Cердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) – клинический синдром, включающий следующие признаки: клинические симптомы сердечной недостаточности (одышка в покое или при физической нагрузке и/или слабость, утомляемость, застойные явления в легких и/или отеки на нижних конечностях), а также объективные доказательства структурной или функциональной патологии сердца в состоянии покоя.

Эпидемиология
СН является одной из наиболее важных проблем здравоохранения всех развитых стран мира, так как у 1,5-2% населения имеются ее признаки. Проблема распространенности хронической СН (ХСН) во многом определяется увеличением продолжительности жизни людей, то есть «старением» населения планеты. В странах Западной Европы ХСН встречается у 2,9-3,9% населения. Показатель распространенности СН зависит от возраста пациента и увеличивается с каждым десятилетием жизни. В возрастной группе 25-34 года он составляет 0,02 на 1000 населения, от 45 до 54 лет – 2,1, а от 75 до 84 лет – 54 случая на 1000 населения.

Этиология
Сердечная недостаточность – синдром, который сопровождает многие заболевания сердца. Наиболее частыми причинами развития СН являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) – около 70%, артериальная гипертензия (АГ) – 17,1%, клапанные пороки сердца – 10%, кардиомиопатии – 10%. Следует отметить, что иногда определить причину СН не удается.
Течение и прогрессирование СН существенным образом зависит не только от этиологии, но и от фона, на котором протекает заболевание. Факторы, которые способствуют прогрессированию СН:
– кардиальные: нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда;
– некардиальные: инфекции, патология щитовидной железы, хроническая почечная недостаточность, физическое и эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью, эмболия легочных сосудов.
Прием препаратов, способствующих СН: антиаритмические препараты (кроме амиодарона), НПВП, глюкокортикоиды, антагонисты кальция (кроме амлодипина и фелодипина), вазодилататоры непрямого действия (ингибиторы фосфодиэстеразы), α- и β-адреностимуляторы, противоопухолевые препараты, некоторые антибиотики, антигипертензивные препараты центрального действия.
Физические воздействия: радиация, гипертермия, гипотермия, сигаретный дым.
Классификация СН включает:
1. Клиническую стадию СН.
2. Вариант сердечной недостаточности.
3. Функциональный класс.
Выделяют следующие клинические стадии: СН-І, СН-ІІА, СН-ІІБ, СН-ІІІ. Все они отвечают соответствующим стадиям хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско-В.Х. Василенко (1935).
І стадия. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, чрезмерное утомление и т. п.). В покое гемодинамика и функции органов не нарушены. Трудоспособность снижена.
ІІ стадия. Длительная недостаточность кровообращения, отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом и/или большом круге кровообращения), выраженные нарушения функции органов и обмена веществ в покое, трудоспособность резко ограничена.
ІІ стадия делится на две подстадии:
ІІа стадия. Признаки сердечной недостаточности определяются по одному кругу кровообращения. Застойные явления и нарушения функций органов выражены слабо, чаще появляются после физической нагрузки или к концу рабочего дня и исчезают после ночного отдыха.
ІІб стадия. Проявляется бивентрикулярной недостаточностью. Застойные явления более выражены, носят стойкий характер и не исчезают после ночного отдыха. Глубокие нарушения гемодинамики; в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система.
ІІІ стадия. Дистрофическая недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, потеря трудоспособности.
В 2008 г. Американской ассоциацией кардиологов предложено выделять 4 стадии СН (A, B, C, D), которые несколько отличаются от принятых в Украине.
В зависимости от состояния сократительной способности миокарда выделяют два варианта СН: с систолической дисфункцией левого желудочка и с сохраненной систолической функцией левого желудочка.
Систолический вариант – нарушение гемодинамики обусловлено, главным образом, недостаточностью систолической функции левого желудочка.
Основной критерий – величина фракции выброса левого желудочка Ј40%.
С сохраненной систолической функцией – нарушение гемодинамики обусловлено, главным образом, изменениями диастолического наполнения левого (или правого) желудочка.
Основной критерий – наличие клинических признаков СН, застойных явлений в малом круге (или в малом и большом круге) кровообращения при фракции выброса более 40%.
Дополнительные критерии:
· уменьшение конечно-диастолического объема полости левого или правого желудочков (по данным эхокардиографии);
· величина отношения максимальной скорости раннего и позднего диастолического наполнения (Е/А) меньше 1 (по данным допплер-эхокардиографического исследования трансмитрального кровотока).
Определение систолического или диастолического вариантов возможно только при наличии соответствующих данных эхокардиографического обследования.
Функциональные классы (ФК) по критериям Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).
І – больные с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения.
ІІ – больные с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок.
ІІІ – больные с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение.
ІV – больные с заболеванием сердца, у которых любая физическая активность вызывает отмеченные ранее субъективные симптомы. Признаки СН имеются и в состоянии покоя.
Целесообразность параллельного использования классификации и по стадиям, и по функциональным классам обусловлена тем, что стадия СН отражает этап клинической эволюции данного синдрома, в то время как функциональный класс пациента является динамической характеристикой и может изменяться под влиянием лечения.
Патогенетические механизмы развития сердечной недостаточности
Патогенетические механизмы формирования СН у лиц со сниженной и сохраненной систолической функцией несколько отличаются, так как в первом случае имеются проявления миокардиальной несостоятельности со снижением насосной функции, а во втором – сократительная способность миокарда нормальная или даже повышенная, но нарушена диастола. Однако имеются общие гемодинамические нарушения и механизмы развития СН, не зависящие от ее варианта. Прежде всего снижается пропускная способность сердца, что проявляется уменьшением ударного выброса (количество крови, изгоняемое за одно сокращение) и повышением давления в левом предсердии. Уменьшение ударного объема инициирует развитие комплекса компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на поддержание гемодинамики: дилатацию полости левого желудочка с включением механизма Франка-Старлинга; увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС), обеспечивающее поддержание минутного объема крови; повышение общего периферического сосудистого сопротивления, обеспечивающего поддержание артериального давления (АД); развитие гипертрофии миокарда и, как следствие, – увеличение сократительной способности. Однако все эти процессы имеют не только позитивное значение, но при длительном воздействии способствуют прогрессированию СН. Так, дилатация полости и гипертрофия левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, ухудшению коронарного кровообращения и развитию или усугублению диастолической недостаточности. Повышение ЧСС также способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и нарушению диастолы за счет ее укорочения.
Диастолическая дисфункция/недостаточность – это нарушение активного расслабления и/или повышение пассивной жесткости вследствие гипертрофии фиброза или инфильтративного поражения, что сопровождается повышением давления желудочков и развитием застойных явлений. Принципиальным различием между дисфункцией и недостаточностью является наличие или отсутствие клинических проявлений, выявленных при инструментальном исследовании нарушений диастолы. Развитию диастолической дисфункции способствует наличие ишемии миокарда, гипертрофии кардиомиоцитов, очагов кардиосклероза.

Жалобы
Одышка (dyspnoe) является одним из наиболее ранних симптомов СН. На начальных стадиях заболевания одышка возникает только при интенсивной физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания порог нагрузки снижается и при тяжелой СН одышка возникает в покое.
При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что жалобы на одышку могут быть проявлением заболевания органов дыхательной системы, анемии, ожирения, выраженной детренированности, заболевания центральной нервной системы, нейроциркуляторной дистонии, истерии.
Ортопноэ (orthopnoe) – одышка, возникающая в положении лежа, особенно с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении. Одышка появляется через несколько минут пребывания больного лежа в постели и столь же быстро исчезает в сидячем или стоячем положении. Ортопноэ возникает при тяжелой СН в результате увеличения венозного притока крови к сердцу и переполнения кровью малого круга кровообращения.
Кашель (сухой непродуктивный), как правило, сопровождает одышку. Появляется или в горизонтальном положении, или при физической нагрузке. Причиной кашля при СН является наличие застойных явлений в легких, набухание слизистой бронхов и раздражение кашлевых рецепторов.
Слабость, повышенная утомляемость и тяжесть в нижних конечностях являются ранними признаками развития сердечной недостаточности. Причиной появления данных жалоб является нарушение перфузии скелетных мышц в результате центральных (уменьшение минутного объема) и локальных (вазоспазм) механизмов.
Слабость и повышенная утомляемость не являются специфическими для СН жалобами и встречаются у больных со злокачественными новообразованиями, СД, неврологическими заболеваниями, анемией, у детренированных пациентов.
Сердцебиение. Развитие сердцебиения рассматривается как компенсаторный механизм, направленный на поддержание минутного объема крови в условиях уменьшения ударного объема. Больные предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, которые могут быть проявлением самых различных нарушений ритма, наблюдаемых у больных с сердечной недостаточностью.
Отеки на нижних конечностях – наиболее частая жалоба больных при систолическом варианте СН. Вначале они локализуются в области стоп и лодыжек, появляются к вечеру и исчезают после отдыха к утру. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голень и бедра, принимают более стойкий характер, не исчезают после отдыха и усиливаются к вечеру.
Никтурия – увеличение диуреза в ночные часы – является характерным проявлением СН, наблюдаемым уже на ранних стадиях заболевания. Абсолютное или относительное преобладание диуреза в ночные часы связано с различием кровотока в почечных артериях у больных с СН в покое и при нагрузке.
Олигурия – значительное уменьшение суточного диуреза – свидетельствует о значительном снижении минутного объема сердца и почечного кровотока даже в покое и характерна для далеко зашедших стадий СН.
Мозговые симптомы (нарушение памяти, сна, головная боль и т.д.) являются результатом снижения мозгового кровотока.
Ощущение тяжести или боль в надчревной области или правом подреберье отмечается у больных с правожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточностью и связано с растяжением капсулы печени. Параллельно может отмечаться диспептический синдром – анорексия, тошнота, вздутие живота, запоры, рвота, понос, что свидетельствует о наличии застойных явлений в органах брюшной полости.

Обьективные данные
1. Тахипноэ и положение ортопноэ. С целью уменьшения одышки больные с тяжелой сердечной недостаточностью занимают вынужденное сидячее положение с опущенными ногами.
2. Кожа бледная и холодная на ощупь, повышенная потливость у больных с СН развивается в результате повышения активности симптоматической нервной системы (СНС), замедления периферического кровотока и снижения перфузии ткани.
3. Цианоз и акроцианоз у больных с СН являются следствием увеличения содержания восстановленного гемоглобина из-за усиления экстракции кислорода из венозной крови.
4. Набухание шейных вен как проявление повышенного венозного давления.
5. Кахексия характеризует тяжелую, далеко зашедшую стадию СН, как правило, с неблагоприятным прогнозом. «Сердечная кахексия» развивается в терминальной стадии СН и проявляется резким снижением массы тела, подкожной жировой клетчатки, атрофией височных мышц и мышц гипотенора.

Физикальное обследование
При перкуссии легких в случае наличия застойных явлений определяется притупление перкуторного звука. При аускультации легких больных с СН с длительными застойными явлениями на фоне ослабленного или жесткого дыхания выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы или крепитации, преимущественно в нижних отделах. Причиной влажных мелкопузырчатых «застойных» хрипов является гиперпродукция жидкого бронхиального секрета и нарушения бронхиальной проходимости. При наростании застойных явлений в легких (альвеолярном отеке) происходит транссудация в альвеолы небольшого количества плазмы крови, и влажные хрипы приобретают характер средне- и крупнопузырчатых, быстро распространяются на всю поверхность легких.
У больных с бивентрикулярной сердечной недостаточностью может наблюдаться гидроторакс. При этом жидкость локализуется в нижних отделах плевральной полости справа или с обеих сторон.
При исследовании сердечно-сосудистой системы физикальные данные отражают в первую очередь характер основного заболевания, явившегося причиной развития СН. Поэтому границы относительной сердечной тупости могут быть не изменены, смещаться влево, вправо или в обе стороны.
Аускультативная картина сердца при СН зависит от характера основного заболевания. При ИБС развитие декомпенсации сопровождается ослаблением первого тона, возможен акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум при развитии относительной атриовентрикулярной недостаточности. У больных с тяжелой СН появляется патологический III, а иногда и IV тон.
Увеличение камер сердца является причиной развития относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана, что при аускультации проявляется выслушиванием систолического шума в соответствующих точках.
Артериальное давление у больных зависит от наличия АГ в период, предшествующий развитию СН. При прогрессировании СН и снижении сократительной способности АД, как правило, снижается даже у больных с исходной АГ. При тяжелой СН и снижении минутного объема чаще наблюдается гипотензия.
Лабораторные методы исследования, проводимые при СН, должны включать клинические анализы крови и мочи, электролиты сыворотки, оценку скорости клубочковой фильтрации, глюкозу, печеночные пробы. Дополнительные методы исследования выполняются при наличии показаний. Учитывая, что в лечении больных СН используются препараты, влияющие на уровень калия в крови, определение показателя является обязательным.
Определение натрийуретических пептидов – мозгового натрийуретического пептида и N-конечного его фрагмента – является принципиальным для подтверждения диагноза СН. Их синтез возрастает при повышении давления в предсердиях. Напряжение стенок миокарда при повышении давления наблюдается независимо от варианта СН и сопровождается повышением уровня МНУП в крови. Поэтому в последних рекомендациях подтверждение или исключение СН базируется на уровне пептида.
Электрокардиография. Изменения не специфичны и отражают перемены, характерные для основного заболевания, нарушения ритма и проводимости и/или недостаточности коронарного кровообращения.
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру обладает более широкими диагностическими возможностями по сравнению с ЭКГ покоя по выявлению транзиторной ишемии миокарда, нарушений ритма и проводимости. Так, нарушения ритма у больных с СН при холтеровском мониторировании выявляются в 2 раза чаще, чем на ЭКГ покоя. При этом характерно чрезвычайное разнообразие аритмий: предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная и желудочковая тахикардия, трепетание и мерцание предсердий.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет выявить увеличение размеров сердца и наличие застойных явлений в малом круге кровообращения. Помогает в проведении дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхательной системы и контроль эффективности проводимой терапии.
Эхокардиография является чрезвычайно важным и основным методом оценки показателей центральной гемодинамики и внутрисердечной кинетики. Благодаря проведению ультразвукового исследования можно уточнить этиологию ХСН, определить характер и выраженность дисфункции левого желудочка, объективно оценить динамику процесса и эффективность терапии.
При проведении эхокардиографии в М-режиме проводят измерение размеров полостей сердца, оценивают структуру и функциональную состоятельность клапанного аппарата, уточняют однородность миокарда, его сократительную способность. Обязательным показателем для определения варианта СН является вычисление фракции выброса. Оценка диастолической функции проводится на основании исследования трансмитрального потока при допплеровском исследовании. Оно позволяет не только выявить нарушение диастолической функции, но и определить тип нарушения: гипертрофический, рестриктивный и псевдонормальный.
Шестиминутный тест-ходьба используется для оценки физической работоспособности больных с СН, определения функционального класса, контроля эффективности проводимой терапии. Как правило, тест проводится в больничном коридоре, длина которого должна быть не менее 30-50 м. Перед проведением теста оценивают исходное состояние больного: контроль АД, ЧСС, электрокардиограммы. Затем больному предлагается ходьба в течение 6 мин в индивидуально подобранном максимальном темпе, при котором не развиваются признаки сердечной недостаточности (одышка, слабость, утомляемость или тяжесть в ногах). Если в процессе выполнения нагрузки появляются симптомы СН, больной должен замедлить ходьбу или остановиться до стабилизации состояния, а затем продолжить движение. При этом продолжительность теста остается прежней, а период отдыха включается в 6 минут. Результаты 6-минутного теста позволяют определить функциональный класс СН: 0 – свыше 550 м за 6 мин, 1 – 426-550 м, 2 – 301-425 м, 3 – 151-300 м, 4 – менее 150 метров.
Инвазивные методы исследования больных СН помогают в определении основного заболевания, более точно оценивают сократительную способность миокарда по фракции выброса. Коронарография в сочетании с вентрикулографией является наиболее точным диагностическим методом, позволяющим провести дифференциальную диагностику ишемической и некоронарогенной кардиомиопатии.
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано и оправдано только при сложностях дифференциальной диагностики основного заболевания, когда предполагается наличие миокардита, некоторых кардиомиопатий (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз), эндомиокардиального фиброэластоза, опухоли сердца, миокардиального фиброза, вызванного радиоактивным облучением.

Лечение ХСН
Согласно рекомендациям лечение больных СН должно проводиться в таких направлениях.
1. Мероприятия, направленные на предупреждение развития новых повреждений миокарда: отказ от курения, уменьшение массы тела у больных с ожирением, контроль АГ, гиперлипидемии и СД, отказ от приема алкоголя.
2. Мероприятия по стабилизации баланса жидкости: пациенты должны ограничить суточное потребление соли до умеренного уровня (менее 3 г) и ежедневно контролировать массу тела, чтобы своевременно обнаружить задержку жидкости.
3. Мероприятия по улучшению физического состояния: пациенты с СН не должны ограничивать свою физическую активность, их следует приобщить к выполнению умеренных физических нагрузок с целью предупреждения и торможения ухудшения функциональной активности.
4. Мероприятия для определенной категории больных:
– контроль частоты желудочковых сокращений у больных с фибрилляцией предсердий и другими суправентрикулярными тахикардиями;
– антикоагулянтная терапия у больных с фибрилляцией предсердий или эпизодами тромбоэмболии в анамнезе (возможно, и у пациентов высокого риска);
– коронарная реваскуляризация пациентов со стенокардией, особенно с жизнеспособным гибернирующим миокардом.
5. Исключение факторов, способствующих прогрессированию заболевания, в том числе и приема некоторых лекарственных средств:
– антиаритмических препаратов, обладающих отрицательным инотропным эффектом для угнетения бессимптомных желудочковых аритмий;
– большинства антагонистов кальция и нестероидных противоспалительных средств.
Медикаментозное лечение больных СН не может быть курсовым или прерывчатым, а предполагает пожизненный прием препаратов.
Согласно рекомендациям ЕКО (2008) в лечении больных СН следует применять ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы β-адренорецепторов, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ, антагонисты альдостерона и периферические вазодилататоры (гидралазин-ISDN).

Ингибиторы АПФ
ИАПФ следует назначать в обязательном порядке (за исключением случаев противопоказаний и непереносимости) всем пациентам с систолической дисфункцией левого желудочка независимо от функционального класса.
Противопоказания к ИАПФ:
· ангионевротический отек в анамнезе;
· двусторонний стеноз почечных артерий;
· концентрация калия в крови более 5,0 ммоль/л;
· уровень креатинина в сыворотке более 220 ммоль/л (2,5 мг/дл);
· выраженный стеноз аорты.
Правила приема ИАПФ при СН:
1. Контроль функции почек и электролитов.
2. Титрование дозы после 2-4 нед.
3. При нарушениях функции почек или гиперкалиемии дозы не увеличиваются.
4. При наличии гиперкалиемии необходимо проверить наличие других причин, например применение препаратов калия или калийсохраняющих диуретиков.
5. При развитии гипотензии или кашля рассмотреть целесообразность перехода на сартаны.
При лечении больных с СН ингибиторами АПФ надо стремиться к достижению целевых доз препаратов, которые соответствуют дозам, применяемым в многоцентровых исследованиях, и доказали существенное влияние на выживаемость и другие прогностические показатели. Поддерживающая доза ИАПФ должна совпадать с целевой, а если в силу различных причин ее достичь не удалось, то с максимально приближенной к ней.

Блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ (БРА)
Основными показаниями к применению сартанов является:
1. СН со сниженной фракцией выброса ниже 40% и менее.
2. Непереносимость ИАПФ.
3. Дополнительно к ИАПФ и β-блокаторам при недостаточном эффекте терапии, наличии клинических симптомов СН.
Правила применения и контроля БРА точно такие же, как и ИАПФ. БРА могут использоваться как альтернатива ИАПФ и β-блокаторам при непереносимости любой из групп. Несмотря на наличие различных БРА на рынке, в рекомендации включены только те, которые доказали эффективность в многоцентровых исследованиях: кандесартан и валсартан. Дозу препаратов следует титровать начиная с минимальной и стремиться довести до целевой. Контроль электролитов и функции почек необходимо осуществлять через неделю от начала лечения или увеличения дозы. После достижения целевой дозы контрольное исследование биохимических показателей следует проводить через 1, 3 и 6 мес. Достоверное положительное влияние комбинации ИАПФ и БРА было получено при использовании кандесартана.

β-Блокаторы
Положительное действие β-блокаторов при СН в значительной степени связано с кардиопротекторным действием, уменьшением прямых и опосредованных неблагоприятных влияний на миокардиоциты, что обусловливает уменьшение потребления кислорода миокардом, увеличение времени наполнения левого желудочка, улучшение диастолического коронарного кровотока и снижение риска ишемизации миокарда, улучшение показателей расслабления, диастолического наполнения левого желудочка, снижение жесткости миокарда и улучшение диастолической функции левого желудочка.
Кроме того, установлен так называемый парадокс β-адреноблокады при СН, заключающийся в восстановлении сниженного количества и улучшении функции β-адренорецепторов миокарда, что приводит к улучшению сократительной способности левого желудочка и, в конечном счете, к увеличению параметров систолической функции левого желудочка.
Правила применения β-блокаторов при СН:
· показаны всем больным со снижением фракции выброса левого желудочка;
· II-IV ФК или с асимптомным течением заболевания после инфаркта миокарда;
· с оптимальной дозой ИАПФ или БРА (и, если показано, антагониста альдостерона);
· пациенты должны быть клинически стабильными (доза диуретика последнее время не менялась).
Противопоказания к назначению β-блокаторов:
1. Бронхиальная астма (хроническое обструктивное заболевание легких не является противопоказанием).
2. Атриовентрикулярные блокады второй и третьей степени.
3. Синдром слабости синусового узла при отсутствии постоянного пейсмекера.
4. Синусовая брадикардия – менее 50 уд/мин.
5. Артериальная гипотензия.
β-Блокаторы следует назначать только при стабилизации клинического течения заболевания. Препараты не следует применять при наличии признаков задержки жидкости, а также в случаях, когда пациент нуждается во внутривенном введении лекарств в связи с СН. В случае наличия застойных явлений необходимо проведение активной терапии диуретиками, сердечными гликозидами, ИАПФ, а β-блокаторы назначаются только после устранения признаков застоя в легких.
Лечение β-блокаторами должно начинаться с минимальных доз, с последующим увеличением дозы каждые 2-4 нед до достижения целевой или максимально переносимой (при невозможности достижения целевой).
Повышение дозы возможно только при условии хорошей переносимости предыдущей и устранении нежелательных признаков усугубления клинического течения (развитие гипотензии, признаки задержки жидкости и т. д.).
На протяжении первых недель включения в схему лечения больных СН может наблюдаться некоторое усиление признаков декомпенсации, что не является поводом для отмены препарата, а обусловливает необходимость временного увеличения дозы диуретика.
При выраженном замедлении ЧСС (менее 55 уд/мин) дозу β-блокатора следует уменьшить, а также рассмотреть возможность отмены других препаратов, которые обладают отрицательным инотропным действием, если таковые применялись.
Лечение β-блокаторами при СН должно быть пожизненным, так как отмена препаратов может сопровождаться ухудшением клинического течения.
В настоящее время доказана эффективность четырех β-блокаторов в лечении СН: метопролола, бисопролола, карведилола, небиволола. У пациентов с выраженной сердечной недостаточностью (фракция выброса менее 25%) предпочтение следует отдавать карведилолу.

Диуретики
Положительное действие диуретиков при СН основано на способности препаратов этой группы угнетать реадсорбцию натрия и/или воды в канальцах почек и усиливать диурез. Благодаря снижению объема циркулирующей крови под влиянием мочегонных препаратов уменьшается пред- и постнагрузка и происходит гемодинамическая разгрузка сердца.
Несмотря на очевидную целесообразность применения диуретиков, наблюдаемый выраженный клинический эффект и широкое использование, эта группа препаратов также имеет правила назначения:
1. Назначать диуретики следует только при наличии клинических признаков задержки жидкости.
2. Диуретики не следует применять в качестве монотерапии даже в случае умеренно выраженной СН из-за усиления нейрогуморальной активации под влиянием данной терапии, так как они обладают рядом побочных эффектов, оказывающих неблагоприятное влияние на течение СН.
Лечение диуретиками больных с застойной СН включает 2 фазы:
1-я – фаза активной диуретической терапии или форсированного диуреза (устранение клинических признаков легочного застоя и задержки жидкости в организме, ортопноэ, периферических отеков, гепатомегалии, гидроторакса, асцита), при этом количество выделяемой мочи на 600-800 мл должно превышать количество потребляемой жидкости.
2-я – фаза поддерживающей диуретической терапии (сохранение достигнутого эуволемического состояния). Терапия проводится путем ежедневного приема минимальной поддерживающей дозы диуретика. Применение ударных доз 1-2 раза в неделю нецелесообразно, так как увеличивает риск развития побочных эффектов.
Контроль эффективности терапии мочегонными средствами следует осуществлять не только на основании измерения диуреза и сопоставления его с количеством принятой жидкости, а и путем взвешивания больного. Доза мочегонного считается оптимальной, если ежедневная потеря массы тела составляет от 0,5 до 1 кг в 1-ю фазу заболевания, а во 2-ю фазу масса тела стабилизируется.
При недостаточном диуретическом эффекте целесообразно увеличить дозу, пересмотреть режим приема препаратов или путь введения (внутривенное введение), или использовать комбинацию мочегонных средств с различным механизмом действия. При развитии резистентности к диуретикам следует использовать препараты, улучшающие почечный кровоток, например негликозидные инотропные средства. Следует помнить, что диуретики оказывают неблагоприятные побочные эффекты: электролитные и метаболические нарушения (снижение уровня калия и магния, кальция, гиперурекимия, гипергликемия, дислипопротеидемия, метаболический алкалоз, азотемия). Мочегонные препараты влияют на нейрогуморальные показатели: увеличивают активность ренина плазмы крови, повышают уровень ангиотензина ІІ в плазме крови, изменяют концентрацию альдостерона, снижают концентрацию катехоламинов в плазме крови.
Диуретики начинают назначать с низких доз, постепенно увеличивая, пока не будет получен достаточный диуретический эффект. Предпочтение отдают петлевым диуретикам. Тиазидные диуретики целесообразно применять пациентам с СН и АГ. При комбинированной терапии наиболее часто используют комбинацию фуросемида и гидрохлоротиазида или фуросемида и антагониста альдостерона спиронолактона (верошпирон). В качестве тройной терапии может использоваться фуросемид + гипотиазид + верошпирон.
Антагонисты альдостерона
Они хотя и относятся к группе диуретиков, но, как правило, рассматриваются отдельно от других мочегонных препаратов, что связано с особенностями действия этой группы – благоприятным влиянием на нейрогуморальный профиль благодаря блокаде рецепторов альдостерона. Рекомендован прием препаратов пациентам (класс I, уровень В):
· с фракцией выброса ниже 30% и выраженной клиникой ХСН дополнительно к стандартной терапии (оптимальная доза β-блокаторов и ИАПФ или АРА, но не ИАПФ+АРА), при отсутствии гиперкалиемии и выраженного нарушения функции почек;
· или при острой левожелудочковой недостаточности у больных с инфарктом миокарда и фракцией выброса ниже 30% (класс IIа, уровень В), если уровень креатинина ниже 200 ммоль/л, а уровень калия ниже 5,2 ммоль/л.
При применении препаратов этой группы необходимо использовать начальную дозу спиронолактона или эплеренона 25 мг с последующим увеличением ее до 50 мг. Контроль уровня электролитов и функции почек необходимо проводить через 1, 2, 3 и 6 мес лечения. Если уровень калия повышается более 5,5 ммоль/л, дозу препарата уменьшают, если более 6 ммоль/л – антагонисты альдостерона отменяют. Подобный подход и при нарушении функции почек: уровень креатинина более 220 ммоль/л – дозу уменьшить, более 310 ммоль/л – отменить.

Сердечные гликозиды
Несмотря на большое количество сердечных гликозидов, многоцентровые исследования проведены только с дигоксином. Поэтому именно дигоксин утвержден FDA для лечения больных с СН. И все рекомендации по применению сердечных гликозидов при ХСН касаются именно этого препарата.
Показаниями к применению дигоксина при СН являются:
1. Синусовый ритм. Для улучшения клинического состояния при выраженных клинических проявлениях СН систолического варианта на фоне приема ИАПФ, β-блокаторов и антагонистов альдостерона. Дигоксин назначают в сочетании с диуретиком, ИАПФ.
2. Пациентам с СН и фибрилляцией предсердий, с целью контроля ЧСС. При этом препарат лучше использовать в сочетании с β-блокаторами, так как один дигоксин способен поддерживать ЧСС только в покое, тогда как при физической нагрузке наблюдается учащение сердцебиения.
Нет данных относительно целесообразности назначения дигоксина больным с синусовым ритмом и бессимптомной систолической дисфункцией.
Противопоказаниями к назначению дигоксина являются интоксикация сердечными гликозидами, выраженная брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), пароксизм желудочковой тахикардии или частая желудочковая экстрасистолия, аллергические реакции на сердечные гликозиды в анамнезе, выраженные нарушения атриовентрикулярной проводимости.
Основной принцип применения сердечных гликозидов при СН согласно современным стандартам – это длительное применение малых доз дигоксина (0,125-0,25 мг). В лечении больных старшей возрастной группы или страдающих почечной недостаточностью доза препарата должна быть уменьшена до 0,125 мг 1 раз в день или через день.
Назначение сердечных гликозидов сопряжено с риском развития побочных эффектов и, прежде всего, гликозидной интоксикации. Ее развитию способствует не только применение больших доз препарата, но и наличие сопутствующих заболеваний и состояний, при которых наблюдается увеличение коммуляции дигоксина или повышение чувствительности к нему. Клиническими проявлениями гликозидной интоксикации являются диспептические (снижение аппетита, тошнота, рвота), неврологические расстройства (быстрая утомляемость, головокружение, сонливость, ночные кошмары, беспокойство, психоз), изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков, атриовентрикулярная блокада), изменения на ЭКГ (корытообразное смещение сегмента RS-T, сглаженный двухфазный зубец T, укорочение интервала Q-T).

Периферические вазодилататоры
Периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат, гидралазин) оказывают благоприятные гемодинамические эффекты при СН: за счет венодилатирующего влияния уменьшают преднагрузку, снижают объем и давление в желудочках; оказывая вазодилатирующий эффект на артерии, уменьшают постнагрузку, увеличивают ударный объем, уменьшают степень первичной или вторичной клапанной регургитации. Однако вопреки ожиданиям, применение периферических вазодилататоров не обеспечивает положительного влияния на прогноз, более того, длительный прием препаратов повышал риск развития СН и смерти. Поэтому периферические вазодилататоры не могут рассматриваться как альтернатива ИАПФ, и их назначение оправдано только при наличии противопоказаний или развитии побочных эффектов в ответ на прием ИАПФ, сартанов или антагонистов альдостерона. Кроме того, применение этих препаратов показано у афро-американцев. Как и другие препараты, используемые в лечении СН, периферические вазодилататоры также нуждаются в титровании дозы.
При неэффективности медикаментозной терапии с использованием всех групп препаратов и прогрессировании признаков СН или высоком риске внезапной смерти необходимо рассмотреть вопрос об использовании инвазивных и хирургических методов лечения СН: кардиальной ресинхронизирующей терапии, имплантации дефибриллятора-кардиовертера или пейсмекера, хирургического вмешательства на клапанах сердца или кардиопластики (операция Батиста), а может быть и трансплантации.
Критериями качества лечения являются:
1. Устранение или уменьшение выраженности субъективных симптомов СН – одышки, сердцебиения, утомляемости.
2. Повышение фракции выброса.
3. Устранение признаков задержки жидкости в организме.
4. Улучшение качества жизни.
5. Увеличение промежутков между госпитализациями.
Больные с выраженной СН (II-III) подлежат диспансерному наблюдению с осмотрами не реже чем раз в 2 мес или чаще (при наличии необходимости).
Прогноз больных с тяжелым течением СН неблагоприятный. В течение 2- летнего периода наблюдения летальность составляет около трети пациентов (37% – мужчины, 33% – женщины). При IV функциональном классе ежегодная летальность – 50%.