30 липня, 2021
Ведення пацієнток із кардіоміопатією або серцевою недостатністю до, під час та після вагітності
Цьогоріч дослідницька група із перипартальної кардіоміопатії Асоціації серцевої недостатності (HFA) Європейського товариства кардіологів (ESC) розробила позиційний документ, присвячений діагностиці та лікуванню кардіоміопатії або контролю ризику серцевої недостатності (СН) у жінок, які планують завагітніти або терапії СН під час чи після вагітності. Окрім того, було узагальнено сучасні знання про патофізіологічні механізми, клінічну картину, діагностику та стратифікацію ризику за даних станів. Пропонуємо до вашої уваги основні положення цього матеріалу, опублікованого в European Journal of Heart Failure (doi:10.1002/ejhf.2133).
Поширеність та етіологія
Кількість вагітних із серцево-судинними патологіями збільшується, що зумовлює значне зростання захворюваності та смертності через СН, частоти тромбоемболічних подій та аритмій під час і після пологів (Regitz-Zagrosek et al., 2018). Завдяки досягненням в галузі генетичного тестування все більше чоловіків та жінок, що мають пов’язану з кардіоміопатією та СН мутацію, звертаються до лікаря за консультацією до зачаття (Seferovic et al., 2019). Також пацієнтки із кардіотоксичною терапією в анамнезі (наприклад, при злоякісних патологіях), але без СН до вагітності потребують надання спеціальних рекомендацій та стратифікації ризику. На жаль, чітких вказівок щодо консультування таких хворих до, під час або після вагітності бракує.
Етіологія кардіоміопатій, що виникають вперше на тлі вагітності, різноманітна. У жінок важливо приділяти кардіоміопатіям пильну увагу, оскільки вони можуть спричинити тяжкі ускладнення, що призводять до високої захворюваності та смертності під час вагітності та у найближчому післяпологовому періоді. Пацієнтки з гетерогенними формами кардіоміопатій часто мають аритмії, які потребують специфічного лікування, включно з апаратною терапією. Жінкам із підтвердженою кардіоміопатією або СН de novo під час чи після вагітності часто необхідне продовження медикаментозного лікування, що може мати негативний вплив на плід. Тож адекватна терапія і точна інформація про дію ліків на плід мають вирішальне значення.
Під час вагітності можуть розвиватися надзвичайні клінічні ситуації на тлі артеріальної гіпертензії (АГ) з підвищеним ризиком для плода, зокрема набряк легень при нижчому рівні артеріального тиску. Лікування АГ може запобігти прогресуванню СН та зменшити ймовірність ускладнень для матері та плода (Regitz-Zagrosek et al., 2018).
Патофізіологія
У нещодавніх дослідженнях було підтверджено зв’язок вагітності з моделлю стресу, що може виявити генетичну та/або набуту кардіоміопатію (Mazzarotto et al., 2020; Pfeffer et al., 2019). У цих жінок до вагітності симптоми були відсутні, але розвинулися СН та аритмії під час або після вагітності через перевантаження міокарда об’ємом та гуморальний стрес. Окрім того, важливу роль відіграють метаболічні фактори. За фізіологічних умов ліпідний обмін у матері посилюється протягом останнього триместру вагітності та нормалізується після пологів (Hoes et al., 2020).
Вагітність також може бути провокувальним фактором для розвитку кардіоміопатії з пізнім початком після лікування кардіотоксичного раку. Жінки з кардіотоксичністю, спричиненою хіміотерапією, мають вищий ризик розвитку СН під час вагітності (Liu et al., 2018). На додаток, раніше проведене лікування кардіотоксичного раку може призвести до розвитку перипартальної кардіоміопатії (ППКМ), навіть за відсутності дисфункції ЛШ, відразу після терапії (Haghikia et al., 2013).
Діагностика
Пацієнтки з несподіваними фенотиповими ознаками кардіоміопатії до та після вагітності потребують додаткового обстеження. Відповідно до сучасних рекомендацій, зазвичай воно базується на магнітно-резонансній томографії серця (Seferovic et al., 2019). У випадках клінічної невизначеності та диференціальної діагностики корисною може бути ендоміокардіальна біопсія. Наприклад, такий клінічний сценарій можливий у разі підозри на післяпологову кардіоміопатію у пацієнток, які не відновлюються належним чином із плином часу.
Лікування гострої СН у пацієнток під час вагітності або після пологів
Якщо у вагітної розвинулася гостра СН, негайне направлення до відділення інтенсивної терапії та оцінка тяжкості СН і стану плода мають вирішальне значення. На додаток до електрокардіограми (ЕКГ) та аналізів крові, зокрема визначення рівня натрійуретичних пептидів (НП), рекомендоване проведення термінової ехокардіографії (ЕхоКГ) для виявлення ліво- та/або правобічної СН, недостатності клапана тощо. Алгоритм лікування для забезпечення швидкої діагностики, прийняття належних клінічних рішень та призначення оптимальної терапії представлений на рисунку 1 (Bauersachs et al., 2019). Також важливим є залучення мультидисциплінарної команди до терапевтичного процесу. Якщо можлива стабілізація стану пацієнтки, пологи можуть бути відстрочені, особливо з метою уникнення екстремальної недоношеності.
Рис. 1. Ведення жінок із гострою СН під час / після вагітності: міждисциплінарний підхід і лікування матері та плода
Примітки: НВЛ – неінвазивна вентиляція легень, МПЦ – механічна підтримка кровообігу.
Адаптовано за Regitz-Zagrosek et al., 2018.
Жінок із кардіогенним шоком (КШ) чи тяжкою формою гострої СН, які потребують застосування інотропів або вазопресорів, слід ургентно перевести до спеціалізованого центру, здатного забезпечити механічну підтримку кровообігу (МПК) та допоміжними пристроями для шлуночків (Bauersachs et al., 2016). У таких пацієнток необхідно розглянути можливість термінових пологів шляхом кесаревого розтину (незалежно від строку вагітності) за наявності МПК. Жінки із ППКМ особливо чутливі до токсичних ефектів блокаторів β-адренорецепторів, яких слід за можливості уникати. Левосимендан використовують як альтернативний інотропний препарат (Stapel et al., 2017).
У вагітних зі стабілізованою або підгострою СН цілі лікування подібні до таких у невагітних із СН, але призначення фетотоксичних агентів, як-то інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА), блокатори рецепторів ангіотензину/неприлізину (ARNI), антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМР), слід уникати (Ponikowski et al., 2016). Петльові діуретики варто застосовувати пацієнткам із симптомами або ознаками застійних явищ за моніторингу плода через занепокоєння із приводу плацентарного кровотоку. Використання нітратів при вагітності є безпечним. Після стабілізації стану слід з обережністю проводити лікування β-блокаторами та підвищувати їх дозування. Якщо у стані спокою спостерігається високий пульс на тлі терапії β-блокаторами або їх непереносимість, можна розпочати лікування івабрадином у невагітних та жінок, що не годують грудьми.
Нещодавно ESC додали до настанови щодо кардіальних патологій під час вагітності рекомендацію з використання бромокриптину в пацієнток із ППКМ (IIb, B). Застосування бромокриптину протягом одного тижня можна розглядати в неускладнених випадках, тоді як тривале лікування – у жінок із фракцією викиду (ФВ) <25% та/або КШ. Використання бромокриптину завжди має супроводжуватися антикоагулянтною терапією гепарином у найменших профілактичних дозах (Regitz-Zagrosek et al., 2018).
Показання для проведення антикоагулянтного лікування при гострій СН під час та після вагітності є стандартними (Regitz-Zagrosek et al., 2018). За дуже низької ФВ антикоагулянтну терапію можна розглянути для запобігання розвитку тромбоемболічних подій.
Терапія у вагітних із хронічною СН
У когорті 5739 вагітних із вродженими, ішемічними, клапанними вадами серця та кардіоміопатіями поширеність СН становила 11% (Roos-Hesselink et al., 2019). Будь-які кардіальні події, зокрема симптоми СН, госпіталізація до відділення інтенсивної терапії, респіраторна недостатність, аритмії та смерть, у пацієнток із хронічною СН під час вагітності є катастрофічними. Вагітність може супроводжуватися збільшенням гемодинамічного навантаження. Важливо відрізнити симптоми та ознаки нормальної вагітності від СН, що потребує ретельної клінічної оцінки та обстеження (Thorne, 2004). СН також спричиняє у вагітних високий ризик передчасних пологів. У таких пацієнток немовлята зі значною імовірністю можуть народитися недоношеними, із малою масою для гестаційного віку, дитячим респіраторним дистрес-синдромом, а також можливі внутрішньоутробна та неонатальна смерть (Stergiopoulos et al., 2019).
Терапевтичний алгоритм для зниження захворюваності та смертності серед вагітних із СН наведений на рисунку 2. Лікування СН та аритмій у жінок у перинатальному періоді слід здійснювати відповідно до основної кардіальної патології за встановленими рекомендаціями (Regitz-Zagrosek et al., 2018). Лікування СН до вагітності має включати перегляд призначуваних препаратів для уникнення тератогенності та мінімізації шкоди для плода. Інгібітори АПФ, БРА, ARNI, АМР, івабрадин та інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу протипоказані під час вагітності, оскільки пов’язані з високим ризиком несприятливих наслідків для плода у всіх триместрах (Bauersachs et al., 2019; Alwan et al., 2005). Бета-блокатори зазвичай є безпечними для вагітних, але асоційовані з високою частотою затримання росту плода. Петльові та тіазидні діуретики можна продовжувати для лікування застою в легенях.
Рис. 2. Лікування застійної СН під час вагітності
Примітки: ТЕЛА – тромбоемболія легеневої артерії, ЧКВ – черезшкірне коронарне втручання.
На додачу, у вагітних може розвинутися сублегенева шлуночкова недостатність, особливо в осіб із легеневою АГ. У таких клінічних ситуаціях можна призначити постільний режим і підтримання балансу рідини за допомогою діуретиків та інотропів. За наявності легеневої АГ можна розглянути таргетну терапію інгібіторами фосфодіестерази‑5 або простагландинами (Hodes et al., 2016; Zengin et al., 2016).
Дефіцит заліза є поширеним, але часто ігнорованим явищем при СН, зокрема у вагітних із/без анемії, яке має негативний вплив на серцеву функцію і здоров’я матері та плода (Hirsch et al., 2020; Georgieff et al., 2019). Дефіцит заліза викликає тромбоз, коагулопатію та тромбоемболічні події, порушує еритропоез, енергетичний обмін у тканинах плода й матері, погіршуючи функціонування міокарда та інших типів м’язів (Nashashibi et al., 2019). Вплив пероральних та внутрішньовенних форм заліза у даній популяції хворих продовжують вивчати.
Місце натрійуретичних пептидів у скринінгу та стратифікації ризику
Концентрація НП – кількісний плазмовий біомаркер наявності й виразності гемодинамічного кардіального стресу та СН (Mueller et al., 2019). Оскільки тяжкість СН є потужним предиктором ризику серцевих ускладнень в осіб із кардіальними ураженнями загалом, а також у жінок під час та після вагітності зокрема, кількісна оцінка ступеня тяжкості СН шляхом визначення НП може полегшити виявлення пацієнток із високим рівнем СН і ризиком серцевих подій (Zhao et al., 2018; Yokouchi-Konishi et al., 2021). За нормального перебігу вагітності у здорових жінок концентрація НП залишається в межах норми (Resnik et al./, 2005). Прееклампсія та погіршення кардіоміопатії/СН через інші причини можуть призвести до збільшення НП. У жінок із кардіоміопатією слід контролювати рівень НП до вагітності, один раз на триместр та у разі виникнення симптомів можливого погіршення стану, приміром задишки (Afshani et al., 2013).
Тести з фізичним навантаженням
При плануванні вагітності у пацієнток із підтвердженою чи попередньою СН, а також за наявності ризику її розвитку, наприклад у жінок із вродженими вадами серця (ВВС) або після перенесеної хіміо-/променевої терапії злоякісних захворювань, слід проводити проби з фізичним навантаженням. Субмаксимальне навантаження – 80% від передбачуваної максимальної частоти серцевих скорочень (ЧСС) – також можливе у безсимптомних пацієнток із підозрою на кардіальні патології та підтвердженою вагітністю без підвищеного ризику мимовільного викидня.
Пологи у жінок із СН
Пологи у пацієнтки із СН потребують участі мультидисциплінарної команди для досягнення сприятливих результатів. Що стосується термінів пологів, необхідно враховувати строк вагітності, наявність зворотної основної причини СН та, за її відсутності, реакцію на клінічні заходи. Слід застосовувати антикоагулянти у профілактичних дозах, а в деяких випадках, таких як персистувальна аритмія та внутрішньосерцевий тромбоз, – у терапевтичних.
Якщо немає зворотних причин СН, як-от аритмія, анемія або інфекція, після модифікації лікування доцільно розглянути проведення пологів, в ідеалі з 32-го тижня, коли зазвичай очікується виживання плода без серйозної інвалідності, або раніше, включно з перериванням вагітності, коли реакція на фармакотерапію є неоптимальною, а ускладнення – незворотними та/або існує значний ризик для життя або довгострокового здоров’я жінки через продовження вагітності.
Відповідно до настанови ESC, найчастіше пологи здійснюються шляхом кесаревого розтину (Regitz-Zagrosek et al., 2018). Підтримання стабільного балансу рідини є ключовим, особливо в контексті післяпологових кровотеч. Вагінальні пологи пов’язані з меншою втратою крові та нижчим ризиком інфікування, венозного тромбозу та емболії, тому за можливості є рекомендованими. На третьому етапі вагітності слід обережно використовувати утеротоніки, уникати призначення таких препаратів, як ергометрин та карбопрост, а також раннього застосування бандажу та балонної тампонади матки при післяпологових кровотечах. Після пологів та перинатального періоду важливо застосовувати ефективну контрацепцію. Методи контрацепції на основі прогестерону мають переваги перед іншими, оскільки не підвищують ризик тромбозів.
Специфічні кардіоміопатії
Існує гетерогенна група захворювань серцевого м’яза, таких як ППКМ, гіпертрофічна (ГТКП), дилатаційна (ДКМ), аритмогенна правошлуночкова (АПКМ) та некласифіковані кардіоміопатії, ізольована некомпактність лівого шлуночка (ІНЛШ), синдром Такоцубо (СТ), ВВС у дорослих на тлі СН тощо.
Перипартальна кардіоміопатія
ППКМ – СН, що виникає наприкінці вагітності або у перші місяці після пологів. Діагностика ускладнюється тим, що цей стан зазвичай виявляють вже за наявності тяжких симптомів (Sliwa et al., 2020). Скринінг на можливу ППКМ включає ЕКГ та/або аналіз на НП В-типу (і ЕхоКГ, якщо результати зазначених процедур не відповідають нормі). Оскільки на сьогодні достеменно не встановлено специфічних біомаркерів для ППКМ, диференціювати її від інших кардіоміопатій досить складно (Bauersachs et al., 2019). ППКМ пов’язана з рівнем смертності близько 6% протягом шести місяців після пологів. Однак наявна висока ймовірність відновлення міокарда – близько 50% впродовж трьох років після встановлення діагнозу (Sliwa et al., 2019).
Фармакотерапія перед пологами незмінно передбачає усунення застійних явищ за допомогою діуретиків, але слід уникати приймання ліків, шкідливих для плода. Якщо ППКМ діагностовано після пологів, лікування має включати препарати, безпечні під час грудного вигодовування; за його відсутності медикаментозна терапія повинна відповідати стандартному протоколу при СН. Варто розглянути доцільність використання антикоагулянтів та бромокриптину (Haghikia et al., 2019).
Імплантація кардіовертера-дефібрилятора та серцева ресинхронізаційна терапія можуть мати значення. Однак це питання потребує пильного розгляду, щоб уникнути імплантації жінкам, які можуть видужати завдяки фармакотерапії. Немає точних даних, коли і чи слід припиняти медикаментозне лікування СН після відновлення функції міокарда (Halliday et al., 2019). При наступних вагітностях ризик ускладнень залежить від того, чи відбулося у пацієнтки відновлення функції міокарда (зазвичай визначається як ФВ ЛШ >50%). У жінок, які видужали, рівень смертності становить <1%, а ризик повторних СН – орієнтовно 10%, а серед тих, хто не видужав, – близько 10 та 25‑50% відповідно (Sliwa et al., 2018).
Гіпертрофічна кардіоміопатія
Захворюваність на ГТКП серед вагітних становить <1:1000. Смертність з-поміж жінок є низькою (0,5%), а ускладнення чи погіршення симптомів спостерігаються у 29% випадків (Goland et al., 2017). Загибель плода порівнянна із такою у загальній популяції, однак імовірність передчасних пологів суттєвіша (26%). Ризик вищий у жінок із симптомами до вагітності або діастолічною дисфункцією, тяжкою обструкцією вивідного тракту ЛШ або аритмією.
Ризик у жінок із ГТКП слід стратифікувати за відповідними рекомендаціями ESC та модифікованим класом за критеріями ВООЗ (Regitz-Zagrosek et al., 2018). Жінки із II класом повинні проходити обстеження протягом кожного триместру, III класом – щомісяця або раз на два місяці. У нещодавньому рандомізованому дослідженні було виявлено, що при ГТКП можна розглядати імплантацію реєстраторів серцевого ритму, що сприяє ранньому виявленню аритмії та уникненню приймання шкідливих ліків (Sliwa et al., 2020). Застосування β-блокаторів слід продовжувати за наявності такого лікування із моніторингом росту плода. Розпочинати терапію β-блокаторами потрібно у разі появи нових симптомів для контролю частоти фібриляції передсердь (ФП) та зменшення шлуночкових аритмій; препаратом другого вибору є верапаміл.
Кардіоверсію доцільно розглянути при стійкій ФП. Призначення антикоагулянтів у терапевтичних дозах рекомендоване пацієнткам із пароксизмальною або стійкою аритмією. Кесарів розтин слід розглядати у жінок із виразною обструкцією вивідного тракту ЛШ, передчасними пологами на тлі перорального застосування антикоагулянтів або тяжкою СН. Під час пологів варто контролювати ЧСС та серцевий ритм у пацієнток із високим ризиком розвитку аритмій.
Аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія
АПКМ – рідкісна спадкова хронічна та прогресувальна кардіоміопатія, поширеність якої становить 0,02‑0,05%, але це одна з основних причин раптової кардіальної смерті серед молодих жінок (Schaufelberger, 2019; Castrini et al., 2019). У жінок, яким до вагітності не був імплантований кардіовертер-дефібрилятор, оцінка тяжкості АПКМ є високопрогностичним фактором виникнення шлуночкових аритмій (Calkins et al., 2017).
Шлуночкова аритмія та прогресування АПКМ погіршуються на тлі інтенсивних фізичних навантажень (Sawant et al., 2016). Вагітність може сприйматися як стан тривалого гемодинамічного стресу і впливати на прогресування захворювання. Однак у нещодавньому дослідженні за участю великої популяції пацієнток з АПКМ вагітність не впливала на структуру чи функцію серця, що підтвердило низку попередніх повідомлень про сприятливий перебіг вагітності у цій групі хворих (Castrini et al., 2019). Проте даних все ще недостатньо, тому цих пацієнток рекомендовано контролювати шляхом ретельного спостереження з ранніх термінів вагітності до пологів.
Ізольована некомпактність лівого шлуночка
ІНЛШ – рідкісна вроджена вада серця, яка характеризується гіпертрабекуляцією міокарда із глибокими міжтрабекулярними поглибленнями. У підгрупи пацієнток розвивається дисфункція ЛШ із підвищеним ризиком тромбоемболічних подій. Під час нормального перебігу вагітності спостерігається тимчасове збільшення трабекуляції ЛШ, яке має місце у чверті жінок. Це робить діагностику ІНЛШ під час вагітності складною (Gati et al., 2014). Вагітність у пацієнток з ІНЛШ часто ускладнюється СН та аритміями, але летальні випадки не були зафіксовані (Ueda et al., 2018).
Специфічного лікування ІНЛШ немає, але пацієнткам з ІНЛШ та тромбоемболічними подіями, ФП, внутрішньосерцевими тромбами або порушенням функції ЛШ в анамнезі рекомендовано антикоагулянтну терапію (Sarma et al., 2010).
Синдром Такоцубо
СТ – гостра та зазвичай зворотна дисфункція міокарда ЛШ із початковими проявами, подібними до гострого коронарного синдрому (Lyon et al., 2016). Часто причиною виникнення СТ є емоційний стрес, а його поширеність вища у жінок, ніж чоловіків. Кардіальна функція нерідко майже повністю відновлюється протягом декількох днів/тижнів, якщо пацієнт переживає гостру фазу. Проте дисфункція серця може бути досить тяжкою і призводити до небезпечних ускладнень, як-то фульмінантна СН, КШ, розрив міокарда та фібриляція шлуночків. Багато аспектів СТ вивчені не повністю, відповідно, рекомендації щодо ведення таких хворих обмежені та переважно ґрунтуються на експертному висновку. Більшість зареєстрованих випадків СТ у вагітних трапилися після пологів внаслідок кесаревого розтину (Ruiz et al., 2017).
В офіційній заяві європейської робочої групи запропоновано класифікувати СТ за низьким та високим ризиком (Lyon et al., 2016). Відповідно, слід розглядати можливість призначення лікування іАПФ/ARNI та β-блокаторами у групах пацієнток із вищим ризиком. Однак іАПФ/ARNI протипоказані при вагітності, а докази застосування β-блокаторів у разі СТ відсутні. Тож ці препарати не слід використовувати у вагітних із СТ.
Дилатаційна кардіоміопатія
Термін ДКМ охоплює набуті та спадкові стани, що характеризуються дилатацією ЛШ та систолічною дисфункцією за відсутності значних відхилень в умовах навантаження на ЛШ або ішемічної хвороби серця (Pinto et al., 2016). Причини ДКМ включають варіанти патогенних генів у 20‑35% та/або набуті тригери, включно з попередньою вірусною інфекцією, імуноопосередкованою та викликаною медикаментами дисфункцією ЛШ. Хоча ППКМ та ДКМ вважаються окремими патологіями, такі пацієнти можуть мати спільну генетичну схильність (Morales et al., 2010).
У хворих із раніше наявним ДКМ, що отримують хворобомодифікувальне лікування, може спостерігатися значне/повне відновлення систолічної функції ЛШ (Hershberger et al., 2013). Однак у жінок із ДКМ вагітність зазвичай має тяжкий перебіг та асоційована із виразним погіршенням функції ЛШ (Siu et al., 2001; Roos-Hesselink et al., 2019). Фактори ризику ДКМ включають ФВ <20%, мітральну регургітацію, правошлуночкову недостатність, ФП та/або гіпотонію. Тож усі вагітні з ДКМ потребують відповідної кардіологічної та акушерської допомоги, оскільки існує високий ризик тяжкої СН, незворотного погіршення функції шлуночків, втрати плода та смерті матері.
При ДКМ під час вагітності враховують стандартні показання для призначення антикоагулянтної терапії, зокрема наявність внутрішньосерцевого тромбу та пароксизмальної/стійкої ФП. Вибір антикоагулянту (низькомолекулярного гепарину або антагоністів вітаміну К) залежить від строку вагітності та індивідуальних особливостей/переваг пацієнтки (Kirchhof et al., 2016). Пероральні антикоагулянти, що не є антагоністами вітаміну К, застосовувати під час вагітності не рекомендовано.
Вроджені вади серця
Жінки із ВВС мають відносно сприятливий прогноз вагітності, рівень смертності становить 0,2%. Переважна більшість пацієнток отримували терапію у молодому віці, що, можливо, пояснює такі результати (Roos-Hesselink et al., 2019). СН спостерігається приблизно у 5% жінок із вилікуваною ВВС та 8% жінок із невилікуваною ВВС, з яких 3% – у післяпологовому періоді. Ознаки СН, легенева АГ та приймання ліків до вагітності є предикторами смертності (Sliwa et al., 2016).
Ціаноз є фактором ризику СС-подій у матері та пов’язаний із високим ризиком викиднів. Жінки із кровообігом Фонтена також входять до групи високого ризику. Хоча пацієнтки з мітральною регургітацією переважно мають сприятливий перебіг вагітності, тяжка регургітація клапана, як ліво-, так і правобічна, може спричинити СН. Гіпоплазія лівих відділів серця також здатна викликати СН, особливо погано переноситься мітральний стеноз (van Hagen et al., 2018). Що стосується часу настання СН, за даними реєстру ROPAC, пік відзначено приблизно в кінці другого триместру (зазвичай при ураженні шунта), другий епізод – незабаром після пологів (на тлі зменшення ФВ ЛШ) (Ruys et al., 2014).
Лікування СН є таким самим, як для невагітних, але без призначення препаратів з ембріональною/фетотоксичністю. У пацієнток із системним правим шлуночком (транспозиція великих артерій, оперованих за процедурою Сеннінга / Мастарда, або вроджена корекція транспозиції великих артерій) доказів ефективності іАПФ немає.
Висновки
Позиційний документ дослідницької групи із перипартальної кардіоміопатії HFA ESC покликаний заповнити прогалини у знаннях та наявних даних стосовно розвитку кардіоміопатій і СН до, під час та після вагітності та стане у пригоді спеціалістам різного фаху, як-то кардіологи, акушери, неонатологи, анестезіологи, реаніматологи, кардіоторакальні хірурги тощо. Адже стратифікація ризику та ведення пацієнток зі структурними захворюваннями серця та СН в анамнезі, під час вагітності й у післяпологовому періоді є складним завданням та потребує участі мультидисциплінарної команди. Жінкам із підтвердженим діагнозом кардіоміопатії часто необхідне продовження фармакотерапії, яка може мати негативний вплив на плід. Цей документ допомагає збалансувати переваги та шкідливі наслідки лікування.
Підготувала Олена Коробка
Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 3 (76) 2021 р.
