27 травня, 2026

Вплив L-карнітину на фактори ризику кардіоренометаболічного синдрому

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) щороку забирають життя ≈19,7 млн осіб у всьому світі (WHO, 2022). Останніми роками фактори ризику ССЗ у комплексі з метаболічними розладами та хронічною хворобою нирок (ХХН) розглядаються крізь призму кардіоренометаболічного синдрому (КРМС).

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Концепція КРМС історично виникла на тлі двох паралельних тенденцій наукових досліджень: визначення метаболічного синдрому як кластера ожиріння, цукрового діабету (ЦД), артеріальної гіпертензії (АГ) та дисліпідемії, а також визнання двоспрямованого зв’язку між серцем і нирками (рис.). У сучасній парадигмі КРМС підкреслюються міжорганна взаємодія та системний патогенез, а не ізольовані дисфункції окремих органів. Що більше компонентів КРМС наявні в пацієнта, то вищими є кардіоваскулярна смертність та смертність від усіх причин, а меншою – очікувана тривалість життя (на ≈3 роки на кожен складник КРМС). Ці дані підкреслюють синергетичну природу КРМС: цей синдром у комплексі є значно небезпечнішим, ніж просто наявність окремих його компонентів (Singh A. et al., 2025).

Рис. КРМС і його стадії (Ndumele C.E. et al., 2023)
Примітки: АСССЗ – атеросклеротичне ССЗ; ІХС – ішемічна хвороба серця; СН – серцева недостатність; ХПА – хвороба периферичних артерій.

Діагностика КРМС передбачає застосування мультимодальної стратегії, яка комбінує клінічну оцінку, візуалізаційні дослідження і визначення біомаркерів із метою раннього виявлення органних дисфункцій та стратифікації ризику (Singh A. et al., 2025).

З метою зменшення тягаря КРМС Американська асоціація серця наголошує на важливості його раннього виявлення, інтегративного скринінгу і мультидисциплінарної медичної допомоги, яка має охоплювати модифікацію способу життя, фармакотерапію та вплив на соціальні детермінанти здоров’я. Фрагментарний підхід до окремих компонентів КРМС є недостатнім; лише інтегрований вплив на їхні спільні патогенетичні механізми – інсулінорезистентність, запалення, нейрогуморальну активацію – здатен ефективно знизити поширеність та тяжкість КРМС (Quagliariello V. et al., 2025).

Орієнтовна стратегія холістичного підходу до ведення пацієнтів із КРМС представлена в таблиці (Iacoviello M. et al., 2025).

Таблиця. Холістичний підхід до ведення пацієнтів із КРМС (Iacoviello M. et al., 2025)
Стадія	Характеристики пацієнтів	Відповідальний за ведення	Обстеження	Критерії скерування до вузьких спеціалістів
0	Особи без кардіоваскулярних, ниркових чи метаболічних факторів ризику, а також без ознак ушкодження органів	Сімейний лікар	Періодичне моніторування основних параметрів метаболізму (глюкоза, ліпідний профіль), артеріального тиску, ІМТ, обводу талії	Відсутні (проводиться лише рутинне моніторування з метою первинної профілактики)
1	Особи з первинними метаболічними факторами ризику (абдомінальним ожирінням, АГ, дисліпідемією)	Сімейний лікар	Глюкоза, глікований гемоглобін, ліпідний профіль (включаючи ліпопротеїни високої щільності), креатинін, аналіз сечі, ЕКГ, ІМТ, трансамінази	Нефролог: діагноз ХХН Кардіолог: відсутність відповіді на лікування, зміни на ЕКГ Діабетолог/ ендокринолог: наявність критеріїв предіабету
2	Пацієнти з порушенням толерантності до глюкози, вперше діагностованим ЦД, резистентною АГ, ХХН із рШКФ >45 мл/хв/1,73 м²	Сімейний лікар вузький спеціаліст (зазвичай діабетолог/ ендокринолог)	ЕКГ, пептиди, ЕхоКГ, УЗД нирок, УЗД із доплерографією супрааортальних судин і судин нижніх кінцівок	Наявність ознак подальших стадій компонентів КРМС
3	Серце: гіпертрофія лівого шлуночка, фракція викиду <50%, помірна/тяжка діастолічна дисфункція, підвищений вміст мозкового натрійуретичного пептиду, атеросклероз сонних артерій Нирки: рШКФ 30-45 мл/хв/1,73 м², швидке прогресування ХХН (зниження рШКФ на >7-8 мл/хв/рік), діагноз нефропатії Метаболічні зміни: ретинопатія, мікроангіопатія, виразки на нижніх кінцівках, неадекватний глікемічний контроль, співвідношення альбумін / креатинін сечі >300 мг/г	Мультидисциплінарна команда	Клінічна оцінка та моніторування щонайменше раз на пів року	Холістичне мультидисциплінарне ведення
4	Тяжка рено-кардіоваскулярна хвороба: рШКФ <30 мл/хв/1,73 м², серцева недостатність, гострий інфаркт міокарда (ГІМ), гострий коронарний синдром	Кардіолог/нефролог із підтримкою діабетолога/ ендокринолога	Часте моніторування	рШКФ <15 мл/хв/1,73 м²
Примітки: ЕКГ – електрокардіографія; ЕхоКГ – ехокардіографія; ІМТ – індекс маси тіла.

З огляду на значний тягар ССЗ і КРМС та несприятливий вплив цих станів на сумарну захворюваність, смертність й очікувану тривалість життя доцільно застосовувати всі можливі профілактичні втручання, включаючи модифікацію способу життя, збільшення рівня фізичної активності, зменшення поширеності ожиріння, а також АГ, сприяння відмові від куріння. Крім того, дослідники фокусують свою увагу на ефективності та безпеці таких засобів, як L-карнітин (Gheysari R. et al., 2024).

Установлено, що карнітин і синтезується ендогенно, і надходить до організму ззовні, але ендогенний синтез цього білка в нирках та печінці з лізину й метіоніну здатен забезпечити лише 25% потреби в цій речовині, тому ¾ необхідного карнітину мають надходити з харчуванням і біодобавками. Основними харчовими джерелами цього білка в людей є червоне м’ясо та молочні продукти, проте біодоступність харчового карнітину становить лише 54-87% (Danash B.A., Sankararaman S., 2023). Слід зауважити, що у вегетаріанців, які адаптувалися до низькокарнітинової дієти, біодоступність карнітину є дещо вищою (66-86%), а в осіб, котрі регулярно споживають червоне м’ясо, – нижчою (54-72%). Окрім того, біосинтез карнітину потребує таких кофакторів, як аскорбінова кислота, залізо, піридоксин та ніацин, отже, дефіцит будь-якої з цих речовин здатен спричиняти і дефіцит карнітину (Flanagan J.L. et al., 2010). Згідно із цими даними можна дійти таких ключових висновків: по-перше, навіть за умови правильного харчування організм може перебувати в стані карнітинової недостатності; по-друге, в умовах України, де більшість популяції щодня споживає червоне м’ясо та м’ясопродукти, біодоступність карнітину є нижчою, ніж у регіонах, де поширені вегетаріанські дієти.

Міокард і скелетні м’язи, які містять найвищі концентрації карнітину, нездатні синтезувати цю речовину самостійно, тому практично повністю залежать від вмісту карнітину в плазмі крові (Flanagan J.L. et al., 2010). Отже, в умовах карнітинової недостатності будь-якого генезу саме серце та м’язові структури найбільше страждають від цього дефіциту.

L-карнітин як активна форма карнітину відіграє важливу роль у транспортуванні довголанцюгових жирних кислот у мітохондрії, тобто в підтримці енергозабезпечення клітин. Уже в 1999 р. А. Retter провів пілотне дослідження, присвячене ролі карнітину при ССЗ, і з’ясував, що екзогенний карнітин може потенційно застосовуватися як ефективне лікування кардіоваскулярних патологій (Gheysari R. et al., 2024; Retter A., 1999).

Систематичний огляд і метааналіз виявив, що застосування добавок L-карнітину в дозі >1 г/добу достовірно зменшувало вміст глюкози натще та тригліцеридів, водночас підвищуючи вміст холестерину ліпопротеїнів високої щільності. Паралельно спостерігався зв’язок прийому L-карнітину зі зменшенням окружності талії та систолічного артеріального тиску. Автори зазначили, що L-карнітин здатен ефективно впливати на компоненти метаболічного синдрому, знижуючи артеріальний тиск за рахунок впливу на сигнальний шлях оксиду азоту, зменшуючи інсулінорезистентність, підвищуючи окиснення вуглеводів і знижуючи окиснення жирних кислот, які є сировиною для синтезу тригліцеридів. Тривалість застосування L-карнітину в проаналізованих дослідженнях становила 8-24 тиж (Choi M. et al., 2020).

За даними систематичного огляду та метааналізу 13 контрольованих досліджень (n=3629), застосування L-карнітину в пацієнтів із ГІМ асоціювалося зі зниженням смертності від усіх причин на 27% (відношення шансів 0,73; 95% довірчий інтервал (ДІ) 0,54-0,99), шлуночкових аритмій – на 65% (відношення ризиків (ВР) 0,35; 95% ДІ 0,21-0,58), розвитку стенокардії – на 40% (ВР 0,60; 95% ДІ 0,50-0,72). Автори стверджують, що потенційні механізми сприятливого впливу L-карнітину в умовах ГІМ є багатофакторними та, зокрема, зумовлені здатністю цієї речовини покращувати енергетичний метаболізм у мітохондріях клітин серця, сприяючи транспорту довголанцюгових жирних кислот із цитозолю в мітохондріальну матрицю, де відбувається процес β-окиснення, усуваючи токсичні проміжні сполуки метаболізму жирних кислот, зменшуючи ішемію, індуковану високими концентраціями довголанцюгових жирних кислот, а також відновлюючи знижений вміст карнітину, який спостерігається в ділянках ішемії та інфаркту тканини серцевого м’яза (DiNicolantonio J.J. et al., 2013). Крім того, в літературі описана здатність L-карнітину позитивно впливати на ремоделювання лівого шлуночка, протидіючи значному збільшенню його об’єму після ГІМ; зменшувати розмір інфарктної ділянки; покращувати життєздатність міокарда; достовірно зменшувати ранню післяінфарктну смертність за рахунок зниження кількості шлуночкових аритмій. Ці ефекти L-карнітину зумовлюють потребу в подальшому дослідженні цього препарату у великих багатоцентрових дослідженнях за участю пацієнтів із ГІМ і стабільною стенокардією. З огляду на описані сприятливі ефекти лікування L-карнітином доцільно розглянути в пацієнтів високого ризику чи зі стійкою стенокардією після ГІМ, які не переносять інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту або β-блокатори (DiNicolantonio J.J. et al., 2013).

Метаболізм L-карнітину тісно пов’язаний із функцією нирок. Так, зниження ШКФ і тубулярна дисфункція за умови ХХН зумовлюють зменшення біосинтезу та погіршення реабсорбції L-карнітину. Крім того, хронічне запалення, окисний стрес і дієта з обмеженням білка, яку часто призначають пацієнтам нефрологічного профілю, несприятливо впливають на біодоступність та використання амінокислот-попередників L-карнітину (лізину й метіоніну), а також незамінних кофакторів його утворення (вітаміну С, ніацину, вітаміну В₆, заліза). Слід також зауважити, що мікробіота кишечнику метаболізує L-карнітин до триметиламіну, який згодом окислюється в печінці до триметиламіну-N-оксиду. Зумовлені ХХН зміни мікробного складу кишечнику сприяють перетворенню L-карнітину на триметиламін, провокуючи карнітиновий дефіцит. Дослідження свідчать, що використання добавок L-карнітину в пацієнтів на гемодіалізі покращує нутритивний статус, модулює ліпідний профіль, зменшує м’язові судоми та знижує уміст прозапальних маркерів (Kaida Y. et al., 2025).

Важливим складником лікування КРМС є контроль метаболічного фону в осіб з ожирінням. За допомогою систематичного огляду та метааналізу виявлено, що в жінок із надлишковою масою тіла й ожирінням добавки L-карнітину достовірно зменшують вміст глюкози натще (в середньому на 0,163 ммоль/л), інсуліну натще (на 3,54 мкМО/мл), а також індексу інсулінорезистентності HOMA-IR (на 0,69 Од). Ефект був потужнішим у разі тривалого (≥12 тиж) застосування L-карнітину (Liu H. et al., 2025).

Загалом застосування L-карнітину є доцільним для багатьох контингентів: осіб літнього віку, пацієнтів із надлишковою масою тіла й ожирінням, спортсменів та навіть відносно здорових дорослих осіб. У випадку останніх L-карнітин покращує фізичні, психічні та когнітивні функції, а в осіб літнього віку – додатково знижує відчуття втомлюваності (Wilkhoo H.S. et al., 2025). Важливо, що у випадку КРМС L-карнітин впливає на всі компоненти такого патологічного стану: кардіоваскулярний, метаболічний та нирковий.

Одним з українських препаратів L-карнітину є Кардонат, представлений у капсулах, розчині для перорального застосування та із 2026 р. – у розчині для ін’єкцій (Кардонат L-карнітин). Для закріплення та пролонгування сприятливих кардіометаболічних ефектів Кардонату доцільна ступенева терапія, яка передбачає застосування ін’єкцій препарату Кардонат L-карнітин із подальшим переходом на тривале застосування пероральних форм. Так, у дослідженні CEDIM пацієнтам із ГІМ призначали плацебо або L-карнітин (5 днів внутрішньовенно, 12 міс перорально). Рання і тривала карнітинова терапія запобігала прогресуванню дилатації лівого шлуночка. Вже через 3 міс у пацієнтів, які отримували L-карнітин, спостерігалося менш виражене збільшення кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного об’ємів цієї камери серця. Відмінність стала ще різкішою через 6 та 12 міс лікування (Elantary R., Othman S., 2024).

Те, що хронічна СН може асоціюватися з дефіцитом енергії у міокарді, а L-карнітин бере участь в енергозабезпеченні клітин, обумовлює доцільність застосування цього препарату в пацієнтів із СН. У багатоцентровому рандомізованому дослідженні пацієнтів було рандомізовано в групи плацебо та L-карнітину. Вже через 7 днів лікування в 60,9% хворих групи L-карнітину знизився клас СН за NYHA, а також достовірно збільшилася відстань у тесті з 6-хвилинною ходьбою порівняно із плацебо. Автори зазначили, що карнітин добре переносився (Jing Z. et al., 2016).

Ін’єкційна форма Кардонат L-карнітин дозволяє швидко досягти насичення організму, насамперед тканин серця, L-карнітином, забезпечуючи кардіопротекторну дію, антиішемічний ефект, зменшення фізичної та психічної втоми. Для високих доз внутрішньовенного L-карнітину описано також антиаритмічний ефект (Rizzon P. et al., 1989).

У дослідженні K. Fukami та співавт. (2014) частку пацієнтів із ХХН, які отримували пероральний карнітин протягом 1 року, переводили на внутрішньовенне введення карнітину на 1 тиж. Така зміна лікування зумовлювала достовірне підвищення рівнів усіх фракцій карнітину (вільного, загального й ацилкарнітину) в плазмі крові порівняно з винятково пероральним застосуванням. Відмінність зберігалася навіть після сеансу гемодіалізу. Водночас перехід на внутрішньовенне введення мав потужний сприятливий вплив на ліпідограму, а саме підвищував вміст антиатерогенного холестерину ліпопротеїнів високої щільності та знижував вміст вільних жирних кислот.

Схожі дані отримали й інші автори, в дослідженні яких введення пацієнтам із ХХН L-карнітину внутрішньовенно забезпечувало такі самі рівні загального, вільного та ацилкарнітину в плазмі крові, як і введення удвічі вищої дози перорально. На думку науковців, перевага інфузійного введення є наслідком уникнення метаболізації при першому проходженні через печінку (Suzuki A. et al., 2017).

З огляду на вищезазначені ефекти та наявну доказову базу в пацієнтів із КРМС застосування Кардонату є патогенетично обґрунтованим і може успішно призначатися у формі ступінчастої терапії з переходом з ін’єкційного препарату Кардонат L-карнітин на пероральний Кардонат. Внутрішньовенне введення забезпечує вищу системну біодоступність порівняно з пероральним застосуванням (введена доза доставляється безпосередньо в системний кровообіг у повному обсязі) та швидке досягнення терапевтичних концентрацій. Стартовий ефект, досягнутий за допомогою ін’єкційного Кардонату L-карнітину, доцільно довготривало підтримувати за рахунок призначення пероральної форми Кардонату.

Підготувала Лариса Стрільчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 7 (618), 2026 р