Основные принципы ведения пациентов с желудочковыми аритмиями

Желудочковые аритмии (ЖА) являются если не самыми распространенными, то, по меньшей мере, очень частыми нарушениями ритма сердца, возникающими как у больных, так и у здоровых лиц. Столь высокая распространенность этой патологи объясняется просто – диагноз ЖА поставить очень легко, для этого достаточно стандартной ЭКГ – самого распространенного метода инструментального обследования в медицине. Однако легкость выявления приводит к возникновению очень сложной проблемы: как лечить пациента с ЖА?
В этой ситуации надежными помощниками врача должны быть рекомендации по лечению пациентов с ЖА и профилактике внезапной сердечной смерти (ВСС), разработанные совместно Европейским обществом кардиологов, Американской коллегией кардиологов и Американской ассоциацией сердца (ESC/ACC/AHA, 2006), Ассоциацией кардиологов Украины (2007), а также рекомендации по неинвазивной стратификации риска внезапной смерти Американской ассоциации сердца, Американской коллегии кардиологов и Американского общества по нарушению ритма (AHA/ACC/HRS, 2008). Ориентируясь на эти рекомендации, попробуем рассмотреть алгоритм ведения пациентов с ЖА.

Часть 1.
Обследование пациентов с ЖА и стратификация риска внезапной смерти

Клиническое значение ЖА и цель их лечения
ЖА могут приводить к нарушению качества жизни и являются фактором риска ВСС. Поэтому лечение ЖА зависит от ответа на два вопроса: 1) симптомные или асимптомные ЖА? 2) опасны ли они для жизни? Следовательно, цель лечения ЖА должна заключаться в улучшении качества жизни и/или уменьшении риска ВС. Исходя из представленных соображений, подходы к лечению ЖА основаны на: точном определении вида ЖА; установлении связи симптоматики пациента с ЖА; выявлении структурной кардиальной патологии, на фоне которой развились ЖА и определении степени риска ВСС. Таким образом, для принятия правильного решения о лечении пациента с ЖА, ему необходимо пройти четыре этапа обследования.

I этап. Определение вида ЖА
С практической точки зрения достаточной является рабочая классификация ЖА ESC/ACC/AHA (2006). Следует учесть, что в своей практической деятельности врач чаще всего имеет дело с желудочковыми экстрасистолами (ЖЭ) и кратковременной желудочковой тахикардией (КЖТ), и именно при ведении пациента с данными аритмиями у врача возникают основные трудности. Длительная желудочковая тахикардия (ДЖТ), re-entry с блокадой левой ножки пучка Гиса, двунаправленная ЖТ и ЖТ типа «пируэт» встречаются намного реже, и ими, как правило, занимаются врачи-аритмологи и хирурги. Поэтому задача врача состоит в том, чтобы таких пациентов своевременно направить к врачу-специалисту. Трепетание и фибрилляция желудочков (ФЖ) требуют немедленной реанимации пациента.

Классификация ЖА по данным ЭКГ (ESC/ACC/AHA, 2006)
• Желудочковая экстрасистолия (одиночные, повторные, мономорфные, полиморфные).
• Желудочковая тахикардия:
— кратковременная ЖТ (три и более ЖЭ подряд длительностью до 30 с):
– мономорфная;
– полиморфная;
— длительная ЖТ (более 30 с или требует купирования вследствие гемодинамических нарушений):
– мономорфная;
– полиморфная;
– механизм re-entry с блокадой левой ножки пучка Гиса;
– двунаправленная;
– типа «пируэт»;
– трепетание желудочков;
– ФЖ.
Использование этой классификации как рабочей не исключает классификации нарушений ритма и проводимости сердца Ассоциации кардиологов Украины 2000 г. с дополнениями 2005 г., основанной на Международной классификации болезней Х пересмотра – обязательной на сегодня при формулировании диагноза.
Как же быть с ЖЭ и КЖТ? Следует сразу же подчеркнуть, что только количественная и качественная оценка ЖЭ и КЖТ в настоящее время не является основой для принятия решения о лечении данных аритмий и не дает права судить об их прогностической значимости. То, что подавление ЖЭ и КЖТ не является основной целью лечения ЖА, становится ясным из рекомендаций, в которых вы не найдете указаний в отношении того, какой должна быть частота и сложность ЖЭ и КЖТ.
Что еще необходимо знать для принятия решения о лечении ЖЭ и КЖТ?

II этап. Тяжесть симптоматики пациента и ее связь с ЖА
После ЭКГ-диагностики ЖА следующим этапом является установление их связи с симптоматикой. ЖА могут быть асимптомными или вызывать разнообразную симптоматику – от ощущения «перебоев» в деятельности сердца до ВСС. Наличие симптоматики позволяет классифицировать ЖА по степени нарушения качества жизни и гемодинамики.
Классификация ЖА по клиническим проявлениям (ESC, 2006)
Гемодинамически стабильные:
– асимптомные;
– симптомные: перебои, сердцебиение.
Гемодинамически нестабильные:
– загрудинные боли;
– пресинкопе;
– синкопе;
– ВСС.
Таким образом, ЖА могут быть гемодинамически стабильными (асимптомными и симптомными, чаще перебои и сердцебиение) и гемодинамически нестабильными. В лечении нуждаются пациенты с наличием симптоматики, связанной с ЖА, а гемодинамически нестабильные ЖА требуют неотложного вмешательства.
Но как доказать связь ЖА и той симптоматики, которая беспокоит пациента? Тщательный сбор анамнеза и данные объективного обследования помогают определить вид симптоматики и степень гемодинамических нарушений. В том случае, когда у пациента есть симптоматика ЖА, но ее не удалось зарегистрировать на стандартной ЭКГ, полезным может быть применение длительного мониторирования ЭКГ в течение 24-72 ч. При этом сопоставление записи ощущений пациента с записью длительной ЭКГ позволяет убедиться в том, что симптоматика вызвана ЖА. Очень важным является выявление провоцирующих ЖА факторов (курение, физическая нагрузка, употребление кофе и т. д.).

III этап. Выявление у пациента структурной кардиальной патологии
Этот этап обследования исключительно важен, так как в настоящее время стратификация риска ВСС основана на выявлении скрытой или явной кардиальной патологии. Так, если при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) частота ВСС составляет 0,8 на 1000 больных, то при их наличии увеличивается в 8 раз – до 6,1 на 1000. Наиболее высокая частота ВСС наблюдается при перенесенном инфаркте миокарда (ИМ) – 13,6 на 1000 и при наличии сердечной недостаточности (СН) – 21,9 на 1000 случаев (T. Rea et al., 2004). С учетом этого в современных рекомендациях как обязательное обследование пациентов с ЖА (1 класс), помимо стандартной ЭКГ, амбулаторного мониторирования ЭКГ и электрофизиологического исследования (ЭФИ), указаны стресс-тест, по результатам которого отбираются кандидаты на коронарографию, и эхокардиография (определение степени нарушения функции сердца). Для оценки структуры миокарда и возможного атеросклероза коронарных артерий применяются также МРТ и КТ. В результате проведенного обследования можно выявить больных со структурной патологией, которая увеличивает риск ВСС.

Структурные ССЗ, увеличивающие риск ВСС
– ИБС, ИМ;
– СН, дисфункция левого желудочка;
– артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка;
– дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
– гипертензивная кардиомиопатия;
– клапанная патология;
– врожденная патология сердца и коронарных артерий;
– воспалительная, инфильтративная и неопластическая патология миокарда (саркоидоз, амилоидоз, болезнь Чагаса, опухоли);
– синдром Бругада;
– аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.
– ФП/ТП на фоне дополнительных путей проведения.
Учитывая тот факт, что кардиальная патология отмечается у 80% больных с ЖА, ее наличие у пациента можно рассматривать как маркер высокого риска ВСС. Структурная патология приводит к развитию аритмогенного субстрата (рубец, фиброз, гипертрофия, дилатация), на фоне которого может возникнуть ФЖ. Однако следует учесть, что выявляемость структурной кардиальной патологии зависит от тщательности обследования.

IV этап. Стратификация риска ВСС у пациентов с ЖЭ и КЖТ
Идеально, когда в распоряжении врача есть точные маркеры риска ВСС и возможность с их помощью выбрать эффективный метод ее профилактики. Однако современное положение дел таково, что мы не имеем ни того, ни другого. В настоящее время наши возможности в определении риска ВСС весьма ограничены. Несмотря на десятилетия поисков метода определения степени риска ВСС, они пока не привели к значительному прогрессу в этом направлении. Современные возможности в стратификации риска ВСС представлены в недавно вышедших рекомендациях по стратификации риска ВСС Американской коллегии кардиологов (АСС, 2008).

Неинвазивная стратификация риска ВСС (АСС, 2008)
ЭКГ, длительное мониторирование ЭКГ.
– Длительность комплекса QRS. Учитывая отсутствие проспективных исследований, в настоящее время длительность комплекса QRS не используется в стратификации риска.
– Интервал QT. Хотя ряд исследований связывает аномалии реполяризации с повышенным риском смерти, сегодня показатели интервала QT, дисперсии QT и вариабельности QT не используются для стратификации риска ВСС у пациентов без синдрома удлиненного QT.
– Усредненная ЭКГ. Имеется множество данных о том, что аномалии усредненной ЭКГ являются факторами риска развития ВСС у пациентов, перенесших ИМ. Однако, учитывая высокую негативную предсказательную точность этого теста, он может скорее указывать на группу низкого риска. Применение усредненной ЭКГ как маркера риска в настоящее время не рекомендовано.
– Желудочковая эктопия (ЖЭ и КЖТ). Роль в прогнозировании риска ВСС даже в популяции с наибольшим риском (перенесшие ИМ и с ДКМП) остается неизвестной ввиду низкой чувствительности.
– Вариабельность ЧСС. Учитывая небольшое количество исследований, применение данного показателя в стратификации риска ВСС не рекомендовано.
– Турбулентность ЧСС. Несмотря на имеющуюся зависимость между аномалиями турбулентности и ВСС, клиническое значение этого показателя в стратификации риска ВСС пока неизвестно.
Нагрузка/функциональный статус:
– Альтернация зубца Т. Значение в клинической практике требует дальнейшего изучения.
– Восстановление ЧСС и ЖА после нагрузки. Значение в стратификации ВСС остается противоречивым.
– Барорецепторная чувствительность. Необходимы дальнейшие исследования для определения клинической значимости этого показателя.
– Фракция выброса (ФВ) левого желудочка. Хотя низкая ФВ (<35%) указывает на группу высокого риска ВСС и является индикатором имплантации кардиовертера-дефибриллятора (КД), чувствительность этого маркера невысокая. Однако у большинства больных, умерших внезапно, ФВ нормальная.
– Переносимость нагрузки и класс NYHA. Хотя синдром СН может предрасполагать к возникновению ЖА и ВСС у пациентов с систолической дисфункцией, по мере роста тяжести состояния удельный вес смертей вследствие ВСС уменьшается.
Таким образом, единственным клинически полезным тестом для определения пациентов, которым необходима имплантация КД, является величина ФВ. Столь низкие возможности в стратификации уровня риска ВСС связаны с отсутствием проспективных исследований, низкой положительной прогностической точностью методов, их низкой чувствительностью или специфичностью, небольшим количеством проведенных исследований и их противоречивыми результатами.
Поэтому практическое значение подавляющего большинства современных маркеров риска ВСС недостаточно высоко. И это можно проиллюстрировать перечнем методов профилактики ВСС, которыми мы располагаем в настоящее время. Наиболее эффективным методом этиотропной профилактики ВСС является лечение структурной кардиальной патологии, на фоне которой возникли ЖА. Как первичная, так и вторичная профилактика ВСС построена на устранении факторов риска ССЗ, своевременной реваскуляризации, использовании ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина, статинов, антагонистов альдостерона. Наиболее эффективной неэтиотропной профилактикой ВСС является имплантация КД, β-блокаторы и амиодарон (Кордарон^®).

ЭФИ. Проведение ЭФИ, учитывая его инвазивность, резервируется только для пациентов с тяжелой патологией. Показаний к нему немного: три 1 класса (обязательное) и одно 2а класса для пациентов с ИБС (возможное), два показания 1 класса при наличии синкопе. Естественно, что оно проводится в высокоспециализированных отделениях.

Показания к проведению ЭФИ (ESC/ACC/AHA, 2006)
1 класс:
– перенесенный ИМ с симптоматикой ЖА (сердцебиение, пресинкопе, синкопе);
– пациенты с ИБС перед абляцией и для оценки ее эффективности;
– больные ИБС для обследования при тахикардии с широкими комплексами QRS неясного генеза;
– синкопе неясной этиологии при дисфункции левого желудочка или структурной кардиальной патологии;
– пациенты с синкопе и наличием симптома «тахи-бради» при неубедительных данных неинвазивных тестов.
2а класс:
– у пациентов, перенесших ИМ, с КЖТ и ФВ<40%.

Лечение ЖА
После проведенного обследования у врача есть все основания для аргументированного выбора метода лечения ЖА, цель которого заключается в улучшении качества жизни и уменьшении риска ВСС. По сути, это выбор между наиболее эффективным в настоящее время способом профилактики ВСС – имплантацией КД – и агрессивным медикаментозным лечением конкретной кардиальной патологии с применением b-блокаторов и Кордарона^®.

Продолжение в следующем номере.