15 лютого, 2022

Ішемічний інсульт: маско, я вас знаю?

Автори:

С. М. Стаднік, д. мед. н., Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, м. Львів

Той, хто показує мої помилки, – мій учитель.
Той, хто помічає мої правильні вчинки, – мій друг.
Той, хто мені лестить, – мій ворог.
Хань Сян-Цзи

Інсульт являє собою медичну, соціальну та економічну проблему, яка дедалі більше набуває рис епідемії. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), зафіксовано 15 млн нових випадків інсульту щорічно, з яких 5 млн – фатальні, а ще 5 млн призводять до стійкої інвалідизації пацієнтів. Вражаючі статистичні показники диктують гостру необхідність підвищення якості медичної допомоги на всіх етапах ведення хворого. При цьому терапія інсульту та планування заходів вторинної профілактики можливі лише у разі правильної та своєчасної діагностики ішемічної або геморагічної події.

За даними різних авторів, щорічно в американських лікарнях реєструється від 40 до 80 тис. смертей, яким потенційно можна було б запобігти [54, 63]. При цьому одним із найпоширеніших невстановлених діагнозів, небезпечних для життя, є інсульт. Як свідчать D. Newman-Toker et al. (2014), частота нерозпізнаного інсульту становить 1,2‑12,7%, – це приблизно 15 000‑165 000 випадків гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) щорічно [56].

Неспроможність своєчасно розпізнати ішемічний інсульт може завадити його екстреному лікуванню, зокрема проведенню тромболітичної терапії (ТЛТ). Відзначено, що у пацієнтів із невчасно встановленим ішемічним інсультом результати відновлення протягом одного року менш сприятливі порівняно зі своєчасно та правильно діагностованим захворюванням [6, 11]. З іншого боку, надмірна діагностика осіб з імітацією інсульту призводить до несвоєчасного діагностування іншої патології та необґрунтованого лікування, що позначається на збільшенні витрат системи охорони здоров’я.

Труднощі діагностики інсультів

Варто зауважити, що далеко не всі інсульти клінічно очевидні. Клініцист стикається із найбільшими труднощами у випадках, коли є атипова для інсульту симптоматика («інсульти-хамелеони»). Геміплегія, що відноситься до класичних симптомів інсульту, рідко викликає складнощі, тоді як «нетрадиційні» збільшують імовірність помилкового діагнозу в 43 (!) рази [47]. При цьому невчасна діагностика визначає цілу низку наслідків. Так, за даними B. Richoz et al. (2015), правильно встановлений діагноз дозволив би 23,4% пацієнтам з «інсультом-хамелеоном» отримати найефективніший метод допомоги – ТЛТ [61]. У тому ж дослідженні особи з «інсультами-хамелеонами» мали менш сприятливі результати (відношення шансів [ВШ] 0,21; р<0,01) і вищий рівень смертності (ВШ 4,37; р<0,01) через 12 місяців після інсульту, що пояснюється відсутністю ТЛТ, несвоєчасністю базисної терапії та затримкою ранньої вторинної профілактики [5, 61].

Точних епідеміологічних даних щодо частоти «інсульту-хамелеону» немає, враховуючи відсутність чітких діагностичних критеріїв. У дослідженні T. Rizos et al. (2009) «інсульт-хамелеон» спостерігали у 25 (2,8%) із 900 пацієнтів, при цьому найпоширенішими помилковими діагнозами були вестибулопатія та мігрень [62]. Також повідомлялося, що «інсульт-хамелеон» мав місце у 47 (2,1%) із 2200 осіб, причому симптоматику інсульту переважно відносили до делірію, епілептичного нападу, системної інфекції або інфекції ЦНС [61]. Частіше не розпізнавалися легкі й тяжкі (з порушенням свідомості, особливо у випадках базилярної оклюзії) інсульти, а також інфаркти мозочка з вестибулярними симптомами [5].

«Імітатори інсульту» зустрічаються частіше, ніж «інсульти-хамелеони». У найбільшому на сьогодні дослідженні, що включало 8187 пацієнтів, «імітатори інсульту» виявили у 30%. У нещодавньому канадському випробуванні EMS серед 960 осіб із підозрою на інсульт «імітатори» згодом було відзначено у 43% [6].

Звичайні альтернативні діагнози, що імітують інсульт, включають епілептичні напади або постсинкопальні стани, психогенні чи конверсійні розлади, токсикометаболічні порушення, як-то гіперглікемія та системна інфекція, мігрень і демієлінізуючі захворювання.

Існують дві підгрупи «імітаторів інсульту» [6]:

«функціональні імітатори», коли підозрюється психіатрична або психологічна причина, а симптоми не можуть бути пояснені з медичної точки зору;
«медичні імітатори», за яких є альтернативний медичний діагноз.

Інсульт або транзиторну ішемічну атаку (ТІА) слід запідозрювати у будь-якого пацієнта з раптовим розвитком неврологічних симптомів (зокрема атипових), особливо за наявності чинників серцево-судинного ризику [1, 10, 32, 38]. J. S. Huff (2002) розділив усі можливі клінічні сценарії на чотири групи [38]:

Симптоматика схожа на інсульт – у пацієнта не інсульт (наприклад, гострий розвиток геміпарезу на тлі фібриляції передсердь).
Симптоматика схожа на інсульт – у пацієнта не інсульт («імітатори інсульту», наприклад, гострий розвиток геміпарезу при гіпоглікемії).
Симптоматика не схожа на інсульт – у пацієнта інсульт («інсульт-хамелеон», наприклад, симптоматика шизофренії при таламічному інфаркті).
Симптоматика не схожа на інсульт – у пацієнта не інсульт (наприклад, невропатія лицьового нерва).

Близько 3% інсультів дебютують як психічна патологія (делірій, гостра деменція, манія), при цьому вогнищева симптоматика може бути мінімальною або ж її зовсім немає [30]. У дослідженні C. Dupre et al. (2014) серед «інсультів-хамелеонів» найчастішим симптомом, що призводив до помилкового діагнозу, була гостра зміна психічного статусу (близько 30%) [31]. В іншій роботі показано, що в 9 (7%) із 127 пацієнтів з ізольованими психічними порушеннями було виявлено інсульт: у 8 випадках – інфаркт мозку, в 1 – субарахноїдальний крововилив [18]. Найчастіше ці симптоми спостерігалися при ураженні недомінантної (зазвичай правої) півкулі, як-от орбітофронтальна кора, скронева частка, голівка хвостатого ядра (caput nuclei caudate) й таламус [21, 28, 30].

Пошкодження середнього мозку може призводити до складних зорових (іноді слухових) галюцинацій, як-то педункулярний галюциноз, описаний J. Lhermitte на початку 20-х рр. минулого століття [51]. Із таламічними інфарктами може бути пов’язана симптоматика шизофренії з гострим початком [21, 26]. Також в основі психотичних симптомів у пацієнтів з інсультом (особливо при ураженні скроневої частки) може бути епілептичний статус, при якому необхідне проведення електроенцефалографії [32]. Супутні інсульту емоційні (іноді бурхливі, надмірні) або афективні порушення внаслідок ураження таламуса інколи призводять до помилкового діагнозу дисфункціонального (психогенного) розладу [19].

Також слід зазначити, що частина вогнищевих неврологічних симптомів може бути інтерпретована як психічні порушення [32, 34]:

акінетичний мутизм, абулія, анозогнозія можуть бути прийняті за прояви депресії;
сенсорна афазія, синдром Антона або Балінта – за прояви делірію.

Таким чином, гостре порушення психічного статусу в пацієнтів похилого віку без обтяжливого психіатричного анамнезу має спонукати до ретельного виявлення непсихічної патології, зокрема інсульту.

Гострий вестибулярний синдром (вертиго, нудота, блювання, непереносимість рухів головою, ністагм та атаксія) найчастіше виникає в межах периферичних вестибулопатій. Для інсульту в басейні задньої циркуляції характерна наявність синдрому «запаморочення плюс», коли разом із вертиго є додаткові вогнищеві симптоми: мозочкова атаксія, моторний та/або сенсорний дефіцит, ураження краніальних нервів [1, 10].

Проте у дослідженні H. Lee et al. (2006) серед 240 пацієнтів із мозочковим інсультом у 25 (10,4%) спостерігали гострий вестибулярний синдром («псевдовестибулярний нейроніт») без очевидних додаткових симптомів (у 96% – в басейні медіальної гілки задньої нижньої мозочкової артерії) [46]. Також інсульт може бути причиною 0,7‑25% випадків ізольованого гострого вертиго [43, 57, 66]. Супутня запамороченню гостра втрата слуху традиційно відноситься до периферичного рівня ураження, але порушення кровообігу в басейні передньої нижньої мозочкової артерії іноді спричиняє інфаркт лабіринту (ізольовано або із пошкодженням стовбура та/або мозочка) [32, 44].

Найбільш надійний тест для диференційної діагностики периферичної вестибулопатії та інсульту у стовбурі та/або мозочку – приліжковий триступінчастий протокол HINTS, де:

Н означає Head-Impulse (імпульс-тест);
N – Nystagmus (оцінка ністагму);
Т – Test-of-Skew (тест косої девіації).

Чутливість цього методу перевищує таку при дослідженні за допомогою дифузно-зваженої магнітно-резонансної томографії (МРТ-DWI), проведеної протягом 48 год (100 vs 88%) [55]. Виконання даного протоколу не потребує додаткового обладнання, можливе біля ліжка хворого та займає близько 1 хв [10, 46, 55].

У дослідженні M. Paciaroni et al. (2005) 51 (2,5%) із 2003 пацієнтів мали у клінічній картині інсульту ізольований монопарез [58]. У реєстрі Лозанни (1979‑2000 рр.) у 195 (4,1%) із 4802 осіб було відзначено монопарез м’язів обличчя (22%), руки (63%) або ноги (15%) [50]. Враховуючи широке кортикальне представництво руки та соматотопічний розподіл волокон у провідних шляхах, ішемічні або геморагічні інсульти малих розмірів (кортикальні чи глибинні) можуть призводити до вибіркового залучення верхньої кінцівки [34, 39, 58].

З-поміж 815 пацієнтів із парезом руки, госпіталізованих до інсультного відділення, псевдопериферичні парези виявлено у 8 (0,98%) [22]. Найчастіше спостерігаються псевдоульнарні та псевдорадіальні парези, які можуть призвести до помилкового діагнозу дискогенної радикулопатії або тунельної невропатії [32, 39]. Серед клінічних відмінностей центрального рівня ураження зустрічаються справжні порушення стереогнозу, графестезії та відчуття локалізації, патологічні рефлекси, при феномені «кисть, що звисає» – проба Вартенберга [2, 3, 32, 39]. Для інсульту в басейні передньої мозкової артерії характерне залучення проксимального відділу руки та дистального відділу ноги, проте може спостерігатися ізольований нижній монопарез, що імітує невропатію малогомілкового нерва [32, 37, 40].

У реєстрі Лозанни (1978‑1996 рр.), що включав 3628 хворих, які перенесли інсульт, ізольовані сенсорні симптоми спостерігалися у 117 (3,2%), при цьому 25 осіб мали таламічні інсульти [35]. Наявність чутливих розладів (як-то гіпестезія, парестезії) без додаткових симптомів може бути помилково ідентифікована як ураження периферичної нервової системи або дисфункціональний (психогенний) розлад. Маркером останнього традиційно вважалося порушення чутливості по серединній лінії, проте з використанням МРТ було встановлено, що такий патерн сенсорних порушень здатні спричиняти таламічні інсульти [65]. Зазвичай при «сенсорних» інсультах залучається більш ніж одна ділянка тіла (обличчя, рука, тулуб, нога), що дозволяє клінічно виключити периферичний рівень ураження [32, 59]. Для виявлення психогенних сенсорних розладів запропоновано низку тестів (оцінка вібраційної чутливості по обидва боки від грудини; тест «скажи «так», коли не відчуваєш, і «ні», коли відчуваєш»; оцінка чутливості на руках, схрещених за спиною, тощо), проте жоден із них не може вважатися абсолютно надійним [65].

На додаток, відомі випадки інсультів у таламусі, променистому вінці (сorona radiata) та латеральних відділах довгастого мозку з розвитком однобічних сенсорних симптомів, які включають біль або дискомфорт у грудях, що імітують гострий коронарний синдром [36]. Основа диференційної діагностики – виключення кардіальної патології та ретельний неврологічний огляд.

У дослідженні A. Beliavsky et al. (2014) в 43 (2,8%) із 1528 пацієнтів з інсультом/ТІА мала місце гостра ізольована дизартрія [17]. Дизартрія при інсульті, подібно до запаморочення, частіше асоційована з додатковими симптомами [1]. Проте при ураженні кортикобульбарного тракту та оперкулярної ділянки домінантної півкулі може виникати ізольована дизартрія, при латеральних інфарктах довгастого мозку – ізольована дисфонія через парез голосових зв’язок. Також у низці випадків було виявлено легкий центральний прозопарез, мінімальні бульбарні розлади, синдром Бернара – Горнера, що значно полегшує клінічну діагностику [32, 59]. Минуща дизартрія – рідкісний прояв ТІА, але слід припускати судинний ґенез події, доки не буде доведено протилежне [59]. Помилкові діагнози при дизартрії частіше включають токсичні та метаболічні енцефалопатії [32].

Афазія при інсульті – найпоширеніший симптом (близько 30% пацієнтів) [33]. Проте є ексклюзивні атипові варіанти афатичних розладів. У пацієнтів, які володіють декількома мовами, моторна та/або сенсорна афазія може стосуватися лише однієї з них, що пов’язано з різним кортикальним представництвом рідної та іншої мов [16]. Рідкісний варіант мовних порушень – синдром іноземного акценту, який виникає в результаті ураження ділянок мозку, як-то:

домінантна лобно-тім’яно-скронева частка;
базальні ганглії;
мозочок.

В основі таких мовних порушень лежать тонкі розлади моторного мовлення або артикуляції [5, 32, 41, 53].

Серед проявів інсультів потиличної частки (зони V1 і V2, зорова променистість [radiatio optica]) доцільно відзначити позитивні зорові феномени (частіше фосфени, фотопсії). Помилкові діагнози включають мігрень та потиличні епілептичні напади [12]. До рідкісних клінічних проявів білатеральних тім’яних, тім’яно-потиличних інфарктів відноситься синдром Балінта (апраксія погляду, оптична атаксія, симультагнозія) [9, 24]. При двобічному ураженні потиличних часток можливий розвиток синдрому Антона (кортикальна сліпота, анозогнозія та конфабуляції) [49].

Для інсульту характерні симптоми випадіння – парези і плегії, рідко зустрічаються такі моторні симптоми, як дистонія, хорея, атетоз, балізм, тремор (зокрема, рубральний тремор Холмса), міоклонус, тики, астериксис і тремтіння кінцівки [14, 32, 35]. У реєстрі Лозанни (1978‑1996 рр.) гіперкінетичні розлади було відзначено в 29 (1,2%) із 2500 пацієнтів. Найпоширеніша причина – лакунарні інфаркти в ділянці базальних гангліїв (n=15). Стійку симптоматику (>6 місяців) спостерігали тільки у трьох пацієнтів [14]. Найчастіше зустрічалися геміхорея/гемібалізм і дистонія (фокальна або гемідистонія) [14, 35].

Поширення балізму, хореї або дистонії за гемітипом свідчить про структурне ураження головного мозку. Так, 72% випадків гемібалізму та 50% – гемідистонії зумовлені інсультом [25, 67]. J. Krauss (1999) описав рідкісний прояв ураження базальних гангліїв – іпсілатеральний гемібалізм/геміхорею з контралатеральним геміпарезом [45]. У 80% випадків гемібалізм/геміхорея розвивалися безпосередньо після інсульту, рідше можлива затримка на кілька днів, тижнів або місяців [14, 67]. Дистонія, навпаки, здебільшого дебютувала через кілька місяців після інсульту, часто після регресу геміпарезу [13, 14, 25].

Якщо вищеописані гіперкінези допомагають у топічній діагностиці пошкодженої ділянки, то міоклонії після інсульту можуть розвиватися внаслідок ураження лобно-тім’яної частки, базальних гангліїв, середнього мозку, мосту та мозочка [14, 15]. Вкрай рідкісний гіперкінез при інсульті – велопалатинний міоклонус, що виникає при ураженні в ділянці трикутника Гійєна – Молларе [29]. Також при інсульті можливий розвиток складних моторних розладів. Так, при таламічних інфарктах описане поєднання дистонії та тремору, дистонії та міоклонії [60].

Рідкісною формою рухових порушень є ТІА «limb shaking» – мимовільний ритмічний (частіше) чи аритмічний гіперкінез у руці та/або нозі при контралатеральному ураженні сонної/середньої мозкової артерії. Частий провокувальний чинник – вертикалізація, яка спричиняє церебральну гіпоперфузію [7, 27, 48]. Найпоширеніший помилковий діагноз при ТІА «limb shaking» – епілепсія, з якою на початку ведуть 17,5% пацієнтів [48]. Головні ознаки, що відрізняють ТІА від епілепсії [8, 48]:

Немає поширення гіперкінезу на кшталт джексонівського маршу.
М’язи обличчя інтактні.
Не відбувається вторинної генералізації нападу.
Немає прикусу язика та уринації.
На електроенцефалограмі відсутня епілептиформна активність.
Напади не відповідають на протиепілептичну терапію.

До рідкісного прояву інсульту належить синдром «чужої руки», за якого верхня кінцівка виходить із довільного контролю та починає діяти автономно. Ділянки ураження, відповідальні за цей синдром, включають мозолисте тіло, лобну та тім’яну частки [4, 32, 34]. Ізольований геміфаціальний спазм – рідкісний прояв лакунарних інфарктів мосту, пов’язаний із подразненням ядра та/або інтрапонтинної частини корінця n. facialis [32, 42]. Зникнення есенціального тремору, який раніше існував, описане як рідкісний прояв інсультів мозочка, лобної частки, таламуса, основи моста, що пов’язано із пошкодженням транскортикальних моторних і мозочково-таламокортикальних шляхів [10, 32, 43].

Нейровізуалізаційні методи діагностики інсульту: переваги й недоліки

Сучасні нейровізуалізаційні методи діагностики інсульту досягли колосального прогресу, проте вони не повинні замінювати клінічне мислення, оскільки не позбавлені обмежень. Комп’ютерна томографія (КТ) дуже чутлива до виявлення крові, але субарахноїдальний або субдуральний крововилив невеликого об’єму та/або терміном у кілька днів може дати псевдонегативні результати. Це потребує проведення люмбальної пункції (при субарахноїдальному крововиливі) або МРТ (при субдуральній гематомі) [5, 32, 64].

МРТ-DWI високоінформативна для виявлення гострої церебральної ішемії, але чутливість методу становить 83‑97%, при цьому меншою мірою виявляються малі інфаркти в басейні задньої циркуляції, що може суттєво ускладнити діагностику в клінічно складних ситуаціях [20, 23, 52]. До інших недоліків МРТ відносяться підвищення сигналу на DWI при деяких подібних за своєю клінічною картиною з інсультом захворюваннях (як-то пухлини, інфекційне ураження, епілептичний напад), неможливість повноцінного обстеження (нестабільний стан), протипоказання до дослідження (МРТ-несумісний електрокардіостимулятор), триваліша (ніж при КТ) витрата часу [10].

Нещодавно вивчали роль екстреної МРТ при ішемічному інсульті. Єдиний академічний центр запропонував проводити її для виявлення таких пацієнтів, що відповідають критеріям ТЛТ. Після початку дослідження 57 особам з імітацію інсульту було виконано екстрену МРТ, з яких лише у 11 (19%) діагностували ішемічний інсульт, а 7 (12%) отримали ТЛТ [6].

Клінічний випадок

Чоловік, 65 років, близько 10 років страждає на артеріальну гіпертензію.

Скарги. Вранці після сну відчув виразне запаморочення, обертання навколишніх предметів по колу, що супроводжувалися нудотою та багаторазовим блюванням. Скарги посилювалися при зміні положення тіла. Родичі пацієнта викликали швидку медичну допомогу, лікар якої зареєстрував підвищений артеріальний тиск (АТ) – 180/100 мм рт. ст. та запідозрив ішемічний інсульт у вертебробазилярному басейні. Чоловік доставлений в лікарню, де оглянутий неврологом.

Неврологічний статус. Свідомість ясна, повністю орієнтований у місці, просторі, власній особистості. Інтелект відповідає віку й освіті. Менінгеальні симптоми від’ємні. Встановлений виразний горизонтальний ністагм із ротаторним компонентом, односпрямований праворуч. Функції інших черепних нервів не порушені. Активні та пасивні рухи збережені. М’язова сила у верхніх та нижніх кінцівках достатня. Сухожильні рефлекси помірної жвавості, симетричні. Патологічні рефлекси не виявлені. М’язовий тонус не змінений. Тремору не виявлено. Поверхнева та глибока чутливість не порушені. Пальценосова, колінно-п’яткова проби лежачи проводяться задовільно. Проби на діадохокінез, дисметрію, асинергію негативні з обох боків. Позу Ромберга неможливо оцінити через запаморочення (вестибулярна атаксія). Функції тазових органів не порушені.

Результати додаткових досліджень. Загальні аналізи крові та сечі, біохімічний аналіз крові, коагулограма – без суттєвих змін. На електрокардіограмі – ритм синусовий, 86 уд./хв, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) із систолічним перевантаженням. За даними дуплексного сканування брахіоцефальних артерій – ознаки початкових проявів каротидного атеросклерозу без гемодинамічних порушень, деформація обох хребетних артерій у сегменті V2 вертеброгенного ґенезу. На ехокардіограмі – порожнини серця не розширені, потовщення міжшлуночкової перегородки та задньої стінки ЛШ, ділянок гіпокінезу не виявлено, скоротлива здатність міокарда ЛШ задовільна, атеросклеротична недостатність мітрального клапана 1(+). За результатами СКТ головного мозку – патологічних змін у речовині головного мозку не виявлено, МРТ головного мозку – додаткових вогнищевих змін, пухлинних утворень не виявлено. При пробі Дікса – Холлпайка з поворотом голови вліво відзначено горизонтально-ротаторний ністагм, що вказує на каналолітіаз лівого заднього півкружного каналу.

Клінічні міркування. Зважаючи на наявність у хворого гострого перебігу, нудоти і блювання, виразного горизонтального ністагму з ротаторним компонентом, односпрямованим вправо, й атаксії, можна подумати про виникнення в нього периферичного системного запаморочення. Ознак центрального системного запаморочення, ураження стовбура мозку та мозочка не виявлено. У пацієнта немає порушень слуху у вигляді гіпакузії, тому ураження лабіринту та кохлеовестибулярного нерва можна виключити. Відповідно до клінічної картини, рівень ураження у даного пацієта – вестибулярний ганглій зліва.

Діагноз. Таким чином, у пацієнта з артеріальною гіпертензією розвинувся напад доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення (внаслідок каналолітіазу лівого заднього півкружного каналу), що на тлі віку хворого та підвищеного АТ створило враження про ймовірне виникнення ішемічного інсульту у вертебробазилярному басейні. Проте за даними клінічного обстеження, КТ та МРТ головного мозку, інсульту не було, а при отоневрологічному дослідженні діагностоване одне з найпоширеніших захворювань периферичного вестибулярного апарату.

Прогноз та лікування. Прогноз захворювання у пацієнта сприятливий. За кілька днів лікування, що включало антигіпертензивну та симптоматичну терапію, вестибулярну реабілітацію, відзначалася позитивна динаміка у вигляді регресу запаморочення. При виписці зі стаціонара ністагму та падінь у позі Ромберга не було, АТ стабілізувався на рівні 130/80 мм рт. ст.

Підсумки. Тож наведений клінічний приклад свідчить про труднощі діагностики інсультів у практиці лікаря. Основу діагностики становлять скарги пацієнта, ретельне з’ясування анамнестичних даних та неврологічний огляд. За потреби проводять вестибулометричні та аудіологічні тести. Додаткові методи нейровізуалізації допомагають визначити всі рівні ураження нервової системи. При правильно з’ясованій причині запаморочення та точно встановленому діагнозі призначають відповідну терапію.

Висновки

«Маски» інсульту кидають виклик лікарям невідкладної медицини, спричиняючи суттєві діагностичні труднощі. При цьому клінічна практика вимагає від клініциста впевненого, швидкого та надійного виявлення гострих судинних подій, що дозволяє спланувати найефективнішу тактику лікування (реперфузійна та базисна терапія, рання вторинна профілактика). Інсульти й ТІА з атиповими симптомами («хамелеони») часто не розпізнаються, а у разі правильної діагностики – недооцінюються, адже такі пацієнти мають значно менший бал за основними оцінювальними шкалами (NIHSS, ABCD2 або ABCD3-I), що не відображає реальної тяжкості та/або ризику повторних ішемічних подій.

Із метою підвищення якості надання медичної допомоги необхідні наступні кроки:

Розширення знань лікарів про атипові прояви інсульту.
Ретельний збір анамнезу.
Уважне клінічне обстеження.
Підвищення доступності проведення мультимодальної нейровізуалізації.

Окрім того, при клінічній оцінці слід виявляти відомі чинники, що відрізняють інсульт від інших захворювань. Встановлення факторів, що призводять до діагностичних помилок, визначення ознак, які залежать від часу розвитку ішемічного інсульту, а також підвищення якості освітніх програм для поліпшення діагностичних навичок є важливими питаннями для майбутніх досліджень.

Список літератури знаходиться в редакції

Тематичний номер «Інсульт» № 1 2022 р.

Номер: Тематичний номер «Інсульт» №1 2022 р.