15 листопада, 2020

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки: аспекти діагностики

Автори:

І.І. Князькова, д.м.н., професор, завідувачка кафедри клінічної фармакології та внутрішньої медицини Харківського національного медичного університету

Виразкова хвороба (ВХ) – хронічне рецидивне захворювання, що протікає з чергуванням періодів загострення та ремісії, основною морфологічною ознакою котрого є утворення дефекту (виразки) в стінці шлунка та/або дванадцятипалої кишки (ДПК).

Епідеміологія

ВХ є однією з найчастіших патологій гастродуоденальної зони. У США щорічно виразки виявляють приблизно в 4,5 млн осіб, а витрати на лікування таких пацієнтів дорівнюють 3,3 млрд доларів на рік. У середньому в західних країнах поширеність цієї патології становить від 6 до 15%. В Україні частка ВХ шлунка та ДПК сягає 13,3% випадків захворювань шлунково-кишкового тракту. ВХ із локалізацією в ДПК трапляється в 4 рази частіше, ніж у шлунку. Серед пацієнтів із дуоденальними виразками більше чоловіків, тоді як серед пацієнтів із виразками шлунка співвідношення чоловіків і жінок є приблизно однаковим. ВХ шлунка зазвичай виникає в старшому віці, ніж виразка ДПК, причому пік захворюваності припадає на шосте десятиліття.

Безумовний внесок у захворюваність вносить розповсюдженість інфекції Helicobacter pylori. У США її поширеність залежить від віку: від 16,7% у групі молодих людей (20-29 років) до 56,9% у старших вікових групах (>70 років). У країнах, які розвиваються, поширеність інфекції H. pylori досягає >90%. Широке застосування в клінічній практиці антисекреторних препаратів і антибактеріальної терапії інфекції H. pylori супроводжується зниженням захворюваності й поширеності неускладнених форм ВХ. До відкриття H. pylori природний плин ВХ характеризувався частими рецидивами після ініціації терапії. Ерадикація H. pylori дає змогу зменшити частоту рецидивів більш ніж на 80%. Разом із тим серйозною проблемою залишається відсутність зниження частоти ускладнень ВХ (кровотеч, перфорації), а також рецидивів після консервативного й оперативного лікування, в тому числі ерадикаційної терапії.

Факторами ризику ВХ є: наявність інфекції H. pylori; порушення режиму та характеру харчування (тривале вживання грубої їжі, тривалі перерви між прийомами їжі); шкідливі звички (куріння, зловживання алкоголем); нервово-психічний (стресовий) чинник; підвищення секреції шлункового соку та зниження активності захисних факторів слизової оболонки (мукопротеїнів, бікарбонатів); обтяжена спадковість; прийом ульцерогенних препаратів (нестероїдних протизапальних препаратів – НПЗП, кортикостероїдів тощо).

Патогенез

Відповідно до сучасних уявлень, патогенез ВХ у загальному вигляді зводиться до порушення рівноваги між факторами кислотно-пептичної агресії шлункового вмісту й елементами захисту слизової оболонки шлунка та ДПК. До факторів агресії належать збільшення маси парієтальних клітин (часто спадково зумовлене), гіперпродукція гастрину, порушення нервової та гуморальної регуляції вироблення шлункової кислоти, підвищення вироблення пепсиногену та пепсину, порушення гастродуоденальної моторики, наявність у слизовій оболонці шлунка мікроорганізмів H. pylori. Важливе значення в ульцерогенезі має ослаблення факторів захисту: зниження вироблення та порушення якісного складу шлункового слизу, зменшення секреції бікарбонатів, уповільнення процесів фізіологічної регенерації поверхневого епітелію, погіршення кровопостачання слизової оболонки шлунка, зниження вмісту простагландинів у стінці шлунка (наприклад, у разі прийому НПЗП).

Вирішальна роль у розвитку ВХ відводиться H. pylori. Це невеликий неспороутворювальний грамнегативний мікроаерофіл спіралеподібної форми, що має 4-5 уніполярно розташованих джгутиків, які дають змогу H. pylori переміщатися в надепітеліальний шар шлункового слизу в пошуках оптимальних умов для життєдіяльності (рН, осмолярність та ін.). У несприятливих умовах для існування H. pylori трансформується зі спіралеподібної в кокоподібну: різко знижується обмін речовин і втрачається репродуктивна здатність, але підвищується стійкість до несприятливих факторів навколишнього середовища. Потрапивши в сприятливі умови, бактерія знову перетворюється на спіралеподібну, піддаючись реверсії.

H. pylori завдяки ферментам адаптації (уреаза, каталаза, супероксиддисмутаза) зуміла адаптуватися в різко кислому середовищі шлунка. Під впливом уреази H. pylori відбувається гідроліз сечовини до аміаку й вуглекислого газу, внаслідок чого лужне середовище локально нейтралізує кислоту. При цьому утворюється аміак, який ушкоджує епітеліоцити шлунка. Виділення каталази та супероксиддисмутази дає H. pylori змогу пригнічувати імунну відповідь і захищатися від лейкоцитів.

Спектр несприятливого впливу Н. pylori на слизову оболонку шлунка та ДПК досить різноманітний і включає: порушення захисного механізму слизової оболонки; збільшення секреції соляної кислоти парієтальними клітинами, до чого призводить основна локалізація Н. pylori в антральному відділі шлунка. Встановлено «гени цитотоксичності» H. pylori: CagA (cytotoxin-associated gene A), VacA (vacuolating-associated cytotoxin A), IceA (induced by contact with epithelium) і BabA (blood-group associated adhesion). Найбільш патогенними є VacA‑штам (продукує цитотоксин, який вакуолізується, що призводить до утворення цитоплазматичних вакуолей і загибелі епітеліальних клітин) і CagA‑штам (експресувальний ген, асоційований із цитотоксином).

Поширеність інфекції H. pylori в пацієнтів із виразкою ДПК становить 70-95%. Пацієнти, котрі страждають на ВХ шлунка, в 60% випадків інфіковані H. pylori. Виявлення CagA‑штаму асоціюється з підвищенням у 18 і 2,9 раза ризику розвитку виразки ДПК і шлунка відповідно.

Н. pylori спричиняє вивільнення в слизовій оболонці шлунка інтерлейкінів, лізосомальних ензимів, фактора некрозу пухлини, що призводить до розвитку запальних процесів у слизовій оболонці шлунка. Хронічне запалення антрального відділу зумовлює порушення секреції шлунка, підвищення секреції гастрину та хлоридів. Надмірна кількість соляної кислоти, потрапляючи в просвіт ДПК, в умовах відносного дефіциту панкреатичних бікарбонатів спричиняє прогресування дуоденіту та появу в ДПК ділянок шлункової метаплазії, що швидко заселяються Н. pylori. Надалі за несприятливого перебігу, особливо в разі приєднання додаткових етіологічних факторів (спадкова схильність тощо), в ділянках метаплазованої слизової оболонки формується виразковий дефект.

У пацієнтів, які тривалий час приймають НПЗП, поширеність виразок шлунка та ДПК становить 10-20 і 2-5% відповідно. Прийом ацетилсаліцилової кислоти (АСК) у низьких дозах у 2 рази збільшує ризик виникнення шлунково-кишкових кровотеч. За даними популяційних досліджень, шлунково-кишкові кровотечі щорічно реєструють у 1,2% хворих. У пацієнтів із ВХ або шлунково-кишковими кровотечами в анамнезі значно зростає ризик ускладнень на тлі прийому низьких доз АСК. Визначено, що низькі дози АСК у поєднанні з НПЗП або коксибами в 10 разів збільшують ризик розвитку виразкових ускладнень порівняно з прийомом тільки НПЗП або низьких доз АСК. Подвійна антитромбоцитарна терапія (АСК і клопідогрель) у 2-3 рази збільшує ризик виникнення кровотечі порівняно з прийомом лише АСК.

Ризик ускладнень, пов’язаних із прийомом НПЗП, є вищим протягом перших 3 міс терапії та в пацієнтів віком понад 60 років; в осіб, які мають в анамнезі вказівки на наявність ВХ або приймають НПЗП у поєднанні з АСК, кортикостероїдами чи антикоагулянтами.

НПЗП й АСК інгібують циклооксигеназу‑1 (ЦОГ‑1) і знижують системну продукцію простагландинів. Окрім синтезу простагландинів, ЦОГ‑1 забезпечує кровопостачання слизової оболонки шлунка та ДПК, стимулює утворення бікарбонатів, які виконують гастропротекторну та трофічну функції. За прийому НПЗП і блокади ЦОГ‑1 ці функції порушуються, а синтез простагландинів пригнічується через зниження активності простагландинсинтетази, виснаження їх запасів у тканинах, унаслідок чого розвивається ятрогенна простагландинова недостатність. Пригнічення функції простагландинів призводить до гіперсекреції та підвищення ацидопептичної активності шлункового соку, наростання його агресивних властивостей, ослаблення захисних властивостей і пошкодження слизової оболонки шлунка та ДПК. При цьому знижуються всі три рівні захисту слизової оболонки шлунка (передепітеліальний, епітеліальний і постепітеліальний, представлений регіонарним кровопостачанням і мікроциркуляторним руслом), створюються умови для ерозивно-виразкового пошкодження слизової оболонки шлунка та ДПК. Деякі НПЗП мають здатність пригнічувати синтез оксиду азоту (NO), знижуючи активність ферменту NO‑синтетази, що призводить до порушення мікроциркуляції; це, своєю чергою, спричиняє пошкодження слизової оболонки шлунка та ДПК. Одночасно в разі прийому НПЗП знижується синтез ліпоксину, котрий чинить гастропротекторну дію, що також зумовлює пошкодження слизової оболонки шлунка та ДПК.

Усі НПЗП можуть спричиняти ушкодження шлунково-кишкового тракту, включаючи запалення, ерозії, виразки та кровотечі. У пацієнтів, які приймають НПЗП або низькі дози АСК, інфекція H. pylori збільшує ризик розвитку ВХ та її ускладнень більш ніж у 3 рази. Крім НПЗП і АСК у низьких дозах, низка інших лікарських засобів значно збільшують ризик виникнення ВХ. До них належать кортикостероїди, бісфосфонати, хлорид калію, спіронолактон, сиролімус, мофетилу мікофенолат, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та ін.

У розвитку ВХ, окрім H. pylori, відіграють роль Helicobacter heilmannii та віруси (цитомегаловірус, вірус простого герпесу – herpes simplex virus).

До інших причин, які спричиняють ВХ, належать:

синдром Золлінгера – Еллісона: гастриносекретувальна пухлина призводить до збільшення секреції соляної кислоти, трапляються множинні виразки шлунка та ДПК;
гіперпаратиреоз: окрім тяжкого перебігу з частими рецидивами, схильністю до кровотеч і перфорації, наявні ознаки підвищеної функції паращитоподібних залоз – м’язова слабкість, біль у кістках, спрага, поліурія;
системний мастоцитоз, істинна поліцитемія, мієлопроліферативні захворювання, що протікають із базофілією (хронічний мієлолейкоз): супроводжуються симптоматичними гастродуоденальними виразками;
хвороба Крона, целіакія, лімфома чи саркоїдоз, ВІЛ;
хронічні захворювання внутрішніх органів: симптоматичні виразки спостерігають у хворих на серцеву недостатність, цироз печінки (гепатогенні виразки), хронічний панкреатит (панкреатогенні), хронічне обструктивне захворювання легень, цукровий діабет;
карциноїдний синдром;
імуносупресивна терапія та хіміотерапія;
фізіологічний стрес унаслідок великих опіків або черепно-мозкової травми: призводить до ульцерогенної комбінації ішемії та підвищення секреції соляної кислоти, часто протікає малосимптомно, характеризується схильністю до шлунково-кишкових кровотеч і високою летальністю.

Класифікація

На сьогодні в Україні не узгоджена єдина класифікація, проте для практичної роботи використовується тимчасова, максимально адаптована до Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду.

За нозологічною самостійністю:

ВХ;
симптоматичні виразки шлунка та ДПК (лікарські, стресові, при ендокринній патології, інших хронічних захворюваннях внутрішніх органів), які виникають на тлі інших захворювань і за механізмами свого розвитку пов’язані з особливими етіологічними й патогенетичними чинниками.

За локалізацією:

виразка шлунка (кардіального та субкардіального відділів, тіла шлунка, антрального відділу, пілоричного каналу) – шифр K25;
виразка ДПК (цибулини, постбульбарного відділу) – шифр K26;
поєднані виразки шлунка та ДПК.

За проєкцією ураження шлунка та ДПК виразки можуть розташовуватися на малій або великій кривизні, передній і задній стінках.

Залежно від наявності чи відсутності інфекції Н. pylori виділяють ВХ, асоційовану та не асоційовану з цією інфекцією:

Hp-позитивна виразка;
Hp-негативна виразка.

За кількістю виразок:

поодинокі;
множинні.

За розмірами виразкового дефекту:

мала виразка (до 0,5 см);
середніх розмірів (0,6-1,9 см);
велика (понад 2,0-3,0 см);
гігантська (понад 3,0 см).

За стадією процесу:

активна (гостра, свіжа);
така, що рубцюється;
рубець (ендоскопічно підтверджений «червоний» або «білий»);
така, що тривало не рубцюється;
неактивна (фаза повної клініко-анатомічної ремісії);
рубцево-виразкова деформація шлунка та ДПК.

За тяжкістю перебігу: легка, середньої тяжкості, тяжка.

За супутніми морфофункціональними змінами: локалізація й активність гастриту та дуоденіту; наявність і ступінь вираженості атрофії слизової оболонки; наявність і ступінь кишкової метаплазії; наявність ерозій і поліпів; гастроезофагеальний або дуоденогастральний рефлюкси; характеристика секреторної та моторної функції.

Залежно від ускладнень: кровотеча (дата); стеноз вихідного відділу шлунка (ступінь); пенетрація; перфорація; малігнізація; перигастрит; перидуоденіт.

Симптоматичні виразки – неоднорідна за патогенезом група, об’єднана однією ознакою: утворенням дефекту слизової оболонки шлунка та/або ДПК у відповідь на дію різноманітних ульцерогенних факторів. До симптоматичних виразок належать: стресові; лікарські; ендокринні; виразки, що виникають у разі низки захворювань внутрішніх органів.

При формулюванні діагнозу ВХ указуються, крім ускладнень, перенесені з приводу ВХ операції.

Приклади формулювання діагнозу:

1. Пептична виразка шлунка, Нр-позитивна, з локалізацією на задній стінці тіла, 0,9×0,8 см, активна фаза. Хронічний неатрофічний гастрит, асоційований із Нр, фаза загострення.
2. Пептична виразка ДПК, Нр-позитивна, з локалізацією на задній стінці цибулини, 0,9×0,9 см, активна фаза. Хронічний антральний гастрит, дуоденіт із вираженою шлунковою метаплазією.
3. НПЗП‑асоційована виразка шлунка, Нр-негативна, з локалізацією на малій кривизні шлунка, 0,9×0,8 см, активна фаза.

Клінічна картина

Клінічна картина залежить від локалізації виразкового дефекту, його розмірів і глибини, секреторної функції шлунка, віку хворого.

Провідним симптомом загострення ВХ є біль в епігастрії, що виявляється у 80-90% хворих. Необхідно уточнити характер, періодичність, час виникнення та зникнення болю, зв’язок із прийомом їжі.

Ранній біль виникає через 0,5-1 год після їди, поступово стає інтенсивнішим, зберігається протягом 1,5-2 год, зменшується та зникає в міру просування шлункового вмісту в ДПК; характерний для виразок тіла шлунка. При ураженні кардіального, субкардіального й фундального відділів больові відчуття виникають одразу після прийому їжі.

Пізній біль виникає через 1,5-2 год після їди, поступово посилюється в міру евакуації вмісту зі шлунка; характерний для виразок пілоричного відділу шлунка та цибулини ДПК.

«Голодний» (нічний) біль виникає через 2,5-4 год після їди, зникає після чергового прийому їжі; характерний для виразок ДПК і пілоричного відділу шлунка.

Поєднання раннього та пізнього болю відзначаються при сполучених або множинних виразках.

Вираженість болю залежить від локалізації виразкового дефекту (незначний – у разі виразок тіла шлунка, різкий – у разі пілоричних і позацибулинних виразок ДПК), віку (інтенсивніший у молодих людей), наявності ускладнень.

Найтиповішими проєкціями болю залежно від локалізації виразкового дефекту є такі: при виразках кардіального та субкардіального відділів шлунка – ділянка мечоподібного відростка; при виразках тіла шлунка – епігастральна ділянка ліворуч від серединної лінії; при виразках пілоричного відділу та ДПК – епігастральна ділянка праворуч від серединної лінії.

У пацієнтів виявляються диспепсичний синдром із переважанням печії, а також відрижка кислим, відчуття тяжкості та переповненості в животі, зниження апетиту. Зрідка ВХ супроводжується нудотою, блюванням кислим шлунковим умістом, яке приносить полегшення. Проте менш ніж у 25% хворих із диспепсією при ендоскопії виявляється ВХ. Відзначено, що у 20% хворих із таким ускладненням ВХ, як кровотеча, відсутні будь-які симптоми в анамнезі («німі» виразки). Близько 60% хворих із НПЗП‑асоційованими ерозивно-виразковими ураженнями шлунка не мають попередніх симптомів.

У зв’язку із самолікуванням пацієнтів перебіг захворювання може бути малосимптомним або безсимптомним. Неускладнена ВХ може протікати безсимптомно (близько 30% літніх пацієнтів). Тому з огляду на практику, особливості перебігу ВХ, а також індивідуальну вісцеральну чутливість пацієнта клінічна картина видається малоінформативною.

Анамнез

Під час огляду пацієнта з уперше виявленою виразкою чи підозрою на неї необхідно звернути увагу на можливі причини виникнення хвороби (вік, спадкову обтяженість, шкідливі звички, нераціональне харчування, вживання НПЗП, антикоагулянтів, психоемоційні навантаження, супутню патологію). У неускладнених випадках ВХ протікає зазвичай із чергуванням періодів загострення та ремісії. Для ВХ характерна сезонність (весна й осінь) погіршення симптоматики (поява болю та диспепсичних симптомів).

У пацієнтів, які тривалий час страждають на ВХ, необхідно визначити наявність або відсутність інфекції H. pylori, ритм загострень та їх причини, чи проводилося лікування та його ефективність. Якщо хворому проводили ерадикаційну терапію, слід уточнити препарати, тривалість лікування, методи оцінки його ефективності.

Фізикальне обстеження

При загальному огляді можуть відзначатися прояви вегетативної дисфункції, такі як вологі холодні долоні, стійкий дермографізм, схильність до брадикардії та гіпотензії. При об’єктивному обстеженні в періоді загострення ВХ під час пальпації часто вдається виявити хворобливість в епігастрії та помірну резистентність м’язів передньої черевної стінки. Можливим є виявлення локальної перкуторної хворобливості в цій самій ділянці (симптом Менделя). Проте ці ознаки не є суворо специфічними для загострення ВХ. У разі «німих» виразок симптоми ВХ можуть бути відсутні, й захворювання маніфестує тяжкими ускладненнями – шлунково-кишковою кровотечею, перфорацією чи пенетрацією виразки, формуванням рубцевого стенозу пілоричного відділу.

Діагностика

Лабораторні дослідження: клінічний аналіз крові з визначенням ретикулоцитів і тромбоцитів; установлення групи крові; аналіз калу на приховану кров (проба Грегерсена); визначення в крові рівнів заліза та глюкози; бажано визначення в крові рівнів пепсиногену‑1, гастрину та гістаміну; за показаннями досліджується імунологічний статус.

У клінічному аналізі крові при неускладнених формах хвороби частіше істотних змін не виявляється. Імовірним є визначення гіпохромної анемії, що вказує на перенесену чи наявну кровотечу з гастродуоденальних виразок і може бути підтверджена позитивною реакцією калу на приховану кров. Однак остання трапляється й при інших захворюваннях, що потребує їх виключення. При виявленні змін певних показників аналіз повторюють.

Інструментальні дослідження: езофагогастродуоденоскопія (ЕФГДС), гістологічне й ендоскопічне дослідження, рентгенографія шлунка та ДПК, комп’ютерна томографія (КТ) органів черевної порожнини, ультразвукове дослідження (УЗД) паренхіматозних органів черевної порожнини, дослідження секреторної функції шлунка.

Усім пацієнтам із підозрою на ВХ за відсутності протипоказань із метою підтвердження діагнозу рекомендується проведення ЕФГДС. Цьому методу дослідження віддається перевага в разі як первинного, так і подальшого спостереження. ЕФГДС підтверджує наявність виразкового дефекту, уточнює його локалізацію, глибину, форму, розміри, дає можливість оцінити стан дна та країв виразки, виявити супутні зміни слизової оболонки, порушення гастродуоденальної моторики.

Для гістологічного дослідження біопсійний матеріал береться прицільно з країв і дна виразки, періульцерозної зони, фундального й пілоричного відділів шлунка та ДПК.

Ендоскопічне дослідження дає змогу виявити ознаки пенетрації, рубцевої деформації та стенозування просвіту органа; уточнити стадії виразкового процесу (загострення, загоєння, рубцювання), виявити супутні захворювання верхніх відділів травного тракту (езофагіт, недостатність кардії, поліпи, варикозне розширення вен стравоходу та шлунка, дивертикули, дуоденогастральний рефлюкс тощо).

Пацієнтам із підозрою на ВХ і наявністю протипоказань до проведення ендоскопічного дослідження для підтвердження діагнозу й оцінки моторно-евакуаторної функції шлунка (перистальтики, часу спорожнення) рекомендується рентгенографія шлунка та ДПК. Прямою рентгенологічною ознакою ВХ є симптом «ніші» – тінь контрастної маси, що заповнила виразковий кратер. Силует виразки може бути видно в профіль (контурна «ніша») чи анфас на фоні складок слизової оболонки («рельєф-ніша»). Маленькі «ніші» невиразні при рентгеноскопії. Контури малих виразок рівні й чіткі. У великих виразках обриси стають нерівними через розвиток грануляційних тканин, скупчення слизу, згустків крові. Рельєфна «ніша» має вигляд стійкого округлого або овального скупчення контрастної маси на внутрішній поверхні шлунка чи ДПК. Непрямими рентгенологічними ознаками виразки є наявність рідини в шлунку натщесерце, прискорене просування контрастної маси в зоні виразки, місцевий циркулярний спазм м’язових волокон на протилежній відносно виразки стінці шлунка у вигляді «вказати на предмет», конвергенція складок слизової оболонки до «ніші», рубцево-виразкова деформація шлунка та цибулини ДПК.

Хворим із підозрою на перфорацію виразки з метою підтвердження рекомендується проведення КТ органів черевної порожнини. За неможливості його проведення рекомендується виконання УЗД й оглядової рентгенографії органів черевної порожнини.

УЗД паренхіматозних органів черевної порожнини дає можливість отримати додаткові відомості про стан гепатобіліарної системи та підшлункової залози, виключити механічну дуоденальну недостатність (артеріомезентеріальну компресію, збільшення заочеревинних лімфовузлів, кіст) й іншу органічну патологію органів черевної порожнини.

Дослідження секреторної функції шлунка має важливе значення при визначенні оптимальної схеми лікування. Зазвичай використовують рН‑метрію різних відділів шлунка та ДПК за допомогою багатоканального рН‑зонда. Звичайні показники рН у шлунку – 1,3-1,7. У хворих на виразку ДПК вони зазвичай знижені до 0,9-1,0. Застосовується рН‑метрія для оцінки впливу лікарських засобів на секрецію соляної кислоти.

Методи визначення H. pylori

Інвазивні тести (біопсія)

При ЕФГДС проводиться прицільна біопсія для отримання матеріалу та подальше дослідження.

1. Мікробіологічний метод – посів біоптату слизової оболонки на диференційно-діагностичне середовище. Культури бактерій інкубують у мікроаеробному середовищі за температури 37 ºС протягом 10 днів, після чого виконують мікроскопічну чи біохімічну ідентифікацію виду бактерій, що дає змогу визначити індивідуальну чутливість H. pylori до антибіотиків у разі неефективності лікування.
2. Морфологічний метод – золотий стандарт діагностики H. pylori.
3. Гістологічний метод – забарвлення бактерій у гістологічних зрізах слизової оболонки шлунка за Гімзою, толуїдиновим синім, сріблення за Вартіном – Старрі. Метод дає змогу не тільки з високою достовірністю виявити наявність Н. pylori, але й кількісно визначити ступінь обсіменіння. Наявність 20 мікробних тілець у полі зору розцінюють як слабкий ступінь контамінації, 20-50 – помірний і більш ніж 50 – тяжкий.
4. Цитологічний метод – забарвлення бактерій у мазках-відбитках біоптатів слизової оболонки шлунка за Гімзою, Грамом.
5. Біохімічний метод (швидкий уреазний тест) – визначення уреазної активності в біоптаті з різних відділів слизової оболонки шлунка шляхом поміщення його в рідке чи гелеподібне середовище, що містить субстрат, буфер та індикатор. За наявності в біоптаті Н. pylori його уреаза перетворює сечовину на аміак, що змінює рН середовища, а отже, колір індикатора.
6. Молекулярний метод – полімеразна ланцюгова реакція, чутливість і специфічність – 100%. Матеріали для дослідження: найперше біоптат слизової оболонки; можливі – шлунковий сік, слина, зубний наліт, фекалії.

Неінвазивні тести

1. Уреазний дихальний тест – визначення в повітрі, що видихається, ізотопів 13C або 14C, які виділяються в результаті розщеплення в шлунку міченої сечовини під дією уреази H. pylori. Час проведення – близько 20 хв, чутливість – 88-95%, специфічність – 95-100%. Хибнопозитивні результати трапляються рідко, але можуть спостерігатися в пацієнтів, які приймають антисекреторні засоби, препарати вісмуту чи антибіотики. Тому слід скасувати антибіотики принаймні за 4 тиж, а інгібітори протонної помпи – принаймні за 2 тиж до проведення дослідження.
2. Імунологічний метод – визначення антитіл до H. pylori; найбільше значення має імуноферментний аналіз. Дає змогу виявити антитіла класу G або A в сироватці чи капілярній крові. Проте не дає змоги встановити, чи є активна інфекція натепер або тільки був контакт із мікробом у минулому. Метод може бути використаний для скринінгу з метою епідеміологічних досліджень поширеності H. pylori та виявлення груп ризику розвитку гастродуоденальної патології, що асоційована з H. pylori, особливо безсимптомної, а також у разі ВХ, ускладненої кровотечею. Оскільки рівень IgG‑антитіл залишається підвищеним протягом декількох місяців після ерадикації H. pylori, метод не придатний для оцінки її ефективності.
3. Визначення антигену H. pylori в калі за допомогою імуноферментного аналізу. Чутливість і специфічність копрологічного експрес-тесту становить близько 92%. Метод дає можливість ефективно та швидко оцінити ефективність ерадикаційної терапії.

Відповідно до рекомендацій погоджувальної наради «Маастрихт V», оптимальними тестами для первинної діагностики інфекції H. pylori служать ¹³С‑дихальний уреазний тест і визначення антигену H. pylori в калі. При проведенні пацієнтові ЕФГДС методом первинної діагностики інфекції H. pylori може бути швидкий уреазний тест. У разі використання ендоскопічних методів діагностики відбирають щонайменше 2 біоптати з тіла шлунка й 1 біоптат – з антрального відділу. Імунологічний метод виявлення антитіл до Н. pylori може застосовуватися для первинної діагностики інфекції, якщо визначаються антитіла, котрі належать до класу IgG.

Діагностика ерадикації

Ерадикація – повне знищення бактерій H. pylori в шлунку та ДПК. Її діагностику здійснюють через 4-6 тиж після завершення ерадикаційної терапії. Перевагу віддають неінвазивним методам, таким як ¹³С‑уреазний дихальний тест або визначення антигену Н. pylori в калі за допомогою імуноферментного аналізу та полімеразної ланцюгової реакції.

Далі буде.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 19 (488), 2020 р.

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 19 (488), 2020 р.