24 квітня, 2021

Проблеми клінічної інфектології в умовах пандемії COVID-19

Нещодавно відбулася науково-практична онлайн-конференція з міжнародною участю «Нова коронавірусна хвороба й інші глобальні виклики в інфектології», організована кафедрою інфекційних хвороб Національного медичного університету (НМУ) ім. О.О. Богомольця Міністерства охорони здоров’я України й ГО «Клінічна інфектологія та медицина подорожей», у якій узяли участь провідні спеціалісти України.

Завідувачка кафедри інфекційних хвороб НМУ ім. О. О. Богомольця (м. Київ), доктор медичних наук, професор Ольга Анатоліївна Голубовська виступила з доповіддю «COVID‑19 та антибіотики: кому необхідно призначати та коли?».

На початку свого виступу Ольга Анатоліївна позначила актуальну проблему: під час пандемії COVID‑19 у всьому світі спостерігалося безпрецедентне зростання застосування антибіотиків, а це означає, що системам охорони здоров’я необхідно очікувати на негативні наслідки, котрі проявляться вже невдовзі.

Огляд досліджень COVID‑19, опублікованих від початку пандемії, довів, що тільки у 8% пацієнтів із COVID‑19 були зареєстровані супутні бактеріальні інфекції, але терапію антибіотиками отримували 72% хворих. Згідно з опублікованими даними емпірична антибіотикотерапія широкого спектра дії пацієнтам із COVID‑19 найчастіше призначалася у двох випадках:

більшості пацієнтів, які надходили із симптомами тяжкої пневмонії, що було пов’язано з тривалим очікуванням результатів тестів на коронавірусну інфекцію та ймовірністю того, що в цих хворих могла розвинутися бактеріальна пневмонія;
пацієнтам із супутніми інфекціями, що спостерігалися в критичному стані, після тривалої госпіталізації, інтубації, призначення інгібіторів інтерлейкіну‑6 тощо.

До інших причин збільшення використання антибактеріальних препаратів під час пандемії COVID‑19 належать занепокоєння й невпевненість, пов’язані з пандемією, а також відсутність всесвітньо визнаних противірусних засобів із доведеною ефективністю, що, можливо, є наслідком минулого досвіду бактеріальної суперінфекції при грипі: в більшості досліджень повідомляється про початкову коінфекцію чи вторинну бактеріальну пневмонію в 35% випадків у госпіталізованих пацієнтів. Це пояснюється тим, що госпіталізація підсилює ризик інфекцій, пов’язаних із наданням медичної допомоги та передачею мікроорганізмів із множинною лікарською стійкістю. Ще одним фактором є виписування ліків в амбулаторних умовах під час пандемії, тому що візити до лікаря здійснюються віртуально, а лікарі не можуть провести повне медичне обстеження пацієнтів.

Як пандемія COVID‑19 вплине на рівень стійкості до антибіотиків?

Імовірно, надмірне використання антибіотиків під час пандемії спричинить збільшення стійкості до протимікробних препаратів у сильно постраждалих від COVID‑19 районах (Китай, Італія, м. Нью-Йорк), де вже широко поширені резистентні патогени. Проблему може посилити використання антибіотиків широкого спектра дії в літніх пацієнтів із супутньою патологією при COVID‑19, які схильні до ризику бактеріальних інфекцій, зумовлених стійкими патогенами.

Проте стверджується, що пандемія має сприяти зниженню показників стійкості через удосконалені методи профілактики та контролю інфекцій, а також обмеження на поїздки. Довгострокові наслідки збільшення стійкості до протимікробних препаратів невідомі, але можуть поставити під загрозу використання протимікробних препаратів для запобігання інфекціям після таких операцій, як заміна тазостегнового суглоба, кесарів розтин і трансплантація органів (за наявності стійкості бактерій).

Раціоналізація використання антибіотиків при COVID‑19

Антибіотики слід призначати пацієнтам із найтяжчими проявами (наприклад, хворим із високою потребою в кисні та швидко прогресуючою дихальною недостатністю). Для визначення показань до антибіотикотерапії необхідно використовувати біомаркери (С‑реактивний білок, прокальцитонін).
Перед початком прийому антибіотиків варто проводити мікробіологічні тести.
Лікування антибіотиками слід постійно переглядати та припиняти якомога швидше, якщо ймовірність бактеріальної суперінфекції розцінюється як низька (наприклад, постійно низький рівень запальних біомаркерів, негативні бактеріологічні тести, дані комп’ютерної томографії, нетипові для COVID‑19).
Якщо лікування антибіотиками слід продовжити, необхідно розглянути питання про перехід на пероральний препарат; критерієм для такого переходу не має бути відсутність лихоманки, оскільки в пацієнтів із COVID‑19 часто спостерігається стійка лихоманка протягом декількох днів.
Тривалість лікування антибіотиками в більшості випадків не має перевищувати 5 днів.
Якщо під час лікування COVID‑19 відбувається вторинне погіршення дихальних проявів, слід розглянути питання про застосування антибіотиків після проведення мікробіологічних досліджень і радіологічної діагностики. Проте важливо розуміти, що вторинне погіршення зазвичай спостерігається між 7-м і 9-м днями, в більшості випадків пов’язане з гіперзапальною фазою, котра є адаптивною імунною реакцією, а не з бактеріальною суперінфекцією.

Принципи раціонального використання антибіотиків згідно з даними ВООЗ

Не рекомендується лікування чи профілактика антибіотиками для пацієнтів із COVID‑19 легкого чи середнього ступеня тяжкості за відсутності симптомів бактеріальної інфекції.
Рекомендується використовувати емпіричну антибіотикотерапію, засновану на клінічних даних з урахуванням факторів пацієнта, а також місцевої епідеміологічної ситуації при лікуванні пацієнтів із підозрюваною чи підтвердженою тяжкою формою COVID‑19.
Лікування бактеріальної пневмонії антибіотиками може бути розглянуто для літніх людей, які проживають в установах тривалого догляду, а також у дітей віком <5 років із середньотяжким перебігом COVID‑19. Оскільки ці пацієнти не підлягають госпіталізації, рекомендується призначати антибіотики в рамках класифікації ВООЗ AWaRe (Access, Watch, Reserve – доступ, спостереження, резерв) для антибіотиків, які належать до категорії доступу.

Завідувач кафедри інфекційних хвороб Національного університету охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук, професор Олександр Костянтинович Дуда виступив із доповіддю «Ураження печінки в умовах пандемії COVID‑19», розпочавши її з нагадування про те, що вірус SARS-CoV‑2, який зумовлює захворювання COVID‑19, на жаль, продовжує розповсюджуватися, а летальність від цієї інфекції становить 2-3,5%.

До органів-мішеней, які страждають від ускладнень COVID‑19, належить і печінка. У клінічній практиці спостерігаються три варіанти ураження цього органа:

пряма дія вірусу SARS-CoV‑2 на печінкову тканину;
вплив на печінку токсичних факторів (насамперед це препарати, що використовуються в лікуванні інфекції);
загострення хронічної печінкової патології.

Що стосується частоти уражень печінки при коронавірусній інфекції, то, за даними метааналізу 35 досліджень (6685 пацієнтів), зміна результатів печінкових тестів спостерігається в 19% (9-32%). У тяжких хворих імовірність ураження печінки є вищою (відносний ризик (ВР) 2,2; 95% довірчий інтервал (ДІ) 1,60-3,02; р<0,00001). У пацієнтів із гастроінтестинальними та печінковими проявами найчастіше спостерігалися пізня діагностика (ВР 2,85; 95% ДІ 0,22-5,48; р=0,030) та більша частота ускладнень (ВР 2,51; 95% ДІ 1,62-3,89; р<0,0001).
За даними китайських дослідників, частота ушкодження печінки при COVID‑19 досягає 39,1-43,4%. У 39,1% пацієнтів у день надходження відзначалося збільшення рівнів АЛТ, АСТ, білірубіну та ЛФ. Частка пацієнтів із порушенням функції печінки була значно вищою в тяжких випадках, аніж у нетяжких (67,4 проти 34,1%).

Ушкодження печінки при COVID‑19 може бути пов’язане з прямою ушкоджувальною дією коронавірусу на гепатоцити. Одним із можливих механізмів ураження клітин печінки та жовчних протоків SARS-CoV‑2 є експресія в рецепторах ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ‑2) (як у випадку з іншими органами шлунково-кишкового тракту).

У китайському дослідженні відзначено, що з 56 пацієнтів із COVID‑19 і печінковими симптомами в 30 (54%) відзначалося підвищення рівня гамма-глутамілтрансферази (ГГТ) і ЛФ, що є діагностичними біомаркерами ушкодження холангіоцитів. Теоретично це пов’язують з експресією АПФ‑2.

Механізми ураження печінки

Ураження печінки, ймовірно, можуть спричиняти такі противірусні препарати для лікування COVID‑19, як лопінавір і ритонавір.
Жарознижувальні препарати й аналгетики, як і антибіотики (хіноліни, цефалоспорини), мають токсичну дію на гепатоцити.
Інші причини ураження, як-от задишка під час COVID‑19, яка зумовлює хронічну гіпоксію.

Як демонструє досвід минулих епідемій, пов’язаних із коронавірусами (2002, 2012), ушкодження печінки було звичайним явищем у пацієнтів, інфікованих SARS-CoV і MERS-CoV. У вірусу SARS-CoV 2002 року механізм проникнення в клітину господаря був аналогічним вірусу, що спричинив нинішню епідемію, – через рецептор АПФ‑2.

Гепатологія: пункти контролю

Беручи до уваги експресію рецептора АПФ‑2 в холангіоцитах, необхідне пильне спостереження за пацієнтами з первинним жовчним холангітом, хворими на COVID‑19.
Також слід мати на увазі, що SARS-CoV‑2 може погіршити явища холестазу в хронічних пацієнтів, тому необхідно стежити за рівнем ЛФ і ГГТ.
Пацієнти з COVID‑19 із цирозом або раком печінки можуть бути більш сприйнятливими до інфекції SARS-CoV‑2 через системний імунодефіцит.

Ушкодження печінки в легких випадках COVID‑19 часто є тимчасовим і регресує без будь-якого спеціального лікування. Проте в тяжчих випадках у клініках м. Ухань (Китай) вдавалися до призначення традиційних гепатопротекторів.

Практика довела, що в деяких випадках у пацієнтів із COVID‑19 також спостерігався гострий панкреатит, а в США він був навіть однією з найпоширеніших шлунково-кишкових причин госпіталізації. Проте до сьогодні не було відомостей про те, як SARS-CoV‑2 інфікує підшлункову залозу, тому нещодавно розпочалися дослідження цієї проблеми. Щоби зрозуміти, як здійснюється інфікування, американські дослідники використовували культури клітин підшлункової залози та IPSC (індуковані плюрипотентні стовбурові клітини), аналізували постінфекційні клітинні й молекулярні зміни. Вдалося з’ясувати, що інфікування було пов’язане з експресією АПФ‑2 та TMPRSS2 в екзокринних клітинах підшлункової залози. Це підтвердило прямий вплив вірусу SARS-CoV‑2 на підшлункову залозу.

Завідувачка кафедри клінічної імунології та алергології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, доктор медичних наук, професор Валентина Володимирівна Чоп’як виступила з доповіддю під назвою «Тактика ведення хворих на COVID‑19 з урахуванням особливостей імунної відповіді».

Імунна система відіграє значну роль у подоланні інфекції незалежно від штаму вірусу; від того, наскільки чітко вона спрацює, залежить перебіг захворювання.

Перше місце серед факторів, які складають механізм природженого імунітету, посідає система інтерферонів (особливо інтерферони альфа та бета). Останні дані свідчать, що саме в тих пацієнтів із COVID‑19, у яких перебіг захворювання найтяжчий, спостерігається найбільша кількість поломок у цій системі. NK‑клітини, що значною мірою знищують інфекції (в т. ч. коронавірус), мають чітко налагоджений механізм дії та в такий спосіб забезпечують природний захист від інфекцій.

Важлива роль належить і набутому імунітету, особливо Т‑кілерам, які захоплюють і знищують мікроорганізми, що проникають в організм.

У разі зіткнення імунної системи з вірусом SARS-CoV‑2 адаптивна імунна відповідь розтягнута в часі за рахунок тривалого формування В- і Т‑клітинної пам’яті, продукції специфічних імуноглобулінів класу М, А й особливо G, пік яких припадає аж на 7-й тиждень.

Великий вплив на клінічний перебіг і стан хворого має т. зв. цитокіновий шторм – розбалансування і підвищена напруженість імунної відповіді, котрі відчувають на собі більшість систем та органів хворого (легені, серцево-судинна система, шлунково-кишковий тракт, печінка, нирки, центральна нервова система (ЦНС) тощо).

Фізіологічна фаза реакції на вірус триває приблизно 2 тиж та закінчується наприкінці другої (легеневої) фази COVID‑19. Водночас фаза запальної реакції господаря (часто некерованої) розпочинається на початку другої фази та триває до 4-го тижня захворювання.

З урахуванням цих особливостей імунної відповіді лікарі мають декілька методів лікування ранніх стадій коронавірусної інфекції.

1-2 тиж (температура, кашель, аносмія) – рідина, спокій, антипіретики, моноклональні антитіла (зменшують ризик госпіталізації в пацієнтів із високим ризиком за умови їхньої доступності);

2 тиж та більше (госпіталізація, гіпоксія, утворення тромбів, гіперімунна відповідь, дихальна недостатність, ниркова недостатність) – кисень через носові канюлі, маску чи штучну вентиляцію легень (має вирішальне значення); противірусний засіб ремдесевір (широко застосовується в госпіталізованих пацієнтів, але докази щодо його здатності скоротити час перебування в лікарні неоднозначні; не було продемонстровано, що це покращує виживання); антикоагулянти (варто враховувати ризик кровотечі); імуносупресивні препарати (клінічні дослідження підтвердили, що вони знижують смертність у разі COVID‑19).

Пошук оптимальної терапії при COVID‑19 заснований на двох напрямах:

таргетна терапія та профілактика, спрямована проти вірусу (розроблення специфічних антивірусних препаратів, вакцин, створення специфічного гіперімунного імуноглобуліну);
патогенетична терапія, спрямована проти потенційно летальних механізмів, що спостерігаються під час перебігу хвороби (протизапальна терапія, пряма імуносупресивна й імуномодулювальна терапія).

Професор кафедри фармакології та клінічної фармакології ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», доктор медичних наук Віталій Йосипович Мамчур виступив із доповіддю під назвою «Проблеми COVID‑зумовленої реальності та можливості мелатоніну».
Екстрапінеальний мелатонін, який утворюється в різних відділах шлунково-кишкового тракту, печінці, нирках, надниркових залозах, головному мозку тощо, забезпечує адаптацію ендогенних біоритмів до умов навколишнього середовища, котрі постійно змінюються.

Він має багато дій:

визначає циркадний ритм біологічних процесів (хронобіотик);
є антиоксидантом, імуномодулятором і кардіопротектором;
втамовує біль і запалення;
має антиінфекційні властивості;
регулює біоценоз кишечнику;
є геронтопротектором, стрес-протектором, метаболопротектором.

Органопротекторні ефекти мелатоніну зумовлені не тільки пінеальним та екстрапінеальним утворенням нейрогормона, а й наявністю рецепторів-мішеней мелатоніну. Рецептори МТ1 експресуються в головному мозку, серцево-судинній системі, імунній системі, шкірі, сітківці, підшлунковій залозі, нирках, печінці тощо, рецептори МТ2 – у головному мозку, імунній системі, жировій тканині, кровоносних судинах, молочних залозах тощо.

Мелатонін є імуномодулювальним агентом, який активує запалення на ранній стадії за рахунок активації прозапальної фосфоліпази А2, ліпооксигенази та цитокінів. Протизапальна дія мелатоніну пов’язана з пригніченням функції Th1 й активацією хелперних Т‑лімфоцитів 2 типу, що продукують інтерлейкін‑4. Мелатонін знижує зв’язування NF-κB із ДНК, імовірно, запобігаючи транслокації в ядро, пригнічуючи в такий спосіб продукцію цитокінів. Мелатонін пригнічує хронічне запалення, інгібуючи експресію індуцибельної синтази NO (iNOS), ЦОГ, а також активність протеїнліпази А2, ліпооксигенази та цитокінів завдяки своїм антиоксидантним властивостям.

Найважливіша функція мелатоніну – антиоксидантна активність, що проявляється в усьому організмі, адже мелатонін проникає в усі органи та тканини. Основна спрямованість антиоксидантної дії мелатоніну – захист ядерної ДНК, протеїнів і ліпідів клітин організму. Крім того, мелатонін є потужним прямим поглиначем вільних радикалів, включаючи синглетний кисень, гідроксил, пероксильні радикали, перекис водню та пероксипірит. Одна молекула мелатоніну здатна вловити до 10 АФК (тоді як традиційні антиоксиданти зазвичай нейтралізують одну АФК). Саме тому сьогодні можна впевнено стверджувати, що мелатонін є найсильнішим із відомих ендогенних поглиначів вільних радикалів.

Окрім того, доведено, що мелатонін покращує функції мітохондрій, стимулює активність дихального ланцюга (переважно комплексів І, ІІІ та ІV), підвищує вироблення мітохондріального АТФ. Підвищена продукція АТФ захищає від колапсу потенціалу мітохондріальної мембрани та перевантаження кальцієм, а також інгібує відкриття пори переходу мітохондріальної проникності, а отже, водночас існує захист від загибелі клітини.

Враховуючи всі ці ефекти, мелатонін слід розглядати як один із засобів для лікування хворих на COVID‑19.

Варто завжди мати на увазі, що ознаки тяжкого перебігу COVID‑19 є наслідком розвитку цитокінового шторму – неконтрольованої запальної реакції, котра супроводжується рясним виділенням прозапальних цитокінів і хемокінів.

Для профілактики інфікування та зниження ризику тяжкого перебігу COVID‑19 принципово необхідно знижувати ризик розвитку й тяжкість цитокінового шторму. Усунення COVID‑19-зумовленої недостатності ендогенних антиоксидантів, адаптогенів, хронобіотиків є принципово важливим для досягнення цих завдань.

Екзогенний мелатонін через власні рецептори, що є в багатьох клітинах, відновлює продукцію протизапальних інтерлейкінів і противірусного гамма-інтерферону лімфоцитів; окрім того, він знижує кількість прозапальних цитокінів, які пов’язані з тяжкою формою COVID‑19, а також виявляє протизапальну дію через сиртуїн‑1 – білок, який пригнічує поляризацію макрофагів. Отже, мелатонін може сприяти нормалізації імунологічних показників.

Доцент кафедри інфекційних хвороб НМУ ім. О. О. Богомольця, кандидат медичних наук Ігор Анатолійович Анастасій представив доповідь «Діагностична значимість виявлення нейтралізувальних антитіл до SARS-CoV‑2».

На сьогодні найсерйознішим викликом для глобальної системи охорони здоров’я є пандемія COVID‑19 як щодо пошуку методів лікування, так і щодо розроблення нових діагностичних напрямів. Новим напрямом серологічної діагностики стала можливість визначення нейтралізувальних антитіл до SARS-CoV‑2. Нейтралізувальними вважаються антитіла, вироблені до домену RBD білка S1 SARS-CoV‑2 (білок S1 має рецепторозв’язувальний домен для зв’язування з рецептором клітини-мішені, а S2 – для злиття з мембраною клітини-мішені).

Нейтралізувальні антитіла є специфічними для вірусних поверхневих епітопів, які спричиняють проникнення вірусу в клітини господаря. У SARS-CoV‑2 ці епітопи здебільшого розташовані в рецепторозв’язувальному домені шипоподібного білка S; вони запобігають інфекції, блокуючи ранню стадію інфікування, проникнення вірусу, перешкоджаючи зв’язуванню віріонів із рецептором мішеней. Наявність нейтралізувальних антитіл є показником імунітету для більшості вірусних інфекцій.

Це продемонстровано за допомогою низки досліджень. Доведено, що серед пацієнтів, які перехворіли, навіть за низького рівня антитіл класу M і G була виражена сильна активність антитіл до рецепторозв’язувального домену. Також відомо, що титри нейтралізувальних антитіл проти шипоподібного білка SARS-CoV‑2 зберігаються щонайменше протягом 5 міс після зараження.

Дослідження вчених із Нідерландів підтвердило тривалішу циркуляцію нейтралізувальних антитіл порівняно зі зв’язувальними. Визначення антитіл пацієнтам проводилося через 2-4 міс після зараження за рівнем умісту IgG та IgM, а повторне тестування – ще через 2-3 міс. Після цього зразки, отримані в тих самих пацієнтів, тестувалися на наявність нейтралізувальних антитіл. У 90% випадків рівні зв’язувальних антитіл значно знизилися з плином часу, тоді як рівень функціональних (нейтралізувальних) антитіл залишався стабільним у 70% випробуваних.

Як довго триває захист? Нейтралізувальні антитіла можна оцінити in vitro в тестах нейтралізації; їхня присутність часто корелює із захисним імунітетом. Однак на сьогодні не чітко визначено, якими мають бути титри антитіл, щоб забезпечувати захист від інфікування; крім того, мало відомо, як довго зберігаються ці антитіла. Існують дані, що імунний захист проти інших коронавірусів людини не є тривалим. Дослідження демонструють швидке зниження титру антитіл уже з 11-го тижня та практично повне – до першого року.

Є дані, що антитіла від коронавірусу тяжкого гострого респіраторного синдрому (SARS-CoV) зберігаються роками та виявляють потужну нейтралізувальну активність навіть за відсутності визначеного імуноглобуліну G, спрямованого проти нуклеокапсидного білка SARS-CoV (N).

Можливо, є зв’язок із тяжкістю перебігу хвороби:

на відміну від інфекції SARS-CoV‑2, інфекція SARS-CoV зазвичай спричиняла тяжче захворювання;
безсимптомні випадки та стан легкого ступеня тяжкості траплялися значно рідше;
кількість нейтралізувальних антитіл після зараження SARS-CoV у когорті госпіталізованих пацієнтів досягала піку приблизно на 30-й день хвороби; зменшення зв’язувальних IgG нейтралізувальних антитіл відзначалося протягом 3-річного спостереження.

Асистент кафедри інфекційних хвороб НМУ ім. О. О. Богомольця, кандидат медичних наук Марина Миколаївна Сукач мала слово з доповіддю «Клінічний випадок ураження ЦНС у пацієнта з COVID‑19».

Вірус SARS-CoV‑2 (як і його попередники) має нейроінвазивні властивості. Спектр клінічних проявів COVID‑19 варіює від безсимптомних випадків і легкої форми захворювання до тяжкої дихальної недостатності, тромбоемболічних ускладнень, поліорганної недостатності та летальних наслідків. Найчастішими симптомами є лихоманка, кашель, утомлюваність і задишка. Водночас протягом COVID‑19 як системного захворювання може спостерігатися гастроінтестинальна, скелетно-м’язова та неврологічна симптоматика, що зумовлює низку клінічних симптомів, як-от діарея, блювання, біль у животі, головний біль, запаморочення, судоми тощо. У деяких випадках нереспіраторні симптоми навіть домінують.

Водночас основними симптомами ураження ЦНС у пацієнтів із COVID‑19, описаними в літературі, є такі:

головний біль (поширеність – від 6,5 до 23%);
запаморочення (частіше розвивається в пацієнтів старшого віку та хворих відділень інтенсивної терапії);
порушення свідомості (частіше в літніх людей);
цереброваскулярні події;
судомні напади;
гострий розсіяний енцефаломієліт;
вірусний енцефаліт.

Також повідомлялося про декілька випадків повторюваних транзиторних генералізованих тоніко-клінічних судом у хворих на COVID‑19 (у всіх пацієнтів не було епілептичних нападів в анамнезі чи епілепсії в сімейному анамнезі). Причиною судом може бути безпосередньо ушкодження речовини мозку (при енцефаліті), побічна дія деяких противірусних засобів або опосередкована дія шляхом активації біологічно активних речовин (цитокіни, фактор некрозу пухлини тощо).

Цереброваскулярні події – одні з найчастіших супутніх захворювань у пацієнтів, які страждають на тяжку форму COVID‑19. Вірусні інфекції, включаючи COVID‑19, можуть спровокувати виникнення цереброваскулярних захворювань, як-от гострий ішемічний інсульт. Це може бути пов’язано з придушенням природних антикоагулянтних механізмів медіаторами запалення й порушенням згортання. Прийом антикоагулянтів покращує прогноз у пацієнтів із тяжкою формою COVID‑19 через зниження ризику тромботичних і тромбоемболічних ускладнень.

Описано декілька випадків SARS-CoV‑2-асоційованого енцефаліту, підтвердженого позитивним результатом ПЛР спинномозкової рідини, що свідчить про нейроінвазивний потенціал вірусу. SARS-CoV‑2 слід включати до диференційної діагностики енцефаліту разом з іншими нейротропними вірусами, як-от герпесвіруси чи вірус Західного Нілу (симптоми енцефаліту: лихоманка, головний біль, судоми, розлади поведінки та порушення свідомості). Також SARS-CoV‑2 може спричиняти ураження ЦНС через непрямі процеси (цитокіновий шторм), які зумовлюють порушення гематоенцефалічного бар’єра.

Підготував Олександр Соловйов

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 6 (499), 2021 р.

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 6 (499), 2021 р.