КАРДИОЛОГИЯ • НОВОСТИ

Снижение ЧСС у пациентов с АГ = повышение риска смерти?
Замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) с помощью бета-блокаторов у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) ассоциируется с повышением риска кардиоваскулярных событий и смерти – к такому заключению пришли авторы нового метаанализа [1]. Более того, чем ниже ЧСС, тем больше риск, сообщают Спирал Бангалор и соавт. на страницах Journal of the American College of Cardiology за 28 октября.
Второй автор Франц Мессерли в интервью известному медицинскому медиа heartwire сказал: «Считается, что замедление ЧСС увеличивает продолжительность жизни, и чем больше удается замедлить сердечный ритм при назначении бета-блокаторов пациентам после инфаркта миокарда и больным с сердечной недостаточностью, тем лучше прогноз. Однако результаты проведенного метаанализа идут вразрез с этим утверждением. Мы показали, что при артериальной гипертензии снижение ЧСС с помощью бета-блокаторов в действительности сокращает жизнь, повышает риск инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и инсульта». По мнению исследователей, объяснение этой зависимости состоит в том, что снижение ЧСС бета-блокаторами повышает центральное давление – один из важнейших факторов риска инсульта и инфаркта миокарда.
Иной позиции придерживается эксперт по АГ, доктор Джон Кокрофт из Великобритании. Он отмечает, что в исследованиях, включенных в метаанализ, использовали в основном атенолол – препарат, уже скомпрометировавший себе в прошлом.
Брадикардия не является синонимом кардиопротекции при АГ
В свой метаанализ Бангалор и соавт. включили девять рандомизированных контролированных исследований, оценивавших бета-блокаторы при АГ, в которых велась регистрация ЧСС участников. Из 66 220 пациентов (средний возраст 58 лет, средний период наблюдения 3,5 года) 34 096 принимали бета-блокаторы, 30 139 – другие антигипертензивные препараты и 3987 пациентов – плацебо. Среди пациентов в группах бета-блокаторов 78% получали атенолол, 9% – окспренолол, 1% – пропранолол, 12% – атенолол/метопролол/пиндолол или гидрохлортиазид.
Парадоксально, но более низкая ЧСС (которая достигалась в группе бета-блокатора в конце исследования) линейно ассоциировалась с повышенным риском конечных точек – смертности от любой причины (r = -0,51; р < 0,001), кардиоваскулярной смертности (r = -0,61; р < 0,0001), инфаркта миокарда (r = -0,85; р < 0,0001), инсульта (r = -0,20; р=0,06) и сердечной недостаточности (r = -0,64; р<0,0001).
Авторы пришли к выводу, что, в отличие от пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью, снижение ЧСС с помощью бета-блокаторов у пациентов с АГ повышает риск кардиоваскулярных событий и смерти.
Доктор Мессерли сказал heartwire: «В прошлом термин «кардиопротекция» был синонимом брадикардии. Мы показали, что это может быть справедливо после инфаркта миокарда и при сердечной недостаточности, но в корне неверно при артериальной гипертензии».
В редакционном комментарии доктор Норман М. Каплан из Техасского университета (США) соглашается со своим коллегой [2]: «После получения этих новых доказательств можно говорить с уверенностью, что бета-блокаторы будут и в дальнейшем показаны при сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда и при тахиаритмиях, но не пациентам с АГ в отсутствие этих четких показаний».
Все эксперты, принявшие участие в обсуждении метаанализа, сходятся во мнении в том, что из-за использования в исследованиях преимущественно атенолола экстраполировать полученные результаты на другие бета-блокаторы, в том числе новые с вазодилатирующими свойствами, следует с осторожностью.
Недавно было опубликовано исследование, в котором сравнивали атенолол и небиволол у пациентов с изолированной систолической АГ. В нем было установлено, что атенолол в отличие от небиволола повышает центральное аортальное давление [3].
Главный вопрос остается открытым
Доктор Кокрофт считает, что на сегодня жизненно важно установить: либо настолько плох атенолол, либо настолько плохо снижение ЧСС как таковое. Этот момент имеет ключевое значение потому, что кроме бета-блокаторов существуют и другие препараты, замедляющие сердечный ритм, например новый препарат ивабрадин. Прояснить ситуацию могло бы прямое сравнение ивабрадина с атенололом в отношении влияния на центральное аортальное давление и гемодинамику.
Еще один путь к лучшему пониманию данной проблемы состоит в назначении атенолола пациентам с имплантированными водителями ритма. Если на фоне атенолола (и сниженной ЧСС) включение водителя ритма улучшит гемодинамику, можно будет говорить о негативном эффекте брадикардии per se.
1. Bangalore S., Sawhney S., Messerli F.H. Relation of beta-blocker induced heart rate lowering and cardioprotection in hypertension. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1482-1489.
2. Kaplan N.M. Beta-blockers in hypertension. Adding insult to injury. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1490-1491.
3. Dhakam Z. Yasmin, McEniery C.M., et al. A comparison of atenolol and nebivolol in isolated systolic hypertension. J Hypertens. 2008;26:351-356.

Первичный альдостеронизм у пациентов с непереносимостью спиронолактона: роль эплеренона
Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) является наиболее распространенной формой вторичной АГ. На протяжении многих лет классическим леченим таких пациентов считался спиронолактон, хотя не совсем благоприятный профиль переносимости этого препарата часто служил причиной для его отмены.
Целью исследования, проведенного учеными из Испании, было изучить эффективность и переносимость эплеренона – более специфичного блокатора альдостерона – у пациентов с ПГА вследствие гиперплазии надпочечников и непереносимостью спиронолактона.
Пациентам (n=21, средний возраст 60 лет, 81% мужчин) на фоне стандартной антигипертензивной терапии назначали эплеренон 25-100 мг/сут (средняя доза 54,8±25,8 мг/сут).
После 3 мес наблюдения систолическое (САД)/диастолическое (ДАД) артериальное давление снизилось со 155,9±23,8/87,2±10,0 мм рт. ст. до 141,9±16,4/81,0±9,7 мм рт. ст. (р=0,002 для САД и р=0,006 для ДАД). Калий сыворотки повысился с 3,52±0,56 мЭкв/л до 4,06±0,50 мЭкв/л (р<0,001). Показатели креатинина сыворотки и расчетной скорости клубочковой фильтрации изменились незначительно (от 1,05±0,36 мг/дл до 1,09±0,30 мг/дл, р=0,337, и от 79,7±23,3 мл/мин/1,73 м2 до 74,8±16,4 мл/мин/1,73 м2, р=0,252, соответственно). Экскреция альбумина с мочой снизилась с 243,0±824,2 мг/г до 71,1±164,6 мг/г, р=0,252).
Таким образом, у пациентов с ПГА и непереносимостью спиронолактона назначение эплеренона сопровождается значительным снижением артериального давления и хорошо переносится.
Garcia-Donaire et al. 18th Meeting of the European Society of Hypertension 2008. Abstract ET2/3

Подготовил Алексей Гладкий