22 червня, 2025

Сучасні підходи до лікування порушень сну в пацієнтів із когнітивними розладами

Автори:

Будь-яка річ у природі є або причиною, спрямованою на нас, або наслідком, що йде від нас
Італійський філософ Марсіліо Фічіно

Зв’язок між когнітивним фуокціонуванням і характеристиками сну

Когнітивні розлади (КР) – частий супутник більшості захворювань у неврологічній практиці. Одним із наукових напрямів, що активно розвивається, є вивчення чинників, які впливають на перебіг, темпи прогресування, функціональні результати та стратегії терапії КР. У цьому аспекті одним із найважливіших факторів є сон та його порушення [1]. Окрім КР пацієнтів часто турбує погіршення сну та його якості, що включає труднощі під час засинання, ранні пробудження, відчуття відсутності сну, слабкість, розбитість, підвищена втомлюваність та зниження працездатності в першій половині дня.

Сон має фундаментальні властивості підтримання функціонування багатьох систем та процесів, особливо за станів, пов’язаних зі старінням, а виразні розлади сну асоційовані зі збільшенням смертності від різних причин. Навіть у здорових осіб депривація сну спричиняє порушення уваги та робочої пам’яті, а довготривалі персистувальні розлади сну, що супроводжуються дефектом його архітектури, можуть призводити до КР [1].

Існує очевидний закономірний зв’язок характеристик сну (як-то якість, кількість та ефективність) із рівнем когнітивного функціонування. Сон відіграє важливу роль у дозріванні мозку, розвитку та підтриманні активності когнітивних функцій, зокрема консолідації пам’яті та процесів навчання [1, 2].

Навіть незначні короткочасні зміни циркадних ритмів, зокрема у вихідні дні, можуть вплинути на ефективність когнітивного функціонування, наприклад, у розв’язуванні простих завдань на пам’ять і швидкість мовлення. Якісні характеристики сну тісно пов’язані з когнітивними функціями та визначаються суб’єктивним самопочуттям, яке зазвичай оцінюють за допомогою самозвітів про частоту нічних пробуджень, труднощі ініціації сну, раннє пробудження і наявність відчуття втоми вранці [3].

Найпоширенішою формою розладів сну є інсомнія. Частота її в популяції коливається від 33 до 50% [4, 5]. Інсомнія – синдром, що проявляється порушеннями ініціації, підтримки, консолідації або якості сну, незважаючи на достатній час та умови для сну, і супроводжується різними порушеннями денної активності. Джерелом порушення сну при інсомнії вважають переважання активувальних мозкових впливів (гіперактивацію) протягом доби. У таких пацієнтів підвищені симпатична активність, рівень секреції адренокортикотропного гормону та кортизолу, споживання кисню організмом і глюкози мозком. Причиною розвитку цих змін є [6]:

когнітивні й емоційні чинники (постійне занепокоєння та дисфункціональні переконання щодо свого сну, невміння «перемикатися» із денних турбот);
біологічні фактори (порушення обміну моноамінів, профілю добової секреції мелатоніну).

Наслідки поганого нічного сну на тлі інсомнії можуть проявлятися у вигляді втоми, порушень уваги, зосередження або запам’ятовування інформації, соціальної дисфункції, розладів настрою, дратівливості, денної сонливості, зниження мотивації та ініціативності, схильності до помилок за кермом і на роботі, м’язового напруження, головного болю, порушень діяльності шлунково-кишкового тракту, занепокоєння станом свого сну [7]. Особи, які страждають на хронічну інсомнію, мають ризик розвитку подальшого зниження когнітивних функцій [4].

Поширеність інсомнії у пацієнтів із КР внаслідок серцево-судинної патології становить понад 60%. Інсомнія часто спостерігається в осіб із недементними КР. На відчуття недостатності або відсутності сну скаржаться більш як половина пацієнтів із порушеннями пам’яті та уваги, а згодом – зі зниженням когнітивних функцій [4].

Взаємозв’язок КР і зниження якості сну може бути результатом низки процесів. Одним із важливих моментів є високий рівень тривоги і депресії у пацієнтів з порушеннями пам’яті та уваги [8, 9]. Тривожно-депресивні розлади можуть бути прямим результатом усвідомлення наявності прогресувальних порушень когнітивних функцій, наприклад, на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера (ХА). Втрата можливості зберігання особистої інформації, самоідентифікації та самореалізації – важливий психотравмувальний чинник, і емоційна реакція пацієнта на втрату пам’яті часто cуттєво перевершує таку за інших соматичних захворювань, травм, операцій тощо. Водночас емоційне зниження може самостійно призводити до КР.

Можливими механізмами розвитку КР в осіб із депресією є зниження рівня уваги та її перерозподіл за наявності емоційних розладів. Так, пацієнт фіксований на своїх переживаннях, заглиблений у себе та внаслідок цього має проблеми з ідентифікацією і запам’ятовуванням інформації, яка існує за межами його переживань. Додаткову роль у розвитку КР відіграє занижена самооцінка хворих – часто вони свідомо відмовляються від виконання будь-якого завдання, вважаючи, що не зможуть із ним впоратися. Кореляція між КР та емоційними порушеннями може бути зумовлена зниженням рівня нейромедіаторів – церебрального серотоніну та норадреналіну, що негативно впливає як на пізнавальний процес, так і на емоційний статус пацієнтів [8, 9].

У випадках поєднання когнітивної дисфункції та емоційних розладів слід пам’ятати про те, що такий пацієнт завжди страждатиме і на порушення сну різного ступеня виразності. Поліпшення якості життя без корекції всіх хворобливих проявів – КР, депресії, тривоги, порушень сну – неможливе.

Важливим у розвитку порушень сну в осіб із КР є зміна рівня ендогенного мелатоніну. Відомо, що принаймні 25% літніх людей без будь-якої соматичної та неврологічної патологій мають симптоми інсомнії різного ступеня виразності [5]. Багато в чому це результат фізіологічного зниження біоелектричної активності мозку уві сні, що є типовим для нормального старіння і може призводити до скорочення тривалості нічного сну, появи двофазного або поліфазного сну, а також до раннього засинання і раннього пробудження. Такі порушення можуть бути результатом зміни активності супрахіазматичних ядер гіпоталамуса – структур, що забезпечують необхідний рівень і циклічність сну та бадьорості, а також, імовірно, фазність самого сну.

Виявлення різних типів порушень сну має велике значення з огляду предикції та ранньої діагностики КР. Своєю чергою надлишкова денна сонливість не тільки є раннім маркером, але й потенційно зворотним чинником ризику зниження когнітивних функцій і дебюту деменції [10].

Корекція порушень сну та послідовна терапія КР

Корекція порушень сну й послідовна терапія КР набувають надважливого значення з огляду на тяжкість цих наслідків для повсякденного функціонування пацієнтів. Роль розладів сну як чинника ризику КР закономірно ставить питання щодо пріоритету різних стратегій, які враховують особливості цієї коморбідності.

Потрібна тісна взаємодія клініциста із пацієнтом, з одного боку, та з родичами, особами, які доглядають за хворим, й іншими лікарями, що залучені до спостереження, – з іншого. Такий підхід, незважаючи на складність і витрати, є обов’язковим та перспективним. Він передбачає можливість ефективного використання нефармакологічних стратегій, рекомендацій стосовно стилю життя та принципів гігієни сну, що мають низку переваг порівняно із фармакотерапією, як-то відсутність седації, додаткових когнітивних симптомів, ризику падінь, ушкоджень і медикаментозних взаємодій із супутньою терапією.

У корекції порушень сну, зокрема в осіб із КР, важлива роль належить нефармакологічним методам [5]. Після збору анамнезу та виявлення можливих причин інсомнії слід пояснити пацієнтові, як має бути організоване місце для спання, а також обговорити інші аспекти неспання та гігієни сну. Якість неспання суттєво визначає і якість наступного сну. Основні рекомендації спрямовані на максимальне дотримання умов, що сприяють консолідації сну вночі (таблиця).

Таблиця. Гігієна сну
Показник	Виконання
Регулярний режим сну/пробудження	Відхід до сну та, особливо, пробудження – в один і той самий час щоденно, включно із вихідними. Не рекомендовано перебувати в ліжку надлишковий час
Використання ліжка за прямим призначенням	Обмеження часу перебування у ліжку покращує тривалість сну. Якщо не можна заснути протягом 20 хв, слід встати з ліжка і повернутися назад, коли знову з’явиться сонливість. Ліжко не має використовуватися для інших цілей, окрім сну або сексу (наприклад, для читання, приймання їжі, перегляду телевізора чи електронної пошти, роботи на комп’ютері)
Уникнення сну вдень; винятки допускаються для працюючих позмінно та пацієнтів із нарколепсією	Сон у денний час посилює порушення нічного сну в пацієнтів з інсомнією. Денний сон зазвичай знижує потребу в стимуляторах у пацієнтів із нарколепсією та покращує працездатність в осіб, які працюють позмінно. Спати вдень краще в один і той самий час, тривалість сну не має перевищувати 30 хв
Звичні повсякденні дії перед сном	Виконання перед відходом до сну звичних дій – чищення зубів, вмивання, встановлення будильника, зазвичай сприяють засинанню. Слід уникати яскравого та синього світла (наприклад, від телефонів, телевізорів, екранів комп’ютерів) перед сном і під час нічних пробуджень
Сприятливі умови для сну	Рекомендовано, щоб спальня була темною, тихою і в міру прохолодною; її слід використовувати тільки для сну і сексуальної активності. Темряву можна забезпечити за рахунок щільних фіранок або за допомогою спеціальної маски для сну, а позбутися сторонніх шумів можливо, використовуючи беруші, навушники чи спеціальний пристрій для пригнічення стороннього шуму
Підбір зручних подушок	Для більшого комфорту можна підкладати подушки під коліна або поперек. Для пацієнтів із захворюваннями хребта корисними положеннями є лежання на спині з великою подушкою під колінами та сон на одному боці з подушкою між колінами
Регулярні фізичні вправи	Фізичні навантаження корисні для здорового сну і зняття стресу, але в разі занять пізно ввечері ефект може бути зворотним: стимуляція нервової системи заважає розслабленню і засинанню
Використання прийомів релаксації	Стрес та хвилювання порушують сон. Читання або тепла ванна перед сном можуть допомогти розслабитися. Можна використовувати спеціальні прийоми релаксації, такі як уявне представлення зорових образів, м’язова релаксація та дихальні вправи. Пацієнти не мають стежити за часом на годиннику
Уникнення приймання стимулювальних та сечогінних препаратів	Слід уникати вживання алкогольних або кофеїновмісних напоїв, куріння, вживання з їжею кофеїновмісних продуктів (наприклад, шоколаду), а також приймання засобів, що пригнічують апетит, або діуретиків, особливо перед сном
Користування яскравим світлом під час неспання	Освітленість протягом дня може допомогти скоригувати циркадні ритми, але якщо освітленість занадто схожа на таку при відході до сну, вона може перешкоджати сну. Не рекомендовано використовувати пристрої з синім світлом за кілька годин до сну

Важливим підходом є підтримання соціальних взаємовідносин [11]. Часто дотримання цих простих правил дає змогу значно зменшити симптоми інсомнії або зовсім її позбутися.

Серед нефармакологічних методів досить перспективним є фототерапія – вплив яскравим білим світлом. Вона активує ендогенні системи, які синхронізують фази циркадних ритмів. Ефекти фототерапії на циркадні ритми залежать від часу впливу: при проведенні перед відходом до сну світловий вплив зумовлює відкладання фази сну, тоді як при здійсненні у більш ранньому періоді доби він може сприяти швидшому настанню фази сну, а в осіб із деменціями покращує параметри сну, особливо при ХА [11]. Нефармакологічні методи корекції розладів сну в осіб із високим ризиком зниження когнітивних функцій мають включати когнітивно-поведінкову терапію. Застосування цих методів доцільно поєднувати із використанням навчальних програм для пацієнтів і осіб, які доглядають за ними, що підвищує їхню інформованість про необхідність зміни стилю життя та дотримання принципів гігієни сну.

На додаток до вищеописаних нефармакологічних методів корекції сну, пацієнтам із КР слід рекомендувати приймання препаратів, що стимулюють метаболічні процеси в мозку (наприклад, ноотропних та галенових засобів). При лікуванні осіб із КР у поєднанні з інсомнією може використовуватися гінкго білоба (препарат танакан), який має доведену позитивну ноотропну та м’яку антидепресивну дію [12]. Ефект танакану виявляється насамперед у корекції таких когнітивних функцій, як увага та пам’ять. Слід зазначити, що ці когнітивні функції є найбільш динамічними, оскільки багато в чому залежать від рівня неспання та психічної активності пацієнта. В основі ноотропного ефекту танакану лежать два основні механізми дії: по-перше, його антиішемічна дія приводить до покращення мікроциркуляції та збільшення концентрації глюкози у клітинах кори головного мозку, по-друге, холінергічна активність збільшує вивільнення ацетилхоліну [12].

Медикаментозна корекція порушень сну потребує детального аналізу фармакологічних властивостей потенційних лікарських засобів. Насамперед необхідно виключити застосування препаратів, здатних спричиняти або посилювати порушення когнітивного функціонування, знижувати рівень уваги і здатність до концентрації, оскільки у пацієнтів із КР ці ефекти можуть суттєво обтяжувати когнітивні прояви, спричиняючи різку дезадаптацію.

Призначати гіпнотики пацієнтам необхідно з обережністю через їх побічні ефекти. При лікуванні інсомнії може застосовуватися переривчаста терапія, тобто приймання ліків здійснюється не щодня, а двічі-тричі на тиждень.

Терапія хронічних порушень сну включає антидепресанти, бензодіазепіни та антигістамінні засоби. Якщо раніше найпоширенішими препаратами для лікування безсоння були бензодіазепіни та барбітурати, то нині їх призначення вважається небажаним. Хоча бензодіазепінові гіпнотики сприяють ефективному засинанню, знижуючи латентність та збільшуючи глибину сну, для них характерні типові побічні ефекти у вигляді денної сонливості, загальмованості, зниження психічної активності, а тривале використання може призводити до рикошетної інсомнії [13]. Застосування типових бензодіазепінів, особливо тривалої дії, асоційоване з підвищенням ризику падінь, розвитку антероградної амнезії, сплутаності свідомості, негативного впливу на когнітивний статус, а також із ризиком розвитку залежності або зловживання [11]. Своєю чергою їх тривале використання корелює зі зростанням ризику розвитку ХА.

Небензодіазепінові гіпнотики, так звані Z-препарати (золпідем, зопіклон, залеплон), які вважаються еталоном лікування інсомнії, також можуть викликати наростання виразності КР. Тож препарати цієї групи у пацієнтів із КР мають застосовуватися з надзвичайною обережністю і лише за неефективності інших лікарських засобів.

Антидепресанти із холінолітичними властивостями, зокрема трициклічні, можуть знижувати когнітивні функції. Окрім того, більшість антидепресантів погіршують прояви синдрому неспокійних ніг. Тому седативні антидепресанти слід використовувати обережно, з ретельним аналізом супутніх ефектів.

Безрецептурні антигістамінні засоби (наприклад, доксиламін, дифенгідрамін) можуть індукувати сон. Проте ці препарати не слід використовувати для лікування безсоння – їх ефективність непередбачувана. Вони мають тривалий період напіввиведення та викликають побічні явища, такі як седація у денний час, сплутаність свідомості, затримання сечі та інші системні антихолінергічні ефекти, що особливо небезпечні для осіб похилого віку [14].

Алкоголь також не слід використовувати для поліпшення сну, оскільки він спричиняє неосвіжаючий та неспокійний сон із частими нічними пробудженнями, що часто посилює денну сонливість. Алкоголь надалі може порушити дихання уві сні в осіб з обструктивним апное сну та іншими легеневими захворюваннями, такими як хронічна обструктивна хвороба легень.

Снодійні препарати, що призначаються особам із КР, не мають чинити потенційної побічної дії на когнітивні функції [5]. На жаль, у багатьох випадках хворі займаються самолікуванням. Нерідко літні пацієнти приймають комбінації, що містять барбітурат (корвалол або валокордин), та антигістамінні ліки із побічним снодійним ефектом (димедрол і подібні до нього засоби). Самостійне і безконтрольне приймання цих препаратів вкрай негативно позначається на когнітивних функціях та в низці випадків призводить до різкого збільшення виразності КР, зокрема із розвитком делірію.

Варіантами вибору при порушеннях сну в таких пацієнтів, безумовно, є мелатонін-вмісні препарати, які можуть чинити позитивний вплив на когнітивні функції та емоційний стан. Порівняно із традиційними снодійними засобами несприятливі ефекти під час приймання мелатонін-вмісних ліків відзначаються вкрай рідко, що, з огляду на особливості цієї категорії пацієнтів, є переконливою перевагою [8].

Мелатонін – нейропептид, що синтезується в головному мозку епіфізом. Описано різний позитивний вплив мелатоніну на організм людини, зокрема імуномодулювальний, антистресовий та антидепресивний. Проте основна роль мелатоніну на сьогодні полягає в організації добових ритмів та регуляції усіх циклічних процесів в організмі. Таким чином, мелатонін є основною речовиною, що відповідає за рахунок «внутрішнього» часу, регуляцію циклу «сон – неспання» та процесів старіння. Відомо, що рівень мелатоніну з віком знижується, а наявність супутніх захворювань, таких як цукровий діабет та атеросклероз, призводить до ще більшого зниження його продукції [15].

Приймання екзогенного мелатоніну не обов’язково сприяє настанню сну, а лише створює передумови для цього. Завдяки м’якій седативній дії мелатонін викликає розслаблення і зниження реакції на зовнішні подразники, що в ідеалі зумовлює спокійне неспання та подальше поступове засинання. Цей ефект мелатоніну принципово відрізняється від таких більшості традиційних гіпнотиків, які викликають відчуття непереборного потягу до сну.

До мелатонінів пролонгованого вивільнення належить препарат циркадин. Завдяки унікальній матричній структурі таблетки речовина виділяється поступово і досягає піку концентрації у крові в середині ночі, як і природний мелатонін. Безпечно препарат можна застосовувати протягом 12 місяців [16]. Його приймання не викликає властивого багатьом снодійним засобам подальшого погіршення психомоторних реакцій протягом дня, що у поєднанні з поліпшенням сну приводить до вищої якості неспання. Слід відзначити, що пацієнти, які тривалий час перебувають на терапії барбітуратами та бензодіазепінами, можуть бути не задоволені мелатоніном, адже його механізм дії сприяє запуску природних механізмів сну та не має характерного для інших снодійних «ефекту молотка». У зв’язку із цим у європейських країнах існує практика поступового зниження дозування «важкого» снодійного на тлі застосування мелатоніну пролонгованого вивільнення [17].

Вплив циркадину на сон, за результатами рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень, полягає у прискоренні засинання, поліпшенні якості нічного сну та ранкової працездатності. Циркадин має сприятливий профіль безпеки.

Проте роль мелатоніну не обмежується лише регуляцією сну. Слід відзначити його вплив практично на всі ендогенні ритми організму. Препарат достовірно покращує показники АТ у пацієнтів із підтвердженою нічною артеріальною гіпертензією (АГ), що є вкрай важливим при підборі гіпнотиків в осіб із різними супутніми захворюваннями [18].

Обов’язковою умовою ефективного ведення пацієнтів є терапія та корекція супутніх розладів, таких як ніктурія, больові синдроми, що можуть переривати сон і спричиняти його стійкі порушення. При лікуванні порушень сну слід пам’ятати і про препарати для контролю соматичних захворювань, які можуть погіршувати нічний сон та якість денного неспання. До них належать ніфедипін і дилтіазем, антагоністи Н-гістамінових рецепторів, β-адреноблокатори та препарати, що регулюють рівень холестерину.

Таким чином, оптимальним підходом у лікуванні порушень сну є поєднання нефамакологічних методів із призначенням препаратів, які:

регулюють природні механізми сну та неспання;
покращують метаболізм;
поліпшують кровопостачання головного мозку.

Особлива увага має приділятися корекції психічної та фізичної активності в денний час. Доцільним є використання препарату танакан, оскільки його приймання у денний час покращує когнітивні функції та самопочуття загалом. Це, безперечно, важливо для поліпшення якості нічного сну, що є неможливим без нормалізації стану неспання. Призначення препаратів мелатоніну, особливо у пролонгованій формі (циркадин), сприяє поліпшенню якості сну та біоритмів, що в результаті позначається на якості життя пацієнтів.

Клінічний випадок

Пацієнт віком 49 років, військовослужбовець, скаржиться на дифузний біль голови здавлюючого характеру, більш виражений у вечірній час, із частотою 2‑3 рази на тиждень, зазвичай після розумових та емоційних перевантажень, підвищену втомлюваність, труднощі концентрації уваги, неспокійний нічний сон.

Оцінка способу життя й анамнезу. Протягом останніх 2‑3 років у зв’язку із професійною діяльністю зазнає серйозних фізичних та емоційних перевантажень: зі слів пацієнта, працює по 12‑14 год на добу, часто без вихідних, щонайменше двічі на місяць їздить у службові відрядження, зокрема в зону активних бойових дій. З анамнезу: завжди вирізнявся задовільним здоров’ям, але за останній рік було зафіксовано кілька епізодів підвищення артеріального тиску (АТ), який становив 150‑170/90‑100 мм рт. ст. На АГ страждав його батько, який помер у 74 роки від інфаркту міокарда.

Обстеження. Під час огляду: свідомість ясна, контактний, критичний, поведінкові реакції адекватні. Під час бесіди із пацієнтом звертають на себе увагу швидка «виснаженість» і відволікання, рівень концентрації уваги знижений. Чоловік пояснює це поганим нічним сном напередодні. Фон настрою в нормі, пригнічений або тужливий настрій заперечує.

При оцінюванні когнітивного статусу встановлено легкі порушення концентрації та пам’яті, зниження темпу когнітивних процесів. За короткою шкалою оцінки психічного статусу (MMSE) набрав 28 балів: припустився помилки у пробі на «серійний рахунок», не згадав одне слово із трьох. Батарея лобних тестів – 16 балів: помилки допущено у пробі на «динамічний праксис». Тест вербальних асоціацій – 11 слів на літеру «С», 15 тварин. Тест малювання годинника – без патології.

У неврологічному статусі – без вогнищевої симптоматики. Соматичної патології не виявлено, АТ – 150/90 мм рт. ст., ЧСС – 76/хв.

Клінічний діагноз. АГ І ст., 2-го ст. Ризик 2. Дисциркуляторна енцефалопатія І ст. Легкі когнітивні розлади. Первинна психофізіологічна інсомнія. Епізодичний біль голови напруги.

Терапія. Рекомендовано периндоприл (5 мг) для контролю АТ, танакан (80 мг тричі на день), циркадин (2 мг одноразово ввечері). Отримав рекомендації з гігієни сну: намагатися відходити до сну та прокидатися в один і той самий час, виключити приймання алкоголю.

При огляді через три місяці повідомив про значне зниження частоти та виразності болю голови, зросла працездатність, значно зменшилися проблеми із засинанням. АТ стабілізувався на рівні 120‑130/80‑85 мм рт. ст.

Клінічні висновки. У наведеному клінічному випадку був встановлений діагноз дисциркуляторної енцефалопатії I ст. У пацієнта, безперечно, наявна АГ, яка носить сімейний характер (високі цифри АТ відзначалися також у його батька), а в неврологічному статусі – КР у вигляді зниження концентрації уваги та темпу когнітивних процесів. КР є одним з основних чинників, що погіршують якість життя пацієнта, оскільки головні скарги – швидка втомлюваність при розумовій праці та труднощі зосередження. Біль голови, судячи з опису, є болем голови напруги. Він зазвичай виникає після інтенсивної розумової праці й може розглядатися як прояв втоми.

Виразність КР слід оцінити як легку, оскільки вони не перешкоджають професійній та соціальній активності, а формальні показники простих скринінгових нейропсихологічних тестів залишаються в межах середньостатистичної норми. Переважання у структурі КР порушень концентрації свідчить про нейродинамічну природу зазначених розладів.

Наявність легких КР нейродинамічного характеру в пацієнта з АГ дозволяє цілком обґрунтовано припустити наявність початкових проявів недостатності кровопостачання головного мозку. Адже відомо, що когнітивна недостатність є першою ознакою хронічного цереброваскулярного захворювання.

Відсутність вогнищевої неврологічної симптоматики не суперечить діагнозу, оскільки КР, в силу анатомо-фізіологічних особливостей кровопостачання мозку, випереджають розвиток іншої неврологічної симптоматики. Проте у даному випадку можна обговорювати й іншу причину КР – виразні порушення циклу сон – неспання. Тож при призначенні терапії КР слід зважати на цей чинник.

Причиною порушеного засинання є високий рівень психічної напруги («не можу відволіктися, думки про роботу крутяться в голові») – так звана психофізіологічна інсомнія. Ймовірно, чималу роль при цьому відіграють часті відрядження, що спричиняє порушення фізіологічних циркадних ритмів.

Для терапії порушень сну призначений циркадин. Згідно із даними досліджень, цей препарат може застосовуватися не лише у літньому, але й у середньому віці [10]. У процесі лікування циркадином компенсується віковий дефіцит мелатоніну, відбувається нормалізація добових циркадних ритмів. Препарат, не змінюючи нормальної структури нічного сну, сприяє зменшенню психофізіологічної напруги, яка у даному випадку перешкоджала засинанню [11]. Для корекції легких КР призначено танакан. Окрім вазоактивної дії, він також має нейрометаболічний ефект, активізує церебральні нейротрансмітерні системи [5]. Тому така терапія має неспецифічний ноотропний ефект і сприяє регресу КР не лише судинної, але й іншої природи. У даному випадку можна говорити про багатофакторний генез КР (АГ, емоційні перевантаження, порушення сну). На тлі призначеної терапії спостерігалося значне зменшення виразності всіх розладів.

Наведений клінічний випадок демонструє, що при судинній патології головного мозку вже на початкових стадіях у неврологічному статусі переважають когнітивні та емоційно-поведінкові розлади. При цьому серед порушень поведінки найважливіше місце посідають проблеми зі сном. Тому невролог має володіти сучасними знаннями даної проблеми та практичними навичками діагностики нервово-психічних порушень. Лише врахування усіх клінічних особливостей дозволяє призначити ефективне лікування, що здатне покращити якість життя пацієнта та його родичів, запобігти або відтермінувати настання тяжких ускладнень.

Висновки

Сон і циркадні порушення є частими розладами за багатьох неврологічних захворювань, які супрводжуються КР різного ступеня виразності. Клінічний підхід до ведення пацієнтів, які страждають на ці коморбідні стани, має включати оцінку ролі порушень сну та запровадження стратегій профілактики і лікування, враховуючи їх прогностичне значення для перебігу та клінічної маніфестації КР.

Сучасні дані щодо ефективності та безпеки лікування порушень сну при КР дозволяють розробити рекомендації стосовно ведення таких пацієнтів. Терапія порушень сну в осіб із КР має починатися із застосування нефармакологічних способів лікування та методів, спрямованих на покращення гігієни сну, яка є однією з невід’ємних стратегій менеджменту таких хворих. При виборі фармакотерапії цих коморбідних станів слід уникати призначення лікувальних засобів, які можуть негативно впливати як на сон, так і на когнітивні функції. При цьому використання медикаментів, що є ефективними в лікуванні порушень сну та КР, але одночасно не посилюють супутні розлади, має стати пріоритетним напрямом у веденні таких пацієнтів, що дозволить підвищити ймовірність кращих наслідків цих патологій, збільшити терміни збереження незалежності хворих і знизити тягар для осіб, що доглядають за ними.

У випадках депресії та тривоги за потреби проводять їх медикаментозну корекцію. При лікуванні тривожно-депресивних розладів слід віддавати перевагу препаратам, які позитивно впливають на когнітивні функції. За терапії інсомнії варто використовувати мелатонін-вмісні препарати – найбільш безпечний та ефективний клас лікарських засобів для пацієнтів цієї групи.

Література

Miller M. A. The role of sleep and sleep disorders in the development, diagnosis, and management of neurocognitive disorders / M. A. Miller // Front Neurol. – 2015. – Vol. 6. – Р. 224.
Clemens Z. Overnight verbal memory retention correlates with the number of sleep spindles / Z. Clemens, D. Fabo, P. Halasz // Neuroscience. – 2005. – Vol. 132 (2). – Р. 529‑535.
Jelicic M. Subjective sleep problems in later life as predictors of cognitive decline. Report from the Maastricht Ageing Study (MAAS) / M. Jelicic, H. Bosma, R. W. Ponds, M.P. van Boxtel, P. J. Houx, J. Jolles // Int J Geriatr Psychiatry. – 2002. – Vol. 17 (1). – Р. 73‑77.
Fortier-Brochu E. Insomnia and daytime cognitive performance: a meta-analysis / E. Fortier-Brochu, S. Beaulieu-Bonneau, H. Ivers, C. M. Morin // Sleep Med Rev. – 2012. – Vol. 16 (1). – Р. 83‑94.
Schutte-Rodin S. Clinical guideline for the evaluation and management of chronic insomnia in adults / S. Schutte-Rodin, L. Broch, D. Buysse // J Clin Sleep Med. – 2008. – Vol. 4 (5). – Р. 487‑504.
Roth T. Insomnia: Definition, Prevalence, Etiology, and Consequences / T. Roth // J Clin Sleep Med. – 2007. – Vol. 3 (5). – Р. 7‑10.
American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed. Diagnostic and coding manual. Westchester, Ill.: American Academy of Sleep Medicine. – 2005.
Cardinali D. P. Melatonin and its analogs in insomnia and depression / D. P. Cardinali, V. Srinivasan, A. Brzezinski, G. M. Brown // J Pineal Res. – 2012. – Vol. 52 (4). – Р. 365‑375.
Srinivasan V. Melatonin in mood disorders / V. Srinivasan, M. Smits, W. Spence // World J Biol Psych. – 2006. – Vol. 7 (3). – Р. 136‑152.
Jaussent I. Excessive sleepiness is predictive of cognitive decline in the elderly / I. Jaussent, J. Bouyer, M. L. Ancelin, C. Berr, A. Foubert-Samier, K. Ritchie, M. M. Ohayon, A. Besset, Y. Dauvilliers // Sleep. – 2012. – Vol. 35 (9). – Р. 1201‑1207.
Ooms S. Treatment of sleep disorders in dementia / S. Ooms, Y. E. Ju // Curr Treat Options Neurol. – 2016. – Vol. 18 (9). – Р. 40.
Spinnewyn B. Effects of Ginkgo biloba extract on a cerebral ischemia model in gerbils / B. Spinnewyn, N. Blavet, F. Clostre // Presse Med. – 1986. – Vol. 15 (31). – P. 1511‑1515.
Deschenes C. L. Current treatments for sleep disturbances in individuals with dementia / C. L. Deschenes, S. M. McCurry // Curr Psychiatry Rep. – 2009. – Vol. 11 (1). – Р. 20‑26.
Qaseem A. Management of Chronic Insomnia Disorder in Adults: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians / A. Qaseem, D. Kansagara, M. A. Forciea // Ann Intern Med. – 2016. – Vol. 165 (2). – Р. 125‑133.
Lack L. The effect of evening bright light in delaying the circadian rhythms and lengthening the sleep of early morning awakening insomniacs / L. Lack, H. Wright // Sleep. – 1993. – Vol. 16 (5). – P. 436‑443.
Lemoine P. Prolonged-release formulation of melatonin (Circadin) for the treatment of insomnia / P. Lemoine, N. Zisapel // Expert Opin Pharmacother. – 2012. – Vol. 13 (6). – P. 895‑905.
Garfinkel D. Facilitation of benzodiazepine discontinuation by melatonin: a new clinical approach / D. Garfinkel, N. Zisapel, J. Wainstein // Arch Intern Med. – 1999. – Vol. 159 (20). – P. 2456‑2460.
Grossman E. Effect of melatonin on nocturnal blood pressure: meta-analysis of randomized controlled trials / E. Grossman, M. Laudon, N. Zisapel // Vasc Health Risk Manag. – 2011. – Vol. 7. – P. 577‑584.

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 2 (73) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 2 (73) 2025 р.