2 червня, 2026

Гіпертригліцеридемія та серцево-судинний ризик: системний підхід до діагностики й лікування згідно з оновленими міжнародними консенсусами

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) залишаються провідною причиною смерті у світі, що зумовлює постійну потребу в удосконаленні підходів до оцінювання ризику та профілактики. У даному контексті сучасні міжнародні настанови відіграють ключову роль, адже визначають стандарти клінічної практики та формують стратегічні пріоритети охорони здоров’я. Цим та іншим важливим питанням були присвячені виступи Марії Сергіївни Черської, д.мед.н., завідувачки консультативно-діагностичного відділення ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка» НАМН України (м. Київ), у межах провідних наукових подій — НПК «Нейрокардіологія та ліпіди: спільна мова ризику, мозку і серця» й науково-освітнього проєкту «Школа ендокринолога», що відбулися навесні цього року. У своїх доповідях вона детально висвітлила відмінності у сучасних підходах до стратифікації серцево-судинного (СС) ризику, роль нових біомаркерів та принципи персоналізованого ведення пацієнтів із дисліпідеміями.

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Концептуальні відмінності при оцінюванні СС-ризику в міжнародних настановах

Актуальні настанови Європейського товариства кардіологів / Європейського товариства з атеросклерозу (ESC/EAS, 2025) та Американської колегії кардіологів / Американської асоціації серця (ACC/AHA, 2026) щодо оцінювання СС-ризику мають як спільні риси, так і суттєві відмінності. Це зумовлено різними підходами до визначення категорій ризику, використанням інструментів прогнозування та акцентами на первинній чи вторинній профілактиці.

В європейських рекомендаціях 2025 р. запропоновано п’ять рівнів ризику: низький, помірний, високий, дуже високий та екстремальний. Для їх визначення застосовуються шкали SCORE2 та SCORE2-OP, які враховують вікові особливості й регіональні відмінності. Американські настанови 2026 р. обмежуються чотирма рівнями, як-от проміжний, середній, високий та дуже високий. Основним інструментом є рівняння PREVENT, побудоване на аналізі великих когортних даних. Важливо, що екстремальна категорія ризику в американській системі не визначається, що вже створює концептуальну різницю між двома підходами.

Європейський підхід охоплює як первинну, так і вторинну профілактику. До категорії дуже високого ризику відносять пацієнтів із підтвердженим діагнозом атеросклеротичного ССЗ (АССЗ) – клінічно або за допомогою візуалізації, SCORE2/SCORE2-OP понад 20%, серцевою недостатністю у поєднанні з АССЗ, тяжкою хронічною хворобою нирок (ХХН), цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу з ураженням органів-мішеней, а також осіб із трьома й більше факторами ризику чи тривалим (>20 років) перебігом ЦД 1-го типу. Такий підхід є більш інклюзивним і дозволяє виявляти пацієнтів на ранніх етапах, ще до розвитку клінічних подій.

Натомість у рекомендаціях ACC/AHA (2026) зроблено акцент на вторинній профілактиці з використанням чітких подієвих критеріїв. Дуже високий ризик визначається наявністю двох серйозних СС-подій, як-от гострий коронарний синдром протягом останніх 12 місяців, перенесений інфаркт міокарда (ІМ), інсульт або периферичне артеріальне захворювання. Альтернативно, критерієм може бути одна серйозна подія у поєднанні з двома або більше станами високого ризику, серед яких вік понад 65 років, проведена реваскуляризація, куріння, ЦД, артеріальна гіпертензія чи рівень холестерину (ХС) ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) >2,6 ммоль/л, незважаючи на максимальну терапію статинами ± езетимібом.

Отже, у європейських рекомендаціях категорія дуже високого ризику охоплює ширший спектр клінічних ситуацій, включно із первинною профілактикою, тоді як американські концентруються на вторинній профілактиці та суворо визначених подіях. Це відображає різні стратегічні пріоритети: у настанові ESC/EAS (2025) акцентується на максимально ранніх втручаннях, водночас документ ACC/AHA (2026) фокусується на пацієнтах із вже доведеним СС-ураженням.

Значення аполіпопротеїну B

У сучасних настановах вимірювання аполіпопротеїну B (ApoB) розглядається як додатковий інструмент для оптимізації ведення пацієнтів із СС-ризиком. У дорослих, які вже отримують ліпідознижувальну терапію (ЛЗТ), особливо за наявності АССЗ, кардіометаболічного синдрому, ЦД 2-го типу чи гіпертригліцеридемії (ГТГ), встановлення рівня ApoB є доцільним для прийняття рішення щодо подальшої інтенсифікації лікування після досягнення цільових показників ХС ЛПНЩ та ХС неліпопротеїнів високої щільності (неЛПВЩ). Водночас у пацієнтів, які ще не отримують терапію, вимірювання ApoB може допомогти уточнити загальний ризик АССЗ, визначити потребу в старті лікування та виявити спадкові порушення ліпідного обміну. Таким чином, включення ApoB у клінічну практику забезпечує точнішу стратифікацію ризику та сприяє індивідуалізації профілактичних і терапевтичних стратегій.

CPR-система та PREVENT АССЗ

Система CPR для визначення СС-ризику базується на моделі PREVENT АССЗ і передбачає послідовний процес від кількісного оцінювання до ухвалення клінічних рішень. Спершу проводиться розрахунок 10-річного ризику, який класифікується на чотири рівні: низький (від 0 до <3%), проміжний (від 3 до <5%), середній (від 5 до <10%) та високий (≥10%). Наступним етапом є персоналізація оцінки – лікар обговорює із пацієнтом отримані результати та потенційні варіанти терапії, враховуючи індивідуальні фактори, що можуть підвищувати ризик.

Далі здійснюються рекласифікація та повторне оцінювання, які дозволяють уточнити ризик за допомогою додаткових показників чи повторних вимірювань. Завершальним кроком є прийняття рішення щодо лікування: зміна способу життя, фармакотерапія або їх комбінація. Такий алгоритм забезпечує системний і персоналізований підхід до профілактики ССЗ, поєднуючи кількісне оцінювання ризику із клінічним контекстом та індивідуальними особливостями пацієнта (ACC/AHA, 2026).

Репродуктивні фактори ризику

Окрему увагу в сучасних рекомендаціях приділено репродуктивним факторам ризику, які мають важливе значення у прогнозуванні АССЗ. Найвагомішими є небажані ускладнення вагітності: гіпертензивні розлади (прееклампсія, гестаційна гіпертензія), гестаційний діабет, мала маса тіла для гестаційного віку, передчасні пологи (до 37 тижнів) та повторна спонтанна втрата вагітності. До інших репродуктивних факторів належать раннє менархе (до 10 років), рання менопауза (до 45 років), особливо передчасна менопауза (до 40 років), а також синдром полікістозних яєчників і нерегулярні менструації. Відповідно, репродуктивний анамнез жінки є важливим компонентом комплексного оцінювання СС-ризику, що дозволяє своєчасно ідентифікувати групи пацієнток, які потребують ретельнішого спостереження та профілактики (ESC/EAS, 2025; ACC/AHA, 2026).

Пацієнти із ЦД без АССЗ

У дорослих із ЦД, але без клінічно підтверджених АССЗ, профілактичний підхід базується на вікових категоріях та оцінюванні додаткових факторів ризику:

У віковій групі 20‑39 років рішення залежить від специфічних для ЦД факторів ризику: якщо вони наявні, рекомендовано почати терапію статинами помірної інтенсивності; якщо ні – достатньо консультування щодо здорового способу життя.
Для осіб віком від 30 років додатково враховується PREVENT АССЗ: при 10-річному ризику ≥3% або 30-річному ризику ≥10% доцільно призначати статини помірної інтенсивності.
У віковій групі 40‑75 років базовою стратегією є призначення статинів помірної інтенсивності з метою зниження ХС ЛПНЩ на 30‑49% та досягнення рівня <2,6 ммоль/л. Якщо ж 10-річний ризик ≥10% або наявні множинні фактори ризику, слід переходити на статини високої інтенсивності.
Для пацієнтів віком від 75 років рішення приймається індивідуально після обговорення співвідношення користь/ризик; у більшості випадків можливе призначення статинів помірної інтенсивності.

Таким чином, алгоритм забезпечує диференційований підхід до ведення осіб із ЦД без АССЗ, враховуючи вік, рівень ризику та індивідуальні особливості (ACC/AHA, 2026).

Субклінічний атеросклероз і кальцій у коронарних артеріях

У 2026 р. із рекомендацій ACC/AHA було виключено ультразвукове дослідження (УЗД) каротидних судин з алгоритмів оцінювання ризику. У дорослих пацієнтів із субклінічним атеросклерозом лікувальна тактика визначається рівнем кальцію у коронарних артеріях (CAC).

При легкому ураженні (CAC 1‑99 і <75-го процентиля) рекомендовано почати терапію статинами середньої інтенсивності з метою зниження ХС ЛПНЩ на 30‑49% та досягнення рівня <3,3 ммоль/л. Якщо CAC ≥100‑299 або перевищує 75-й процентиль, слід призначати інтенсивнішу терапію для зниження ХС ЛПНЩ на ≥50%, досягнення ХС неЛПВЩ <2,6 ммоль/л та, за можливості, ApoB <70 мг/дл. У разі тяжкого ураження (CAC ≥300‑999) метою є ≥50% зниження ХС ЛПНЩ, досягнення рівня <1,8 ммоль/л та ХС неЛПВЩ <2,6 ммоль/л, з опціональним цільовим показником ApoB <70 мг/дл. У випадку екстремального кальцинозу (CAC ≥1000) терапія має бути якомога інтенсивнішою: зниження ХС ЛПНЩ на ≥50%, досягнення рівня <1,4 ммоль/л, ХС неЛПВЩ <2,2 ммоль/л та бажано ApoB <55 мг/дл.

Якщо кальциноз виявлено інцидентально за нерегульованої комп’ютерної томографії (КТ), у разі атеросклерозу легкого ступеня призначають статини середньої інтенсивності, а за помірного чи тяжкого – середньої або високої інтенсивності з метою ≥50% зниження ХС ЛПНЩ та досягнення ХС неЛПВЩ <2,6 ммоль/л.

Отже, рівень CAC є ключовим критерієм для вибору інтенсивності ЛЗТ, що дозволяє індивідуалізувати профілактику та зменшити ймовірність прогресування атеросклерозу (ACC/AHA, 2026).

Ліпопротеїн(а) як маркер ризику

У сучасних рекомендаціях вимірювання ліпопротеїну(а) (Lp(a)) розглядається як важливий елемент оцінювання СС-ризику. В усіх дорослих пацієнтів рекомендовано хоча б один раз визначити концентрацію Lp(a) для уточнення ймовірності розвитку АССЗ (ESC/EAS, 2025; ACC/AHA, 2026).

У випадках сімейної гіперхолестеринемії, передчасного АССЗ або вже виявленого високого рівня Lp(a) доцільним є каскадне тестування найближчих родичів першої лінії для ідентифікації осіб із підвищеним ризиком. Важливо, щоб вимірювання проводилися у лабораторіях, де застосовуються методи, нечутливі до варіацій ізоформ аполіпопротеїну(а) та стандартизовані відповідно до офіційних референтних матеріалів. Це забезпечує точність визначення рівня Lp(a) та коректну стратифікацію ризику АССЗ.

А.С. Razavi et al. (2025) проаналізували користь ацетилсаліцилової кислоти (АСК) у межах первинної профілактики залежно від рівня Lp(a) та CAC на основі даних когортного дослідження MESA. Результати засвідчили, що АСК знижувала ризик АССЗ приблизно на 12%, але водночас підвищувала ймовірність кровотеч на ~42%. Найкращий баланс користі та ризику спостерігався у пацієнтів із високим рівнем Lp(a) та CAC ≥100, де профілактичний ефект переважав потенційні ускладнення. Тож результати дослідження підкреслюють доцільність селективного застосування АСК у первинній профілактиці, орієнтуючись на біомаркери Lp(a) і CAC для індивідуалізації стратегії лікування.

У дослідженні MESA також було проаналізовано вплив регулярного приймання АСК на ризик кальцифікації аортального клапана та розвиток аортального стенозу. За отриманими даними, в осіб із підвищеним рівнем Lp(a) регулярне застосування АСК асоціювалося зі значним зниженням ризику: до 83% для кальцифікації аортального клапана та до 98% для тяжкого аортального стенозу. Водночас у пацієнтів із підвищеним рівнем ХС ЛПНЩ подібного ефекту не спостерігалося.

Автори підкреслюють, що АСК може мати потужний захисний ефект саме у групі пацієнтів із високим Lp(a), тоді як для інших категорій його користь у профілактиці кальцифікації клапана не доведено. Важливо зазначити, що це було обсерваційне, а не рандомізоване клінічне дослідження, тому отримані результати потребують підтвердження у майбутніх роботах (Razavi et al., 2025).

ЛЗТ у дітей

Лікування дисліпідемій у дітей має свої особливості та суттєво відрізняється від підходів у дорослих. Основним препаратом першої лінії залишаються статини (аторвастатин, розувастатин), які можна застосовувати з 8‑10 років. Вони забезпечують зниження ХС ЛПНЩ на 30‑50% і загалом добре переносяться, хоча рідко можуть спричиняти міалгії.

Езетиміб дозволений із 10 років, знижує ХС ЛПНЩ на 13‑20% і використовується як додаток до статинів. Смоли (колесевелам) також можуть дозволені з 10 років, але застосовуються рідко через ризик підвищення тригліцеридів (ТГ) та потенційні медикаментозні взаємодії.

У дітей із високим ризиком можливе призначення інгібіторів пропротеїнової конвертази субтилізин-кексинового типу 9 (PCSK9) еволокумабу чи алірокумабу, які застосовуються з 8‑10 років і забезпечують зниження ХС ЛПНЩ на 30‑45%. Для пацієнтів із гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією доступна внутрішньовенна терапія евінкумабом, яку можна застосовувати вже з 5 років; вона знижує ХС ЛПНЩ приблизно на 50%. Допоміжну роль відіграють харчові добавки (псиліум, стероли), що забезпечують зниження ХС ЛПНЩ на 6‑24% і вважаються безпечними.

Таким чином, терапія у дітей базується на ступені ризику та вікових обмеженнях, де статини залишаються основним препаратом першої лінії, а інші засоби застосовуються у випадках недостатньої ефективності чи особливих клінічних ситуацій (ESC/EAS, 2025).

ЛЗТ у пацієнтів із ХХН

У пацієнтів із ХХН 3-ї стадії та вище ризик СС-подій автоматично вважається високим, тому рекомендоване агресивне зниження рівня ХС ЛПНЩ (ACC/AHA, 2026). Для осіб віком 40‑75 років із ХХН 3-ї стадії та вище і рівнем ХС ЛПНЩ 1,8‑4,9 ммоль/л показана терапія статинами помірної інтенсивності або комбінація статин + езетиміб із метою профілактики АССЗ. Пацієнтам із ХХН 3-ї стадії та вище із наявними клінічними проявами АССЗ слід призначати статини високої інтенсивності, за потреби у комбінації з езетимібом чи інгібіторами PCSK9, щоб досягти зниження ХС ЛПНЩ ≥50%, рівня ХС ЛПНЩ <1,4 ммоль/л та ХС неЛПВЩ <2,2 ммоль/л. Своєю чергою у пацієнтів із ХХН, які перебувають на гемодіалізі, можливе продовження терапії статинами, але рішення має бути індивідуалізованим з урахуванням прогнозу, супутніх захворювань та тяжкості ССЗ.

Інтенсивність статинотерапії

Класифікація інтенсивності статинотерапії ґрунтується на очікуваному відсотку зниження ХС ЛПНЩ:

висока інтенсивність: ≥50% зниження (аторвастатин, 40‑80 мг; розувастатин, 20‑40 мг).
помірна інтенсивність: 30‑49% зниження (аторвастатин, 10‑20 мг; розувастатин, 5‑10 мг; флувастатин XL, 80 мг; ловастатин, 40‑80 мг; пітавастатин, 1‑4 мг; правастатин, 40 мг; симвастатин, 20‑40 мг).
низька інтенсивність: <30% зниження (флувастатин, 20‑40 мг; правастатин, 10‑20 мг; симвастатин, 10 мг).

Відповідно, вибір препарату та його дози визначається цільовим рівнем зниження ХС ЛПНЩ, клінічним ризиком пацієнта та переносимістю терапії.

Показання для скерування до ліпідолога

Консультація ліпідолога є особливо важливою у таких випадках:

Сімейна гіперхолестеринемія: дуже високі рівні ХС ЛПНЩ із дитинства чи молодого віку; передчасні СС-події у сімейному анамнезі; потреба у генетичному тестуванні та сімейному скринінгу.
Пацієнти з АССЗ або високим ризиком його розвитку: клінічно підтверджене АССЗ; недостатня ефективність стандартного лікування статинами; потреба у комбінованій чи інтенсивній терапії.
Спеціальні клінічні ситуації: тяжка ГТГ; планування вагітності у жінок із порушеннями ліпідного обміну; складні випадки непереносимості статинів; необхідність застосування нових або ін’єкційних препаратів (як-от інгібітори PCSK9, евінкумаб).

Таким чином, скерування до ліпідолога показане при підозрі на спадкові порушення ліпідного обміну, в пацієнтів із високим або дуже високим СС-ризиком, а також у складних клінічних випадках, де потрібні індивідуалізована терапія та спеціалізований контроль (ESC/EAS, 2025; ACC/AHA, 2026).

Персоналізоване планування лікування

У сучасних настановах індивідуалізоване обговорення лікування ССЗ має бути структурованим і включати кілька ключових етапів (ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA, 2026). Насамперед проводиться оцінювання ризику АССЗ за допомогою калькулятора PREVENT та інших інструментів, із поясненням результатів у абсолютних і відносних значеннях. За потреби додають візуалізаційні методи – визначення CAC, КТ чи УЗД.

Основою профілактики залишається здоровий спосіб життя: корекція харчування, фізичної активності, індексу маси тіла та відмова від куріння. За необхідності пацієнта скеровують на кардіореабілітацію, спеціалізовані програми чи до дієтолога. Додатково враховуються вартість і зручність лікування: витрати, страхове покриття, режим приймання (щоденний чи ін’єкційний). Завершальним етапом є спільне прийняття рішень: лікар узгоджує план із пацієнтом, враховуючи його цінності та готовність до змін, надає перевірені інформаційні ресурси й забезпечує подальше спостереження.

У фармакотерапії першою лінією є статини, за потреби – у комбінації з нестатиновими препаратами. Важливо пояснити пацієнтам очікуваний ефект, можливі побічні реакції на тлі лікування та медикаментозні взаємодії.

На цьому етапі постає питання залишкового ризику, який не завжди вдається усунути навіть при досягненні цільових рівнів ХС ЛПНЩ. Одним із ключових чинників такого ризику є атерогенна дисліпідемія – порушення ліпідного обміну, що характеризується комбінацією збільшеного вмісту ТГ, зниженого рівня ХС ЛПВЩ та підвищеної концентрації ApoB (Romeo et al., 2025). Критерії діагностики включають: ТГ натще ≥1,7 ммоль/л, ХС неЛПВЩ ≥3,4 ммоль/л та аpo-B ≥100 мг/дл. Такий стан відображає надлишок атерогенних ліпопротеїнів у крові й суттєво підвищує ризик атеросклерозу.

Гіпертригліцеридемія (ГТГ) є ключовим чинником розвитку атеросклерозу, навіть за нормальних рівнів ХС ЛПНЩ чи ХС неЛПВЩ. Якщо ApoB залишається підвищеним, терапію необхідно коригувати. Саме тому сучасні рекомендації наголошують на комплексному оцінюванні ліпідних показників.

ХС ЛПНЩ традиційно використовується як базовий маркер, але він не враховує ХС у багатих на ТГ ліпопротеїнах. ХС неЛПВЩ охоплює всі атерогенні частинки – ЛПНЩ, ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїни проміжної щільності (ЛППЩ), Lp(a), хіломікронні ремнанти, але не відображає їх кількість. ApoB точніше характеризує кількість ліпопротеїнових частинок, хоча не диференціює їх атерогенність.

Метааналіз показав, що у пацієнтів, які досягли цільових рівнів ХС ЛПНЩ (<2,6 ммоль/л), але не ХС неЛПВЩ (≥3,4 ммоль/л), ризик СС-подій був підвищений на 32%. Це підтверджує, що ХС неЛПВЩ має вищу прогностичну цінність, ніж ізольоване визначення ХС ЛПНЩ, особливо у пацієнтів на статинотерапії (Bentham, 2023).

Тож оптимальна стратегія полягає у комбінованому використанні показників ХС ЛПНЩ, ХС неЛПВЩ та ApoB, що дозволяє повніше і точніше оцінити СС-ризик і своєчасно коригувати лікування.

Ліпідні фракції: склад і клінічне значення

Усі ліпопротеїни містять ТГ, проте їхній склад суттєво відрізняється залежно від класу та щільності частинок (табл. 1). Хіломікрони мають найбільший розмір і складаються переважно із ТГ (~90%), тоді як ХС становить близько 5%, апопротеїни – 2%, інші ліпіди – 3%. У ЛПДНЩ частка ТГ сягає 60%, тоді як ХС й інші ліпіди становлять по 15%, аполіпротеїни – 10%. ЛПНЩ характеризуються високим вмістом ХС (~55%) за відносно низької частки ТГ (10%) та аполіпротеїнів (25%). У ЛПВЩ домінують аполіпротеїни (~50%), тоді як ТГ складають лише 3%, ХС – 20%, інші ліпіди – 25%.

Таблиця 1. Класи ліпопротеїнів
Ліпопротеїн	Густина (г/мл)	Розмір (нм)	Основні ліпіди	Основні аполіпопротеїни
Хіломікрони	<0,930	75‑1200	ТГ	Apo B48, ApoC, ApoE, Apo AI, AII, AIV
Залишки хіломікронів	0,930‑1,006	30‑80	ТГ, ХС	Apo B48, ApoE
ЛПДНЩ	0,930‑1,006	30‑80	ТГ	Apo B100, ApoE, ApoC
ЛППЩ	1,006‑1,019	25‑35	ТГ, ХС	Apo B100, ApoE, ApoC
ЛПНЩ	1,019‑1,063	18‑25	ХС	Apo B100
ЛПВЩ	1,063‑1,210	5‑12	ХС, фосфоліпіди	Apo AI, Apo AII, ApoC, ApoE
ЛП(а)	1,055‑1,085	~30	ХС	Apo B100, Apo(a)
Примітки: Кожен клас ліпопротеїнів має специфічні фізикохімічні характеристики, що визначають їхню роль у транспорті ліпідів та взаємодії з клітинамимішенями. Розпізнавання здійснюється завдяки аполіпопротеїнам, які забезпечують зв’язок із відповідними мембранними рецепторами. Адаптовано за: М.С. Черська та співавт. (2026)

Зменшення розмірів частинок супроводжується зростанням їхньої щільності, що визначає різну роль у метаболізмі та атерогенності. Важливо, що ТГ мають значний вплив на рівень неЛПВЩ, оскільки входять до складу більшості атерогенних ліпопротеїнів – хіломікронів, їх ремнантів, ЛПДНЩ, ЛППЩ, ЛПНЩ та Lp(a). Це пояснює їхній вагомий вплив на СС-ризик (Bentham, 2023).

Метаболізм ліпідів є багатоступеневим процесом, у якому задіяні різні ферменти ліпази, що забезпечують розщеплення, транспорт і утилізацію жирів. Ліпопротеїнова та печінкова ліпази відповідають за гідроліз ТГ у складі ліпопротеїнів, регулюючи доставку жирних кислот до тканин. Панкреатична ліпаза діє у кишківнику, розщеплюючи харчові жири для їх всмоктування. Гормонально чутлива ліпаза та ліпаза жирової тканини контролюють мобілізацію енергетичних запасів. Ендотеліальна ліпаза та фосфоліпази беруть участь у метаболізмі фосфоліпідів і зміні складу ліпопротеїнів. Лізосомальна кисла ліпаза забезпечує внутрішньоклітинний розпад ефірів ХС та ТГ, тоді як моноацилгліцерин- і діацилгліцеринліпаза завершують процес розщеплення ТГ до гліцерину та вільних жирних кислот. У сукупності ці механізми підтримують баланс між надходженням, транспортом, зберіганням і використанням ліпідів, що має ключове значення для енергетичного обміну та профілактики атеросклерозу (Toth, Banach, 2025).

ГТГ є важливим маркером метаболічної дисфункції та СС-ризику. Підвищений рівень ТГ запускає низку патологічних процесів:

сприяє активації цитокінів і запаленню;
викликає дисфункцію ендотелію із порушенням продукції оксиду азоту;
посилює окислювальні процеси та утворення активних форм кисню.

У таких пацієнтів спостерігаються збільшення кількості малих щільних частинок ЛПНЩ та зниження рівня ЛПВЩ, що посилює атерогенність профілю. Крім того, ГТГ асоційована з інсулінорезистентністю, стеатозом вісцеральних органів, експресією молекул адгезії та підвищеною схильністю до тромбозу, що пояснює її роль як ключового чинника розвитку атеросклерозу та його ускладнень (Ginsberg et al., 2021).

Рівень ТГ у плазмі варіює в популяції, і зі зростанням цього показника ризик АССЗ постійно підвищується (табл. 2).

Таблиця 2. Визначення ГТГ та тривожних рівнів ТГ у сироватці крові

Параметр

TГ (мг/дл)

TГ (ммоль/л)

Бажаний рівень

Натще

Ненатще

<100

<125

<1,1

<1,4

Визначення ГТГ (рівень TГ натще)

Погранична

Помірна

Тяжка

Дуже тяжка

100‑150

150‑500

500‑880

>880

1,1‑1,7

1,7‑5,7

5,7‑10

>10

Тривожні значення

Значний ризик АССЗ, що залежить від рівня
ТГ-збагачених ліпопротеїнів та їх залишків

Підозра на синдром хіломікронемії з високим ризиком гострого панкреатиту

>100

>880

>1,1

>10

Примітки: Конвертація одиниць виміру: мг/дл Ч 0,011 = ммоль/л.

Адаптовано за: М.С. Черська та співавт. (2026)

Екстремальне підвищення показника (TГ >10 ммоль/л) є порогом високого ризику гострого панкреатиту. Вже при рівні понад 1,7 ммоль/л починають накопичуватися ремнанти та утворюватися малі щільні ЛПНЩ, що підтверджує клінічну значущість навіть помірного підвищення ТГ (Ginsberg et al., 2021).

ТГ-збагачені ліпопротеїни та їхні ремнанти (ЛПДНЩ, ЛППЩ), поряд із ЛПНЩ та Lp(a), містять ApoB і мають важливе значення для розвитку атеросклерозу. Вони здатні проникати крізь ендотелій артерій у субендотеліальний простір, де захоплюються макрофагами, що призводить до утворення пінистих клітин, активації запалення та формування атеросклеротичних бляшок. Надлишок ремнантного ХС корелює із розвитком ішемічної хвороби серця та цереброваскулярних уражень, тому контроль ТГ і ремнантів є критично важливим для профілактики СС-подій.

У Copenhagen General Population Study (90 875 учасників без ССЗ та ЛЗТ) було показано, що підвищення ремнантного ХС прямо корелює із частотою СС-подій. Особи із показником >1 ммоль/л мали найвищу частоту АССЗ – до 30 випадків на 1 тис. людино-років у віці понад 70 років. Близько 10‑15% усіх випадків можна пояснити підвищенням ремнантного ХС ≥0,5 ммоль/л, і цей ефект зберігався незалежно від рівня ХС ЛПНЩ. Таким чином, ремнантний ХС є незалежним предиктором АССЗ, що пояснює суттєву частку залишкового ризику навіть при нормальних значеннях ХС ЛПНЩ. Контроль ApoB, ХС неЛПВЩ та ТГ має бути ключовим елементом сучасної стратегії профілактики (Riis et al., 2025).

Дані реєстру SWEDEHEART (51 тис. пацієнтів, 2005‑2022) підтвердили значення ТГ у прогнозі після ІМ. Зниження показника на ~1 ммоль/л асоціювалося зі зменшенням імовірності серйозних СС-подій на 20%. Найбільшу користь отримували пацієнти із високим вихідним рівнем ТГ (>1,6 ммоль/л), тоді як в осіб із низьким показником ефект був мінімальним. Водночас слід враховувати, що зниження ТГ часто супроводжується зменшенням ХС ЛПНЩ, що ускладнює виділення ролі окремого маркера. Через обсерваційний характер дослідження результати відображають статистичну кореляцію, але не доводять причинно-наслідковий зв’язок. Попри це, вони мають фундаментальне значення для стратифікації ризику та планування майбутніх клінічних випробувань (Schubert et al., 2024).

Коли мова йде про ГТГ, завжди необхідно виключати вторинні причини (табл. 3).

Форми спадкової ГТГ можуть бути як моногенними, так і полігенними. Моногенні порушення, що зазвичай мають автосомно-рецесивний тип успадкування, зустрічаються рідко, але характеризуються тяжким перебігом. Важливим прикладом є синдром сімейної хіломікронемії, який виникає через знижену елімінацію хіломікронів і призводить до різкого підвищення їх рівня у крові. У таких пацієнтів ТГ часто перевищують 20 ммоль/л, що супроводжується повторними епізодами панкреатиту, іноді загрозливими для життя. Додатковими проявами є еруптивні ксантоми, гепатоспленомегалія та ліпемія сітківки, які зазвичай виникають у дитячому чи підлітковому віці.

До інших моногенних форм належать транзиторна інфантильна ГТГ, що зумовлена надлишковою секрецією ТГ печінкою, а також вроджені ліподистрофії, за яких жирові клітини втрачають здатність накопичувати ТГ, що призводить до їхнього відкладення в інших тканинах. Окремо виділяють сімейну дис-β-ліпопротеїнемію, яка виникає через порушення кліренсу залишкових ліпопротеїнів.

Таким чином, спадкові форми ГТГ мають різні генетичні механізми, але спільною рисою є високий рівень ТГ і значний ризик тяжких ускладнень, що потребує ранньої діагностики та ретельного клінічного нагляду.

Підходи до лікування ГТГ

Зниження ризику ГТГ потребує комплексної модифікації способу життя. Основні стратегії включають мінімізацію вживання алкоголю, повну відмову від куріння, обмеження рафінованих вуглеводів, доданих цукрів і насичених жирів. Важливим є збільшення споживання клітковини, ненасичених жирних кислот та регулярне вживання жирної риби – джерела омега-3. Додатково необхідна регулярна фізична активність, яка сприяє розщепленню ліпідів і підтриманню нормальної маси тіла. Такий системний підхід дозволяє стабільно знижувати рівень ТГ і мінімізувати СС-ризики (Riis et al., 2025; IAS, 2021).

Сучасні принципи фармакотерапії відображені, зокрема, у настанові Польського ліпідологічного товариства (2026). Статини або їх комбінація з езетимібом залишаються лікуванням першої лінії для пацієнтів високого ризику із ТГ ≥1,7 ммоль/л. Якщо цільові рівні не досягнуті, додають ікосапент етил або високодозові жирні кислоти омега-3. Пацієнтам із ЦД, які належать щонайменше до групи високого СС-ризику, досягли цільового показника ХС ЛПНЩ, але мають стійкий рівень ТГ >2,3 ммоль/л, рекомендовано призначати фенофібрат у комбінації зі статинами. Такий підхід спрямований на зниження ризику розвитку мікро- та макросудинних ускладнень (рівень доказовості ІІА).

Наукові дані показують, що фібрати не є взаємозамінними: пемафібрат не продемонстрував значної клінічної користі, тоді як фенофібрат і безафібрат підтвердили ефективність у пацієнтів з атерогенною дисліпідемією (Zambon et al., 2025). У практиці часто використовується мікронізований фенофібрат (Трайкор^® 145 мг), який у поєднанні зі статинами забезпечує суттєве зниження ТГ та підвищення рівня ХС ЛПВЩ.

Варто також зауважити, що фібрати є препаратами першого вибору при тяжкій ГТГ (≥5,7 ммоль/л, особливо ≥11,3 ммоль/л). Вони забезпечують зниження рівня ТГ на 30‑50%. При цьому дозу слід коригувати у пацієнтів зі зниженою функцією нирок, а при тяжкій нирковій недостатності їх застосування протипоказане. Важливо зазначити, що ефективність фібратів слабша у випадках сімейної хіломікронемії.

Жирні кислоти омега-3 також використовуються для корекції ГТГ, але мають певні особливості. Ікосапент етил містить лише ейкозапентаєнову кислоту, тоді як інші препарати омега-3 поєднують ейкозапентаєнову та докозагексаєнову кислоти, що може призводити до підвищення рівня ХС ЛПНЩ. Слід підкреслити, що біологічно активні добавки не є еквівалентом рецептурних препаратів, оскільки їх склад часто нестабільний і непередбачуваний. Таким чином, вибір між фібратами та жирними кислотами омега-3 має ґрунтуватися на клінічному контексті, рівні ТГ та супутніх станах пацієнтів.

DELPHI CONSENSUS (2026) визначає ключові принципи застосування фенофібрату як системної терапії для зниження ризику прогресування діабетичної ретинопатії (O’Brien et al., 2026). По-перше, рекомендовано починати лікування фенофібратом на ранніх етапах – при перших ознаках легкої або помірної непроліферативної ретинопатії. Це слід робити незалежно від рівня контролю глікемії чи ТГ, оскільки препарат знижує ризик переходу до проліферативної форми. По-друге, фенофібрат може застосовуватися як у монотерапії, так і в комбінації зі статинами. Доведено, що він уповільнює прогресування вже наявної ретинопатії в обох випадках і особливо корисний для пацієнтів зі встановленим діагнозом. По-третє, лікування має бути довгостроковим. Тривале застосування фенофібрату здатне зменшити потребу в інвазивних офтальмологічних втручаннях, а його терапевтичні переваги зникають після припинення приймання. Тому безперервність терапії є вирішальною для збереження захисного ефекту та профілактики ускладнень, що загрожують зору.

Ще одним важливим інструментом оцінювання ризику є тригліцерид-глюкозний індекс (TyG), що виступає сурогатним маркером інсулінорезистентності. Він відображає каскад патологічних змін – від метаболічної дисфункції та ендотеліальної активації до тромбоутворення й ремоделювання міокарда. Це робить його значущим предиктором ССЗ навіть у пацієнтів із нормальним рівнем ХС ЛПНЩ.

Таблиця 3. Причини вторинної ГТГ
Захворювання	Препарати	Фактори способу життя	Інше
ЦД	Бета-блокатори	Вживання алкоголю	Вагітність
Гіпотиреоз	Пропофол	Раціон із високим вмістом вуглеводів або насичених жирів
Синдром Кушинга	Тіазидні діуретики	Надмірне споживання калорій
Ожиріння	Глюкокортикоїди	Куріння
Метаболічний синдром	Пероральні естрогени
ХХН	Ізотретиноїни
Нефротичний синдром	Інгібітори протеази
Глікогенові хвороби	Циклофосфамід
Автоімунні захворювання	Такролімус/сіролімус
Множинна мієлома	Циклоспорин
Патології печінки	Секвестранти жовчних кислот
Вірус імунодефіциту людини	Антипсихотичні засоби
Примітка: Адаптовано за: М.С. Черська та співавт. (2026)

Висновки

Контроль СС-ризиків у 2026 р. остаточно трансформувався з уніфікованого підходу в стратегію прецизійної медицини. Порівняльний аналіз настанов ESC/EAS (2025) та ACC/AHA (2026) засвідчує поступовий перехід від ізольованого контролю ХС ЛПНЩ до комплексного оцінювання атерогенного профілю, де особлива увага приділяється ТГ-збагаченим ліпопротеїнам та їхнім ремнантам.

Сучасний алгоритм ведення пацієнтів із ГТГ базується на трирівневій моделі, як-от:

фундаментальна модифікація способу життя, що є базисом для будь-якого терапевтичного втручання;
інтенсивна статинотерапія як перший етап фармакологічної корекції для досягнення цільових рівнів ХС ЛПНЩ;
таргетне додавання ікосапент етилу або фібратів для нівелювання залишкового (резидуального) ризику.

Результати масштабних досліджень та оновлені настанови підкреслюють, що зниження рівня ТГ є не просто сурогатною метою, а ефективним інструментом зменшення кількості серйозних СС-подій. При цьому доказова база чітко засвідчує, що саме фенофібрат (Трайкор^®145 мг) демонструє найбільшу клінічну доцільність у пацієнтів з атерогенною дисліпідемією та ЦД.

Використання додаткових інструментів, таких як індекс TyG, визначення рівня ApoB, Lp(a) та оцінювання CAC, дозволяє лікареві вийти за межі стандартних розрахунків і сформувати максимально ефективну стратегію профілактики. Таким чином, інтеграція нових біомаркерів та своєчасна інтенсифікація ЛЗТ залишаються ключовими факторами у зниженні кардіоваскулярної захворюваності та смертності в сучасній клінічній практиці.

Підготувала Людмила Суржко

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 2 (105) 2026 р.

Номер: Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 2 (105) 2026 р.

Кардіологія та кардіохірургія Міждисциплінарні проблеми