Определение дефицита витамина D: переход от клинической диагностики к лабораторной

Статья в формате PDF

На протяжении последних нескольких десятилетий представления о роли и физиологической функции витамина D значительно изменились, что привело к модификации подхода к диагностике D-дефицитных состояний и их профилактике. Помимо способности переносить кальций и поддерживать здоровье костной ткани, были открыты уникальные плейо­тропные эффекты витамина D: регуляция обмена веществ и энергетического обмена, подавление клеточной пролиферации, ингибирование ангиогенеза, стимулирование секреции ренина, контроль и модулирование функциональной активности различных систем организма: иммунной, сердечно-сосудистой, нервной, мышечной, мочевыводящей, пищеварительной. Указанную плейотропную активность витамина D связывают с уменьшением заболеваемости сердечно-сосудистыми патологиями, снижением распространенности многих видов рака и общей смертности. Интересно, что для реализации «скелетных» и «внескелетных» свойств необходимы различные концентрации 25-гидроксивитамина D (25(ОН)D): содержание на уровне 20 нг/мл является достаточным для профилактики рахита, тогда как для проявления плейотропных эффектов необходима концентрация 35-50 нг/мл.

Пандемия D-дефицита заставила изменить подходы к диа­гностике этого состояния. В настоящее время не рекомендуется ждать выраженного падения уровня 25(ОН)D и появления значимых клинических симптомов в виде костных деформаций, остеопороза или переломов. Все международные и нацио­нальные руководства единодушно предлагают прибегнуть к лабораторной диагностике – определить уровень 25(ОН)D в крови. Основывать диагностику D-дефицита на измерении уровня кальцитриола (1,25(ОН)₂D) не следует, так как это может ввести в заблуждение: при выраженной нехватке витамина D концентрация 1,25(ОН)₂D может оставаться в пределах нормативных значений или даже повышаться вследствие вторичного гиперпаратиреоза. Кроме того, период полураспада 25(ОН)D составляет 2-3 недели, а 1,25(ОН)₂D – всего около 4 часов. Еще одним доводом в пользу контроля уровня именно 25(ОН)D является достаточное содержание его в крови: 1,25(ОН)₂D обнаруживается в 1000 раз меньшей концентрации, чем 25(ОН)D, и его содержание жестко регулируется паратгормоном, кальцием и фосфатами крови.

Следующим нюансом лабораторной диагностики D-дефицита, который отмечен в ряде практических руководств, является использование надежной методики. В настоящее время доступно несколько способов измерения концентрации 25(ОН)D, но существует значительная вариабельность между различными методиками и лабораториями, использующими одинаковые методы. Поэтому ведущие эксперты рекомендуют отдавать предпочтение подходам, соответствующим стандартам DEQAS (международной программе стандартизации определения витамина D), NIST (американскому стандарту, предполагающему использование валидизированных калибровочных раст­воров). Целесообразным также считается применение одной и той же методики, одной и той же лаборатории при оценке уровня 25(ОН)D в динамике лечения или наблюдения за состоянием пациента. Как правило, содержание 25(ОН)D в сыворотке крови определяется иммуноферментным методом.

Единые референтные значения для 25(ОН)D еще не разработаны, мнения международных и национальных экспертов несколько расходятся в этом вопросе, но в большинстве руководств приводятся следующие нормативные границы: дефицит витамина D диагностируется при концентрации 25(ОН)D ≤20 нг/мл (50 нмоль/л), недостаточность – при уровне 25(ОН)D в диапазоне 21-29 нг/мл (52-72 нмоль/л), адекватным уровнем считается содержание ≥30 нг/мл (75 нмоль/л).

В настоящее время рекомендуется проведение скрининга D-дефицита в группах риска (табл.), тогда как популяционный скрининг вне групп риска считается нецелесообразным.

Определение уровня 25(OH)D может рекомендоваться больным с различными неопластическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями, некоторой аутоиммунной патологией (системный склероз, псориаз, ревматоидный артрит, дерматомиозит, системная красная волчанка), госпитализированным больным по поводу рецидивирующих воспалительных заболеваний нижних отделов респираторного тракта, а также при рассмотрении целесообразности назначения сильных антирезорбтивных препаратов (золендроновая кислота, деносумаб), поскольку коррекция D-дефицита позволит избежать гипокальциемии.

Высокая распространенность D-дефицита, а также клиническая значимость его скелетных и плейотропных свойств обусловливают необходимость исключения данного состояния у пациентов, входящих в группу риска. Основным методом современной диагностики D-дефицита является лабораторное определение уровня 25(OH)D в крови.

Подготовила Лада Матвеева

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 6 (427), березень 2018 р.