30 жовтня, 2020

ХХІ Національний конгрес кардіологів: удосконалення діагностики, лікування та профілактики серцево-судинних захворювань

22-25 вересня відбувся ХХІ Національний конгрес кардіологів, який включав низку науково-практичних симпозіумів, присвячених окремим вузьким аспектам кардіології. Хоча захід відбувся в онлайн-режимі, він традиційно охоплював широкий спектр кардіологічних, споріднених і коморбідних патологічних станів і зацікавив слухачів усіх відповідних профілів: від сімейних лікарів до інтервенційних кардіологів. У цьому огляді стисло представлено вибрані доповіді з конгресу.

Доктор медичних наук, професор Ю. М. Сіренко (ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України», м. Київ) присвятив свій виступ застосуванню β-блокаторів (ББ) у сучасному лікуванні артеріальної гіпертензії (АГ), розпочавши доповідь із характеристики серцево-судинного континууму та ролі в ньому симпатичного овердрайву. Згідно з даними дослідження CORONOR, у якому взяли участь 4149 пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС), прийом ББ знижував ризик серцево-судинної смерті на 57% (Bauters C. et al., 2014). Метааналіз S. J. Kernis і співавт. (2004) виявив, що ББ також покращують виживаність пацієнтів з інфарктом міокарда (ІМ) після черезшкірного коронарного втручання.

Окрім того, ББ здатні уповільнювати прогресування атеросклерозу у хворих на ІХС, що було підтверджено даними внутрішньосудинного ультразвукового дослідження, котре виявило зменшення об’єму атеросклеротичних бляшок під впливом ББ на 1,3% на рік (різниця між групою ББ і групою, що не приймала цих препаратів, достовірна).

ББ є дуже гетерогенним класом фармацевтичних препаратів, у якому різні діючі речовини відрізняються за такими показниками, як селективність, α-блокувальна активність, вплив на клітинні мембрани, розчинність у жирах, наявність внутрішньої симпатоміметичної активності та тривалість дії. Різні властивості ББ є підґрунтям їхньої різної ефективності. Так, у метааналізі F. W. Xing і співавт. (2017) було з’ясовано, що жиророзчинні β₁-селективні ББ сприяють регресу гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) у пацієнтів з АГ.

Доктор медичних наук, професор Г. Д. Радченко (ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України») охарактеризувала базові аспекти лікування АГ при діабетичній нефропатії. За даними Центрів із профілактики та контролю хвороб США (CDC, 2017), хронічні хвороби нирок (ХХН) спостерігаються в 15% дорослих. 48% із тих, хто має значне зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), не знають про наявність у них ХХН.

Критеріями ХХН є:

1) захворювання нирок тривалістю ≥3 міс, яке визначається структурними чи функціональними порушеннями в нирках із або без зниження ШКФ і включає патологічні зміни нирок, а також наявність маркерів їх ураження при проведенні аналізів крові та сечі, візуалізаційних досліджень;
2) ШКФ <60 мл/хв/1,73 м² упродовж 3 міс без інших симптомів ураження нирок. Особлива увага при діагностиці ХХН приділяється мікроальбумінурії (30-300 мг/добу) та протеїнурії (>300 мг/добу).

При цукровому діабеті (ЦД) 1 типу скринінг альбумінурії варто проводити через 5 років після встановлення діагнозу, потім – щороку, а при ЦД 2 типу – в момент установлення діагнозу, потім – щороку. За умови виявлення діабетичного ураження нирок необхідно забезпечити ренопротекцію, тобто сповільнити зниження ШКФ і попередити, зменшити прогресування чи зумовити регрес протеїнурії. Один зі способів сповільнити зниження ШКФ – знизити артеріальний тиск (АТ). Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів / Європейського товариства гіпертензії (2018), цільовий АТ для пацієнта із ХХН віком ≥65 років має становити 130-139/70-79 мм рт. ст., а для молодших хворих допустимий нижчий систолічний АТ.

У рекомендаціях Міжнародного товариства гіпертензії (2020) також зазначено, що АГ – основний чинник розвитку та прогресування альбумінурії й інших форм ХХН. У цих рекомендаціях стверджується, що препаратами першої лінії при ХХН є блокатори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), оскільки вони здатні знижувати альбумінурію незалежно від зниження АТ. За потреби можуть додаватися блокатори кальцієвих каналів (БКК) і діуретики.

Що стосується пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, першої лінією терапії для них є ББ, другою – БКК, третьою – інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) або блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ (БРА), четвертою – антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (Georgianos P., Agarwal R., 2016).

Доктор медичних наук, професор О. С. Сичов (ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України») акцентував увагу слухачів на ризиках і користі антикоагулянтної терапії в пацієнтів літнього віку. Це питання є надзвичайно актуальним, оскільки пацієнти літнього віку переважають серед хворих із фібриляцією передсердь (ФП) і характеризуються підвищеним ризиком кровотеч на тлі терапії прямими оральними антикоагулянтами (ПОАК) порівняно з молодшими пацієнтами. Якщо серед осіб віком 40-65 років поширеність ФП становить 2,3%, то для хворих віком понад 75 років цей показник перебуває в межах 11,6-13,7% (Feinberg et al., 1995; Pugh et al., 2011). Аналогічну тенденцію підтвердило й вітчизняне популяційне дослідження, котре виявило, що у віці 40-49 років поширеність ФП становить 3,2% серед чоловіків і 0,8% серед жінок, у віці 50-59 років – 5,9 та 5%, а у віці 60-69 років – 6,5 та 12,6% відповідно. Однозначно з’ясовано, що наявність ФП значно підвищує смертність як серед чоловіків, так і серед жінок.

Незважаючи на наявність показань, лікарі побоюються призначати оральну антикоагулянтну терапію пацієнтам похилого віку у зв’язку з вищим ризиком кровотеч і відчуттям слабкості. Утім, у рекомендаціях Європейської асоціації серцевого ритму (2018) зазначено, що особи віком ≥75 років мають кращі результати при лікуванні оральними антикоагулянтами порівняно з відсутністю лікування, а також на тлі ПОАК порівняно з антагоністами вітаміну К (АВК). У цих самих рекомендаціях наголошується, що при індивідуальному підборі ПОАК необхідно брати до уваги більшу кількість супутніх захворювань у літніх людей порівняно з особами молодшого віку. Що стосується слабких (немічних) пацієнтів і хворих із падіннями, користь ПОАК порівняно з АВК найкраще продемонстрована саме в популяції слабких пацієнтів із підвищеним ризиком інсульту, тому слабкість не має ставати причиною відмови від антикоагулянтної терапії. Згідно з аналітичною моделлю рішення Маркова, для того, щоб ризик субдуральної гематоми перевищив користь застосування антикоагулянтів, пацієнт, який приймає АВК, має впасти 295 разів (Steffel J., 2018).

Метааналіз A. M. Malik і співавт. (2019) виявив, що ПОАК є ефективнішими за варфарин, а також безпечнішими за такими показниками, як внутрішньочерепний крововилив. Застосування ПОАК в осіб літнього віку добре вивчене: так, у дослідженні ARISTOTLE (n=18 201) частка пацієнтів віком ≥80 років становила 13%, віком ≥75 років – 31%.

Порівняльні рандомізовані клінічні дослідження, що оцінювали б окремі ПОАК, наразі відсутні, тому провести безпосереднє порівняння різних ПОАК неможливо.

Доктор медичних наук, професор М. І. Лутай (ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України») у своїй доповіді навів принципи раціональної медикаментозної терапії пацієнтів зі стабільною ІХС у світлі нових рекомендацій. Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2019), покрокова стандартна антиішемічна медикаментозна терапія передбачає застосування ББ або дигідропіридинових БКК (1-й крок), ББ + БКК (2-й крок), ББ + БКК + препарат 2-ї лінії (3-й крок). За умови високої частоти серцевих скорочень (ЧСС) (>80 уд./хв) 1-й крок представлений ББ або недигідропіридиновими БКК, 2-й – їх поєднанням, 3-й – додаванням івабрадину. При низькій ЧСС (<50 уд./хв) лікування слід розпочинати з дигідропіридинових БКК, на 2-му кроці необхідно призначати нітрати тривалої дії, а на 3-му – поєднувати ці препарати. Четвертим кроком у цих випадках є призначення нікорандилу, ранолазину чи триметазидину.

Важливо, щоби призначена терапія була індивідуальною, тому при її підборі слід ураховувати такі чинники, як клінічна картина, механізм ішемії, коморбідні стани, сумісність препаратів, а також обирати оптимальну дозу й оцінювати безпеку довготривалого застосування.

Вищезазначені рекомендації підтверджують, що хворим із дисфункцією ЛШ або систолічною серцевою недостатністю (СН) рекомендовано застосування ББ. У пацієнтів із перенесеним STEMI (ІМ з елевацією сегмента ST) також варто розглянути довготривалу терапію ББ. Статини рекомендовані всім хворим із хронічними коронарними синдромами. Якщо за допомогою максимальної переносимої дози статину цільових показників досягнути не вдалося, призначається комбінація з езетимібом, а якщо й ця комбінація зазнала невдачі – комбінація з інгібітором PCSK9 (еволокумаб, алірокумаб).

Із метою профілактики тромботичних подій у пацієнтів із хронічним коронарним синдромом і синусовим ритмом (хворим із попереднім ІМ і перенесеною реваскуляризацією) рекомендується щодня вживати аспірин дозою 75-100 мг. Клопідогрель рекомендується як альтернатива аспірину хворим, які не переносять останній. Додавання другого антитромбоцитарного препарату для тривалої вторинної профілактики має розглядатися в пацієнтів із високим ризиком ішемічних подій і без високого ризику кровотечі. Факторами підвищеного атеротромботичного ризику, за наявності яких можливо рекомендувати тривалу (довше 12 міс) подвійну антитромбоцитарну терапію з тікагрелором, є багатосудинне ураження, повторний ІМ, ЦД, що потребує корекції, захворювання нирок і вік >65 років.

Професор М. І. Лутай підсумував, що препаратами, котрі поліпшують прогноз стабільної ІХС, є ББ (у пацієнтів, які перенесли ІМ), ліпідознижувальні засоби, ІАПФ/БРА (за наявності СН, АГ або ЦД) та ацетилсаліцилова кислота.

Доктор медичних наук, професор Д. М. Себов (Одеський національний медичний університет) присвятив свій виступ сучасним критеріям діагностики та принципам лікування ішемії з необструктивними коронарними артеріями (ІНОКА).

Механізми міокардіальної ішемії включають коронарний стеноз, коронарну мікроваскулярну дисфункцію, судинний спазм, первинні метаболічні порушення, запалення, автоімунні розлади, дисфункцію коагуляції та тромбоцитів. На основі різних механізмів можуть формуватися різні типи хронічного коронарного синдрому.

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів виокремлюють 6 клінічних сценаріїв хронічного коронарного синдрому:

1) пацієнти з підтвердженою атеросклеротичною хворобою серця та стабільним ангінальним синдромом та/або задишкою;
2) хворі з підтвердженою атеросклеротичною хворобою серця й новим епізодом СН або систолічної дисфункції ЛШ;
3) симптомні/безсимптомні пацієнти <1 року після гострого коронарного синдрому та/або виконання коронарної реваскуляризації;
4) симптомні/безсимптомні хворі >1 року після гострого коронарного синдрому та/або коронарної реваскуляризації;
5) симптомні пацієнти з підтвердженою вазоспастичною чи мікроваскулярною стенокардією (ІНОКА);
6) безсимптомні хворі, в яких хронічний коронарний синдром було виявлено під час скринінгу.

Сценарій ІНОКА потребує розроблення стандартів стратегії лікування. Діагностика ІНОКА розпочинається з оцінки клінічної симптоматики, анамнезу та факторів ризику. Наступним кроком є неінвазивна діагностика, переважно показана при високій клінічній імовірності цього захворювання, підозрі на необхідність реваскуляризації та необхідності додаткової оцінки життєздатності міокарда. Двома основними групами досліджень у разі ІНОКА є функціональна візуалізація (велоергометрія, ехокардіоскопія/стрес-ехокардіоскопія, сцинтиграфія міокарда, магнітно-резонансна томографія серця) й анатомічна візуалізація (комп’ютерно-томографічна ангіографія). Неінвазивні методи дають змогу встановлювати діагноз ІНОКА, інвазивні – з’ясовувати ендотип захворювання (епікардіальна вазоспастична стенокардія, мікроваскулярна стенокардія, мікроваскулярна й епікардіальна вазоспастична стенокардія). До інвазивних методів діагностики належать аденозиновий та ацетилхоліновий тести.

Стратегія лікування ІНОКА передбачає модифікацію способу життя (дієта, фізичні навантаження, контроль ваги, відмову від куріння, боротьбу зі стресом), контроль факторів ризику (АГ, ЦД, дисліпідемії), патогенетичну антиангінальну фармакотерапію. При мікроваскулярній стенокардії слід розглянути призначення ББ, БКК, нікорандилу, ранолазину, івабрадину, триметазидину, а при вазоспастичній – БКК, нітратів пролонгованої дії, нікорандилу.

За даними власного дослідження, ІНОКА трапляється у 29,2% пацієнтів із хронічним коронарним синдромом та асоціюється з помірним ризиком кардіоваскулярних подій (<10%) протягом 5-річного періоду.

Кандидат медичних наук, старший науковий співробітник І. П. Голікова (ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України») привернула увагу слухачів до хвороби Фабрі (ХФ), ознайомленість кардіологів з якою є досить невисокою. ХФ (або Андерсона – Фабрі), названа на честь науковців, які незалежно її першими описали, являє собою спадкову Х‑зчеплену лізосомальну хворобу накопичення. Якщо екстраполювати на українську популяцію дані світових епідеміологічних досліджень, можна розрахувати, що в Україні, ймовірно, є 350-1050 пацієнтів із ХФ, хоча на сьогодні діагностовано лише 25 випадків.

Патогенез ХФ полягає в тому, що генетично зумовлений дефіцит ферменту α-галактозидази А спричиняє відсутність катаболізму глікосфінголіпідів, які накопичуються в лізосомах, призводячи до дисфункції останніх, а згодом – до фіброзу тканин.

Клінічні прояви ХФ відрізняються залежно від віку. Так, у хворих віком ≤16 років з’являються парестезії в кінцівках, ангіокератоми, початкові ниркові та серцеві симптоми (мікроальбумінурія, протеїнурія, аритмії), офтальмологічні симптоми (cornea verticillata, спицеподібне помутніння рогівки), порушення слуху, дисгідроз (гіпо- чи гіпергідроз), неспецифічні кишкові розлади, втомлюваність, сонливість, гіперчутливість до холоду чи тепла, субфебрилітет. У віці 17-30 років відбувається прогресування вищезазначених симптомів, розвиваються кардіоміопатія, лімфаденопатія, ниркова недостатність, дисморфізм обличчя, можуть виникати інсульти чи транзиторні ішемічні атаки (ТІА). У віці >30 років симптоми й надалі прогресують, захворювання серця поглиблюються (гіпертрофія ЛШ, стенокардія, аритмія, задишка), додається остеопенія/остеопороз, можуть з’являтися інсульти чи ТІА (Mehta A. et al., 2010; Eng C. et al., 2006).

Згідно зі світовими статистичними даними, при ХФ від появи симптомів до встановлення правильного діагнозу минає 15 років. Пацієнтам із ХФ властива передчасна смерть (у 40-50 років), без лікування тривалість життя знижується на 20 років у чоловіків і на 10-12 років у жінок. Основними причинами смерті є ниркова недостатність, серцеві захворювання або інсульт.

При ХФ сфінголіпіди накопичуються в різних структурах серця (клапани, ендотелій, кардіоміоцити, провідна система), що зумовлює гетерогенність клінічних проявів, тому насамперед ХФ необхідно виключати за наявності гіпертрофії ЛШ. Для таких пацієнтів у анамнезі характерні невропатичні болі в дитинстві, абдомінальні спазми та діарея, гіпогідроз, утомлюваність, депресія; в сімейному анамнезі – передчасні порушення мозкового кровообігу, ниркова недостатність, кардіоміопатія, раптова смерть. При обстеженні виявляють ангіокератоми, cornea verticillata, погіршення слуху, на електрокардіограмі (ЕКГ) – укорочення інтервалу PQ у молодому віці та подовження в подальшому, ознаки гіпертрофії ЛШ, зміни інтервалу ST, інверсію зубців Т. Надалі необхідна специфічна діагностика (визначення α-галактозидази сироватки та лейкоцитів, повний генетичний аналіз, церамідні тригексозиди й сульфатиди сечі).

Що стосується лікування, то його метою є покращення якості життя та вплив на прогноз. Для симптоматичного лікування болю та парестезій призначаються антиконвульсанти, нестероїдні протизапальні препарати, опіоїди; при ураженні нирок – ІАПФ, діаліз або трансплантація; при ураженні серця – ІАПФ, ББ, БКК, нітрати, діуретики, антиаритмічні засоби, встановлення водія ритму чи кардіовертера-дефібрилятора; при ураженні шлунково-кишкового тракту – низькожирова дієта, стимулятори моторики; при ураженні центральної нервової системи – аспірин, клопідогрель. У ролі ферментозамісної терапії, котра впливає на прогноз, застосовується агалсидаза α та β.

Отже, ХФ може мати генералізований характер або проявлятися ураженням окремих органів і систем. У практиці кардіолога найбільша ймовірність виявити хворобу в пацієнтів з ознаками гіпертрофічної кардіоміопатії. Різноманітність клінічних проявів ХФ ускладнює діагностику захворювання, тому необхідно заповнювати пробіли в інформованості лікарів різних спеціальностей щодо ранньої діагностики та призначення патогенетичної терапії. Своєчасне призначення ферментозамісної терапії покращує якість життя пацієнтів із ХФ, запобігає подальшому ураженню органів-мішеней і сприяє поліпшенню функції вже уражених органів.

Завідувач відділення інтервенційної кардіології з палатою інтенсивної терапії та рентген-хірургічним блоком, кандидат медичних наук І. В. Полівенок (ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії ім. В. Т. Зайцева» НАМН України, м. Харків) у своєму виступі відповів на таке запитання: гострий інфаркт, ускладнений кардіогенним шоком, – де ми зараз і куди рухатися далі?

За визначенням, кардіогенний шок – це неспроможність серця як помпи забезпечити адекватну системну циркуляцію. Товариство кардіоваскулярної ангіографії й інтервенцій розподіляє кардіогенний шок на стадії A, B, C, D та E, де A (at risk) – пацієнт із факторами ризику кардіогенного шоку, в якого наразі немає жодних симптомів чи ознак захворювання; B (beginning) – хворий із клінічними доказами відносної гіпотензії чи тахікардії без гіпоперфузії; C (classic) – пацієнт із гіпоперфузією, котрий, окрім корекції рідинного балансу, потребує інших втручань (інотропи, вазотропи, штучна підтримка кровообігу); D (deteriorating) – хворий, який не відповідає на первинні втручання (стадія D схожа на стадію С, але відрізняється негативною динамікою); E (extremis) – пацієнт, якому були проведені численні втручання та в якого може розвинутися зупинка серця на тлі серцево-легеневої реанімації чи екстракорпоральної мембранної оксигенації.

Основною новою лікувальною концепцією у веденні пацієнтів із кардіогенним шоком є розвантаження ЛШ, проведення котрого до реперфузії зменшує зону інфаркту та зберігає мітохондріальну цілісність в умовах ішемії. Вражає той факт, що розвантаження ЛШ покращує міокардіальну перфузію навіть без реваскуляризації.

Загалом цільова терапія кардіогенного шоку в перші години включає розвантаження ЛШ, реперфузію та мінімізацію реперфузійних уражень, ескалацію механічної циркуляторної підтримки. З метою покращення ситуації щодо лікування кардіогенного шоку на вітчизняних теренах було започатковано Українську ініціативу кардіогенного шоку, пріоритетами роботи котрої є створення адаптованого до українських реалій алгоритму ведення пацієнтів із кардіогенним шоком та ескалація механічної циркуляторної підтримки, а також заснування референсних центрів шоку на основі реперфузійних мереж.

Кандидат медичних наук, доцент І. В. Давидова (Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, м. Київ) представила доповідь на тему «Лікування АГ: перевірені кроки та голос сучасності».

Те, що АГ є одним із провідних етіопатогенетичних чинників серцево-судинних захворювань (ССЗ), відомо давно, однак АГ (як і раніше) не піддається оптимальному контролю. Причинами цього, зокрема, є терапевтична інерція, недостатня прихильність до лікування, недостатнє застосування комбінованої терапії, складність терапевтичних стратегій. Із боку хворого причинами незадовільного контролю АТ є відсутність швидкого та відчутного результату лікування, необхідність приймати кілька препаратів, висока вартість лікування, поява побічних ефектів.

Окрім того, значна кількість хворих кардіоваскулярного профілю характеризується високим показником коморбідності (ХХН, ендокринні розлади, анемія, хронічні обструктивні захворювання легень, ураження шлунково-кишкового тракту). Саме тому з метою подолання поліпрагмазії необхідно обирати лікарські препарати, що мають доведений максимально широкий органопротекторний потенціал, покращують кардіоваскулярний прогноз і зменшують вираженість симптомів, застосовуються при широкому спектрі кардіоваскулярних захворювань, характеризуються високою переносимістю та низьким ризиком лікарських взаємодій.

Виступ доктора медичних наук, професора С. А. Тихонової (Одеський національний медичний університет) стосувався питання антигіпертензивної терапії в пацієнтів із надлишковою масою тіла й ожирінням.

Відомо, що надвага й ожиріння спричиняють підвищення АТ, збільшують серцево-судинний ризик і загальну смертність. Ожиріння погіршує контроль АГ і збільшує ймовірність розвитку резистентної АГ: показано, що близько половини пацієнтів з ожирінням не досягають цільових показників АТ.

Жирова тканина є джерелом практично всіх компонентів РААС: ангіотензиногену, ангіотензину ІІ, ангіотензинперетворювального ферменту, рецепторів ангіотензину‑1. У дослідженні за участю жінок з ожирінням було виявлено, що в цих пацієнток (порівняно з жінками з нормальною масою тіла) концентрації ангіотензиногену, альдостерону та реніну, а також активність ангіотензинперетворювального ферменту були вищими та знижувалися після схуднення, що корелювало зі зменшенням систолічного АТ.

Загалом факторами підвищення АТ у пацієнтів із надлишковою вагою й ожирінням є посилення реабсорбції натрію та порушення натрійурезу, зменшення продукції ангіотензину, активація симпатоадреналової системи, ендотеліальна й мікроваскулярна дисфункція.

У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів / Європейського товариства гіпертензії (2018) з ведення пацієнтів з АГ (2018) наведено низку підходів до ведення хворих з АГ і надвагою/ожирінням. Так, рекомендується зниження маси тіла для контролю метаболічних факторів ризику з подальшою підтримкою індексу маси тіла в межах 20-25 кг/м² для осіб віком <60 років та окружності талії <94 см (чоловіки) й <80 см (жінки). Для зниження маси тіла слід використовувати мультидисциплінарний підхід, який включає рекомендації щодо харчування та фізичних навантажень, а також мотиваційні поради.

Кандидат медичних наук, старший науковий співробітник Т. В. Гетьман (ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України») описала правильний підбір стартової антигіпертензивної терапії.

Сучасна кардіоваскулярна профілактика – це сукупність дій на індивідуальному та суспільному рівнях, спрямована на усунення чи мінімізацію кількості ССЗ та їх ускладнень. Основними чинниками, що знижують ризик інсульту у хворих на АГ, є контроль АТ, регрес гіпертрофії міокарда ЛШ, запобігання розвитку ЦД і ФП, відмова від куріння (Goldstein L. B. et al., 2006).

Характеристики ідеального антигіпертензивного препарату є такими: його застосування має ґрунтуватися на наукових доказах профілактики захворюваності / смертності, в т. ч. у тій популяції, в якій планується його призначати; препарат має забезпечувати контроль АТ упродовж 24 год; лікування має бути доступним та/або економічно доцільним; препарат має добре переноситися.

У рекомендаціях Міжнародного товариства гіпертензії (2020) стверджується, що необхідно вживати будь-які доступні ліки з якомога більшою кількістю характеристик ідеального препарату. Якщо тіазидоподібні діуретики не є доступними, слід уживати тіазидні діуретики, а якщо не є доступними фіксовані комбінації – окремі препарати у вільних комбінаціях.

Доповідачка наголосила на важливості прихильності до антигіпертензивного лікування та перерахувала заходи для її покращення (контроль прихильності за потреби при кожному візиті до лікаря та перед ескалацією антигіпертензивної терапії; віддання переваги одноразовому дозуванню препаратів над багаторазовим; пов’язування прийому препарату зі щоденними звичками; забезпечення зворотного зв’язку з пацієнтами щодо прихильності до лікування, в т. ч. за допомогою електронних допоміжних засобів).

Доктор медичних наук, професор М. М. Долженко (Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика) представила доповідь «Захворювання периферичних артерій (ЗПА): що потрібно знати сімейному лікарю?».

Атеросклеротичні ЗПА включають цереброваскулярні захворювання (проявляються інсультами, ТІА, гострою монокулярною сліпотою), захворювання артерій верхніх кінцівок (синдром підключичного обкрадання, біль у разі навантаження, пальцьові симптоми, гостра ішемія), захворювання мезентеріальних артерій (хронічна та гостра мезентеріальна ішемія), захворювання ниркових артерій (АГ, ниркова недостатність), захворювання артерій нижніх кінцівок (ЗАНК: типова кульгавість, атипові симптоми, хронічна та гостра ішемія нижніх кінцівок).

За підозри на ЗПА під час збирання анамнезу слід звернути увагу на такі моменти: сімейний анамнез ССЗ, особливо передчасних (у чоловіків до 55 років, у жінок до 65 років); наявність в особистому анамнезі АГ, ЦД, ССЗ, дисліпідемій, куріння, ХХН, малорухливого способу життя, променевої терапії; болі напруження в руці, особливо в поєднанні із запамороченням; симптоми стенокардії, задишки; біль у животі, пов’язаний із прийомом їжі й асоційований зі зменшенням маси тіла; порушення при ходьбі (переміжна кульгавість, утома, біль, дискомфорт, печіння, що з’являються при фізичному навантаженні та швидко минають у спокої); біль у ногах у стані спокою, котрий змінюється при зміні положення тіла; рани кінцівок, які погано загоюються; еректильна дисфункція.

Для обстеження периферичних судин використовуються аускультація й пальпація шиї та надключичних ділянок, оглядаються верхні кінцівки, в т. ч. кисті рук (колір, стан шкіри), здійснюються пальпаторна оцінка пульсу на верхніх кінцівках, вимірювання АТ на обох руках з оцінкою різниці між отриманими показниками, аускультація живота, включаючи фланки, припупкову ділянку та пахові зони, пальпація живота, визначення пульсу на стегновій, підколінній і гомілковій артеріях, оцінка температури шкіри кінцівок, ретельний огляд нижніх кінцівок, у т. ч. стоп (колір, ушкодження шкіри, облисіння гомілок, м’язова атрофія), оцінка ознак периферичної нейропатії.

До аналізів, які варто призначити, належать загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові (глюкоза, ліпідний профіль, креатинін із визначенням ШКФ, сечова кислота), визначення білка в сечі. Що стосується інструментальних обстежень, то первинним неінвазивним дослідженням для скринінгу та діагностики ЗАНК вважається визначення гомілково-плечового індексу (ГПІ). Доплерографія артерій нижніх кінцівок рекомендована як метод вибору візуалізації для підтвердження атеросклеротичного ЗАНК. Для оцінки ступеня ураження з метою вибору методу реваскуляризації застосовується доплерографія та/або комп’ютерна томографія, та/або магнітно-резонансна томографія артерій. Для прийняття рішень щодо тактики лікування результати візуалізаційних досліджень слід аналізувати в сукупності із симптомами та результатами гемодинамічних тестів.

Вимірювання ГПІ показано пацієнтам із клінічними ознаками ЗАНК (ослаблення чи відсутність пульсу на кінцівках та/або шум у точках вислуховування артерій; переміжна кульгавість чи атипові симптоми ЗАНК; погана загоюваність ран ніг); хворим груп ризику ЗАНК, у яких спостерігається атеросклеротичне захворювання (ІХС або ЗПА), ХХН, СН, аневризма черевної аорти; пацієнтам без клінічних проявів захворювання, котрі належать до груп ризику ЗАНК (чоловіки та жінки віком понад 65 років, чоловіки та жінки віком менш ніж 65 років із високим ризиком ССЗ за шкалою SCORE або з наявністю ЦД, чоловіки та жінки віком понад 50 років із сімейним анамнезом ЗАНК).

Доповідачка докладно описала методику визначення ГПІ. З цією метою манжетки тонометра накладаються на плече та гомілку пацієнта, котрий перебуває в горизонтальному положенні. Після 5-10 хв відпочинку вимірюється систолічний АТ з використанням доплерівського датчика на задній та передній гомілковій артерії кожної ноги та на плечовій артерії кожної руки. ГПІ обчислюється шляхом ділення найвищого систолічного АТ на гомілці на найвищий систолічний АТ на плечі з кожного боку. Використання автоматичних приладів для вимірювання АТ не рекомендується, оскільки більшість із них не є валідованими для вимірювання АТ на гомілці й можуть завищувати тиск при такому застосуванні (Міщенко Л. А., 2018).

Для діагностики ЗАНК оцінюють ГПІ для кожної сторони окремо, а для оцінки серцево-судинного ризику обирають нижчий показник. Градації ГПІ включають аномально низький (<0,9), межовий (0,9-1,0), нормальний (1,0-1,4), аномально високий (>1,4).

Рекомендації щодо лікування ЗПА передбачають відмову від куріння, здорове харчування, фізичну активність, статинотерапію (зниження холестерину ліпопротеїнів низької щільності до <1,4 ммоль/л або більш ніж на 50% від вихідного рівня в разі стартового показника 1,4-3,5 ммоль/л), за наявності супутнього ЦД – жорсткий контроль глікемії. Пацієнтам із симптомними ЗПА рекомендована антитромбоцитарна терапія. Препаратами першої лінії для лікування АГ у хворих із ЗПА є ІАПФ/БРА.

Доповідь доктора медичних наук, професора Т. В. Колесник (ДУ «Дніпропетровська медична академія Міністерства охорони здоров’я України») мала назву «Погляд на пацієнта з АГ та дисліпідемією. Чи всі можливості враховані?».

Найбільший внесок у передчасну смертність роблять такі фактори кардіоваскулярного ризику, як АГ (35,5%), гіперхолестеринемія (23,0%), куріння (17,1%), недостатнє вживання овочів і фруктів (12,9%), надлишкова маса тіла й абдомінальне ожиріння (12,5%), гіподинамія (9%), тому корекція підвищеного АТ за допомогою модифікації способу життя та фармакотерапії є базовим заходом мінімізації ризику. Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів / Європейського товариства гіпертензії (2018), більшості пацієнтів з АГ рекомендовано розпочинати лікування з комбінації двох антигіпертензивних препаратів (бажано в одній таблетці). За умови неефективності стартового лікування призначається комбінація трьох препаратів (також в одній таблетці). Зниження АТ на 20 мм рт. ст. сприяє зменшенню ризику ССЗ майже на 40% (Ettehad D. et al., 2016). Однак у пацієнтів з АГ і середнім або високим серцево-судинним ризиком, а також зі встановленим діагнозом ССЗ нормалізації АТ недостатньо для зниження ризику. Прийом статинів у цих хворих знижує ризик ІМ на ⅓, інсульту – на ¼ порівняно з групою з контрольованим АТ без статинотерапії. Серед ефектів статинів – протизапальна й антитромботична дія, покращення функції ендотелію, зменшення окислювального стресу та гальмування окислення ліпопротеїнів, стабілізація атеросклеротичної бляшки (Bonetti P. O. et al., 2003). Отже, статини – це ліки для покращення виживаності хворих із ризиком ускладнень холестерозу, а не для зниження вмісту холестерину в крові. Доказова база статинів надзвичайно масштабна. Із 2010 р. до показань для застосування статинів входить первинна профілактика ССЗ. Для призначення статинів не потрібно знати вихідний рівень ліпідів, оскільки всім хворим високого ризику необхідна агресивна статинотерапія до досягнення цільового рівня атерогенного холестерину ліпопротеїнів низької щільності. На думку експертів, саме статини являють собою наріжний камінь комплексної терапії хворих високого ризику.

Крім статинів, важливою є антиагрегантна терапія. Низькі дози ацетилсаліцилової кислоти рекомендовані для вторинної (але не для первинної) профілактики ССЗ у пацієнтів з АГ.

Обговорення питання дисліпідемії продовжила доктор медичних наук, професор О. В. Колеснікова (ДУ «Національний інститут терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України», м. Харків), однак уже в контексті неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Як відомо, НАЖХП є динамічним захворюванням, яке здатне прогресувати до стеатогепатиту, фіброзу та цирозу печінки. Інсулінорезистентність, яка розвивається внаслідок НАЖХП, є однією із причин розвитку дисліпідемії та раннього атеросклерозу. Встановлено, що НАЖХП збільшує ймовірність розвитку ССЗ.

Згідно з рекомендаціями Європейської асоціації з вивчення печінки (2016), скринінг і ретельна оцінка факторів кардіоваскулярного ризику є обов’язковими для всіх хворих із НАЖХП. У бельгійському позиційному документі (2018) зазначено, що в осіб з алкогольним стеатогепатитом або стадією фіброзу печінки вище F2 слід проводити ретельне дослідження стану серцево-судинної системи з використанням ЕКГ, ехокардіографії, ергоспірометрії й одного з неінвазивних тестів для виявлення субклінічних ССЗ (Francque S. et al., 2018).

Існує низка підходів до зниження кардіоваскулярного ризику при НАЖХП, зокрема модифікація способу життя, нормалізація маси тіла (в т. ч. за допомогою баріатричної хірургії), статинотерапія, застосування БРА й агоністів глюкагоноподібного пептиду‑1.

Щодо статинотерапії, то наявність хронічних захворювань печінки та цирозу печінки стадії А за Child-Pugh не є протипоказаннями до її призначення, а вихідне підвищення трансаміназ не є предиктором гепатотоксичності статинів. F. Mach і співавт. (2018) проаналізували дослідження стосовно цього питання з 2000 по 2017 р. і встановили, що помірне підвищення рівня трансаміназ протягом перших 3 міс лікування спостерігається в 0,5-2% пацієнтів, які приймають будь-який статин, але ці підвищення є минущими й зазвичай нормалізуються при продовженні терапії. У пацієнтів із незначним підвищенням аланінамінотрансферази внаслідок стеатозу печінки чи НАЖХП терапія статинами не зумовлює погіршення перебігу цих фонових захворювань. Статинотерапія у хворих із хронічними захворюваннями печінки пов’язана з меншим ризиком декомпенсації печінки та смертності. Слід уникати призначення статинів у разі печінкової недостатності, гострого ушкодження печінки та декомпенсованого цирозу.

Що стосується моніторингу, то функцію печінки слід перевіряти на початку терапії статинами та за появи клінічних показань (наприклад, симптомів гепатотоксичності). Рутинний періодичний моніторинг печінкових ферментів не є виправданим. Розпочинати лікування статинами можна, якщо рівень трансаміназ перевищує верхню межу норми менш ніж утричі. Застосування статинів нижчої інтенсивності слід розглядати в пацієнтів із підвищеним ризиком побічних ефектів лікування високоінтенсивним статином, зокрема в літніх осіб і пацієнтів із діагнозом печінкової чи ниркової недостатності, а також у разі високого ризику взаємодії з іншими лікарськими препаратами.

Доктор медичних наук, професор О. І. Мітченко (ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України») представила аудиторії надзвичайно актуальну доповідь, описавши стратегію лікування хворих із високим серцево-судинним ризиком та ожирінням в умовах пандемії коронавірусної хвороби (COVID‑19).

Відповідно до авторського дослідження О. І. Мітченко та Т. В. Колесник (2013), поширеність надлишкової маси тіла й ожиріння у вітчизняній популяції становила 70,7%. Наявність надваги прямо корелювала з наявністю АГ. Так, в осіб із нормальною масою тіла частота виявлення АГ дорівнювала 29,8%, за умови надлишкової маси тіла – 46,9%, при ожирінні І ступеня – 62,3%, при ожирінні ІІ-ІІІ ступеня – 75,0%. Хворі з ожирінням не лише мають більшу частоту АГ, а й належать до групи підвищеного ризику тяжкого перебігу COVID‑19.

Оскільки новий коронавірус для потрапляння в клітини з’єднується з рецептором АПФ‑2, постало питання щодо користі/шкідливості застосування ІАПФ і БРА. Існує дві діаметрально протилежні думки: згідно з однією, ІАПФ і БРА чинять протективну дію на легені, протидіючи запаленню та фіброзу, а відповідно до другої – можуть погіршувати перебіг COVID‑19 за рахунок посилення експресії рецепторів АПФ‑2 на поверхні клітин-мішеней. Однак і Європейське товариство кардіологів, і провідні американські кардіологічні товариства одностайно висловили свою думку в регламентних документах: «Варто продовжувати прийом ІАПФ і БРА». У дослідженні P. Zhang і співавт. (2020) було показано, що прийом ІАПФ/БРА на тлі COVID‑19 покращує прогноз хворих на АГ. Дослідження The BRACE CORONA Trial продемонструвало, що застосування цих класів препаратів не підвищувало смертності від коронавірусної інфекції (частота смерті від усіх причин через 30 днів у групі продовження прийому ІАПФ/БРА становила 2,7%, а в групі їх припинення – 2,8%).

Підготувала Лариса Стрільчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 18 (487), 2020 р.

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 18 (487), 2020 р.