«Лютневі зустрічі з офтальмології-2024»: сучасні наукові підходи до діагностики та лікування офтальмологічних захворювань

1-2 лютого в онлайн-форматі відбулася науково-практична конференція «Лютневі зустрічі з офтальмології‑2024» – ​захід, який традиційно щороку збирає українських офтальмологів і є чудовою нагодою для лікарів із різних міст України обмінятися науковим та практичним досвідом. Конференція стала вагомим внеском у розвиток вітчизняної офтальмології, дозволила визначити нові шляхи у вирішенні складних завдань у цій сфері. Під час конференції було представлено нові наукові підходи в діагностиці та лікуванні офтальмологічних захворювань, зокрема розглянуто проблему діагностики й лікування вірусних увеїтів, початкових стадій кератоконусу, меланоми кон’юнктиви, міопії, крім того, обговорено прояви демодекозної інфекції в офтальмологічній практиці, судинні захворювання зорового нерва, розглянуто фармакотерапію непроліферативної діабетичної ретинопатії (ДР).

Робота секції «Запальні захворювання очей – ​нестандартні випадки» розпочалася з доповіді ­«Вірусні увеїти», яку представила завідувачка відділу запальних захворювань очей ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України» (м. Одеса), старший дослідник, доктор медичних наук Олександра Володимирівна Зборовська.

Вірусні увеїти можуть бути спричинені вірусами групи герпесу (Herpes simplex, Herpes zoster), цитомегаловірусом (ЦМВ), Rubella virus, рідкісними вірусами; також можлива асоціація з ВІЛ‑інфекцією та будь-якою імуносупресією. При герпетичному увеїті (ГУ), зумовленому вірусом вітряної віспи, захворювання в 100% випадків однобічне, тоді як увеїт, спричинений вірусом простого герпесу (ВПГ), є однобічним у 82% випадків, а у 18% – ​двобічним. Атрофію райдужної оболонки спостерігають частіше за увеїту, зумовленого ВПГ. За локалізацією, типом і перебігом суттєвих відмінностей немає, але в разі увеїту, спричиненого ВПГ, частіше спостерігають рецидивувальний перебіг. При увеїті, викликаному вірусом вітряної віспи, відмічають випадки активації Herpes zoster в анамнезі.

Патогномонічним симптомом при ГУ є секторальна атрофія райдужної оболонки. У ≈80% випадків виявляють підвищення внутрішньоочного тиску.

В лікуванні ГУ слід знайти золоту середину, аби не нашкодити. Зазвичай у таких пацієнтів застосовують значну кількість протизапальних крапель, у т. ч. тих, що містять стероїди (останні не варто призначати із самого початку лікування). Противірусні препарати чинять токсичний вплив на епітелій рогівки та кон’юнктиву, тому є актуальним застосування сльозозамінників, які мають протизапальний вплив. Наприклад, виявлено значне зниження маркерів запалення (інтерлейкіни 1β, 6, 8) на поверхні ока після застосування крапель, що містять трегалозу, протягом 2 міс (по 1 краплі 3 р/добу) [1].

Доповідачка звернула увагу на те, що вірусні увеїти майже завжди є маркером імуносупресії. Захворювання очей за ВІЛ‑інфекції / СНІДу розвиваються при поступовому зниженні рівня CD4+. 70-75% пацієнтів мають ураження очей, задній увеїт розвивається в ≈80% випадків. Загалом до появи та розвитку антиретровірусної терапії 100% хворих на ВІЛ‑інфекцію помирали сліпими. За ВІЛ‑інфекції / СНІДу розвиваються синдром сухого ока, кератит (часто грибковий), іридоцикліт. У хворих, які отримують антиретровірусну терапію, можуть виявляти імуноасоційований передній увеїт, який є ознакою дуже хорошої відповіді на антиретровірусну терапію, крім того, не потребує лікування.

Серед уражень заднього відділу ока в разі ВІЛ‑інфекції / СНІДу виокремлюють ВІЛ‑ретинопатію, ВІЛ‑­асоційовані ретинохоріоїдити (вірусні, бактеріальні, паразитарні, грибкові). ВІЛ‑ретинопатія розвивається в 50-70% випадків, пов’язана з порушенням в’язкості крові та прямим цитотоксичним впливом вірусу на ендотелій, що зумовлює мікрооклюзії артеріол і порушення аксоплазматичного транспорту.

ЦМВ‑ретиніт – ​«класика» вірусного ураження, маркер імуносупресії; розвивається при зниженні рівня CD4+ до <50 клітин/мл. Спостерігають відцентрове розповсюдження від первинного локусу. Наразі звертають увагу на зміну патоморфології ЦМВ‑ретиніту, який частіше розвивається в центральних ділянках сітківки. Крім того, останнім часом спостерігають мікс ЦМВ‑ретиніту з іншою етіологією (туберкульоз, токсоплазмоз). Також доповідачка нагадала про термін «імунологічне вікно»: від моменту інфікування ВІЛ‑інфекцією і розвитку первинних симптомів до розвитку класичної картини минає певний час, який може сягати 10 років. Саме протягом цього періоду специфічний аналіз на ВІЛ‑інфекцію негативний, але в людини наявні класичні симптоми ВІЛ‑асоційованих інфекцій. Так, відомі випадки підтвердження позитивного аналізу на ВІЛ‑інфекцію лише через декілька років після дебюту ЦМВ‑ретиніту.

Спікерка також зупинилася на проблемі вродженої ЦМВ‑інфекції (основна група ризику – ​серонегативні жінки), яка проявляється затримкою внутрішньоутробного розвитку (50%), гепатоспленомегалією та жовтяницею (67%), порушеннями з боку крові (переважно тромбоцитопенією), ураженням шкіри (71%), центральної нервової системи, нейрослухового апарату, затримкою психомоторного розвитку. Також установлено, що ЦМВ‑інфекція є причиною «хвороби трансплантата»; це основна вірусна інфекція після трансплантації [2].

Гострий некроз сітківки також є маркером імуносупресії. Раніше цей стан розглядали як суто автоімунний; наразі його вважають поєднанням суперагресивної автоімунної відповіді та інфікування ВПГ. Прогресувальний некроз зовнішніх шарів сітківки схожий на гострий нек­роз сітківки, але при прогресувальному некрозі майже відсутні ознаки запалення, тому особам з імуносупресією (вродженою або набутою, тим паче пацієнтам із ВІЛ‑інфекцією, навіть якщо вони отримують антиретровірусну терапію) обов’язково необхідно проводити огляд на широку зіницю, адже в хворого може активуватися запальний процес на периферії, при цьому гострота зору буде 100%, крім того, він не матиме жодних скарг.

Олександра Володимирівна нагадала, що специфічне лікування існує лише для інфекції, зумовленої ЦМВ і вірусами герпесу, але воно триває досить довго. Так, системна анти-ЦМВ‑терапія стартує із 21 дня і може тривати до пів року (та навіть більше), тому таким пацієнтам важливо призначати протизапальну підтримувальну терапію, яка не матиме тяжких наслідків, крім того, чинитиме нейропротекторну дію. Так, сьогодні в офтальмології використовують нутрицевтики, зок­рема ресвератрол, які чинять вазо-, ретино- та нейропротекторну дії.

На завершення спікерка нагадала, що важливим фактором у профілактиці вірусного увеїту є підтримка імунітету.

Співробітниця відділу патології рогівки ока ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України», лікар вищої категорії, кандидат медичних наук Людмила Федорівна Тройченко представила до уваги слухачів доповідь, присвячену діагностиці та лікуванню початкових стадій ­кератоконусу.

Кератоконус – ​дегенеративне захворювання рогівки, що характеризується структурними змінами рогівки, які зумовлюють прогресувальне витончення і випинання її центральної та/або периферичної ділянки, що супроводжується розвитком іррегулярного астигматизму й суттєвим зниженням зору. Клінічно проявляється в пубертатному віці, прогресує упродовж 10-20 років (зазвичай до 40-45 років); ≈10-20% із кератоконусом потребують пересадки рогівки [3].

Етіологія захворювання остаточно не з’ясована. Більшість учених схиляються до спадково-метаболічної гіпотези виникнення кератоконусу, за якої проявляється ферментопатія. Вона може розвинутися внаслідок генетичної схильності, опромінення рогівки ультрафіолетовими променями, радіаційного випромінювання, носіння неправильно підібраних контактних лінз, наявності в організмі автоімунних процесів тощо [4]. Серед факторів ризику – ​позитивний сімейний анамнез, ненормоване зорове навантаження зі звичкою терти очі, зайняття важким спортом / фізичні навантаження в пацієнтів з астигматизмом, зниження зору після інфекційних захворювань або стресових ситуацій.

Критерії прогресування кератоконусу встановлюють у випадках, коли одна чи декілька з таких змін відбуваються протягом <1 року:

• збільшення астигматизму >1,0 D;
• значні зміни орієнтації осей заломлення;
• збільшення на ≥1,0 D оптичної сили найкрутішого меридіану рогівки К2 та Kmax;
• зменшення товщини рогівки;
• неможливість корекції зору окулярами та лінзами, непереносимість старих окулярів;
• зниження коригованої гостроти зору на 1 лінію.

Сучасне лікування початкового прогресувального кератоконусу проводиться залежно від стадії захворювання. Основна мета лікування – ​стабілізація патологічного процесу та забезпечення достатньої гостроти зору для соціальної реабілітації хворих.

У лікуванні при початкових стадіях кератоконусу використовують окулярну корекцію, контактні лінзи, крослінкінг колагену рогівки, сегментні кільцеві імплантати. Доповідачка детально описала методику крослінкінгу, показаннями до проведення якої є прогресувальний кератоконус 2-3 стадії за товщини рогівки не менше 400 нм. Унаслідок утворення множинних додаткових зв’язків між волокнами колагену рогівки остання значно збільшує свою механічну міцність та жорсткість. Так, біомеханічні дослідження показали, що жорсткість рогівки після процедури збільшується на 350-380%. Після проведення крослінкінгу процес ущільнення рогівки розпочинається одразу та розвивається протягом >2 років. Увесь цей час за рахунок щоразу більшої щільності рогівки дещо змінюється також і її конфігурація. За рахунок сплощення рогівки стає можливим носіння м’якіших контактних лінз. Результат процедури тримається до 10 років.

Моніторинг хворих із кератоконусом проводять кожні 6 міс у віці до 30 років, а також 1 р/рік у разі стабільного стану в пацієнтів віком >40 років.

У секції «Офтальмоонкологія» старший науковий співробітник відділу офтальмоонкології ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України», лікар-офтальмолог вищої категорії, доктор медичних наук Ірина Олексіївна Сафронекова представила доповідь стосовно меланоми кон’юнктиви (МК).

Поширеність злоякісних меланоцитарних пухлин (МП) кон’юнктиви не є високою – ​0,02-0,04 випадку на 100 тис. населення. МП становлять ≈2% усіх злоякісних новоутворень ока та 5% усіх меланом ока. Частіше (58-88%) хворіють чоловіки середнього віку. Пухлини переважно локалізуються в межах очної щілини, 88% з них – ​у ділянці лімба.

МП становлять небезпеку не лише для органа зору, але і для життя. Прогноз при МК досить несприятливий: смертність від лімфогенного метастазування досягає ­22-30%, рецидиви спостерігають у 20-50% випадків. Однак за адекватного лікування вдається досягти 5-річного виживання в 95% випадків.

Меланоцитарні новоутворення розвиваються в 75% випадках із первинно набутого меланозу, в 20% – ​з невусу, в 5% – ​у вигляді первинного захворювання (меланома de novo).

Алгоритм обстеження хворих передбачає біомікроскопію, ультразвукове сканування, імпресійну цитологію кон’юнктиви.

Для зручності опису новоутворення кон’юнктиви запропонована схема для її картування, яка показує кон’юнктиву у вигляді пласкої поверхні. Кон’юнктива в цій схемі розподілена на квадранти; центр кон’юнктиви є центром рогівки. Лімб, бульбарна кон’юнктива, склепіння, тарзальна кон’юнктива, край повік і шкіра поступово стають більш периферичними.

Важливим є ультразвуковий локальний контроль у динаміці для оцінки товщини оболонок ока в різні терміни після лікування з метою своєчасного виявлення витончення оболонок і вживання заходів у разі загрози склерокорнеомаляції.

Імпресійна цитологія – ​неінвазивний метод діагностики, який легко виконується і надає достовірну інформацію про ділянку дослідження з мінімальним дискомфортом для пацієнта. Цей метод дозволяє підвищити ефективність експрес-діагностики МП кон’юнктиви до 77-85 проти 58-68% при клінічній діагностиці.

На продовження своєї доповіді І. Сафронекова представила результати дослідження, проведеного на базі офтальмологічного центру ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України», в якому вивчали ефективність радіокріохірургічного методу в лікуванні 94 пацієнтів із МК. У більшості хворих МК була розташована в нижньовнутрішньому відділі. Радіокріохірургічне лікування складалося з 2 етапів: променевої терапії та подальшої кріодеструкції. Згідно з отриманими результатами, після радіокріохірургічного лікування повну резорбцію пухлини спостерігали у 84,1%, часткову – ​в 12,5% хворих. В 11 пацієнтів із частковою резорбцією пухлини проведено додаткову кріодеструкцію, після чого в усіх випадках досягнуто повної резорбції пухлини. Отже, локальний контроль досягнуто в 96,6% пацієнтів. За даними віддалених спостережень, більшість рецидивів виникали протягом перших 3 років після лікування, при цьому рецидиви мали характер обмеженого вузла, розташованого в межах первинної пухлини. Такі рецидиви зазвичай виліковувалися кріодеструкцією. Зроблено висновок, що радіокріохірургічний метод є ефективним у лікуванні пацієнтів із МК. Його застосування дозволяє розширити можливості органозберігального лікування, забезпечити можливість повторного в разі рецидиву пухлини, отримати досить хороший функціональний та естетичний результат, а також покращити якість життя хворих із цією патологією.

В рамках секції «Розлади бінокулярного зору та рефракційні аномалії» старший науковий співробітник лабораторії розладу бінокулярного зору ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України», лікар-офтальмолог вищої категорії, доктор медичних наук Наталія Миколаївна ­Бушуєва розповіла про діагностику й лікування міопії, зазначивши, що останніми десятиліттями міопія набуває масштабів епідемії, а також посідає 1-ше місце серед аномалій рефракції за частотою виникнення і можливим ускладненням клінічного перебігу. За статистикою, короткозорість виявляють у кожного 3-го жителя планети [5].

Захворювання з’являється під впливом низки чинників, серед яких основними є ослаблення акомодації унаслідок зорового перенавантаження, спадкова обумовленість, ослабленість склери, що спричиняє її розтягнення і збільшення розмірів ока.

Під час обстеження хворих на міопію виявлено порушення імунної системи зі зниженою абсолютною кількістю Т‑лімфоцитів і підвищеним умістом імуноглобулінів А, М, G у сироватці крові. Сенсибілізація організму до ­тканинних антигенів ока свідчить про участь автоімунних процесів у патогенезі міопії. Також є дані, що дегенеративні зміни склери та руйнування колагенових волокон можуть зумовлювати пригнічення функції тимуса.

Рефракційна короткозорість обумовлена специфічними відхиленнями оптичних властивостей елементів заломлювальної системи ока. Осьова короткозорість виникає, якщо довжина очного яблука перевищує 24 мм (у цьому випадку відношення довжини ока (передньозадній розмір) до його висоти/ширини (поперечний розмір) становить >1,0).

Розрізняють декілька форм осьової короткозорості:

• проста (шкільна) короткозорість, розвиток якої зазвичай припадає на вік 10-12 років, не перевищує -6 D і залишається досить стабільною до досягнення 20 років;
• доброякісна прогресувальна короткозорість до 12 D, яка нерідко стабілізується у віці до 30 років;
• злоякісна короткозорість, що зовсім не перестає прогресувати;
• патологічна короткозорість – ​супроводжується патологічними змінами ока, котрі не залежать від аномалії рефракції.

Лекторка зауважила, що пупілографія – ​ефективний метод визначення стану локального вегетативного балансу ока при порушеннях акомодації. Установлено, що в дітей зі спазмом акомодації площа зіниць є удвічі меншою, ніж у дітей зі слабкістю акомодації, що свідчить про різний вегетативний стан на рівні ока. При спазмі акомодації, площі зіниць 22,8-25,0 мм² слід призначати лікування мідріатичними препаратами. За слабкості акомодації, площі зіниць 47,1-51,6 мм² показана транскраніальна електростимуляція або фосфенелектростимуляція. Після ортокератолітичного лікування з використанням контактної лінзи Paragon стабілізацію захворювання спостерігали в 64,29% хворих на міопію слабкого та середнього ступеня протягом 3 років спостереження.

Спікерка наступної секції – ​«Запальні та судинні захворювання очей» – професор кафедри дитячої хірургії, отоларингології та офтальмології Буковинського державного медичного університету (м. Чернівці), доктор медичних наук Марина Аксентіївна Карлійчук із доповіддю «Фармакотерапія непроліферативної ДР – ​чи є вона обґрунтованою?».

ДР діагностовано в 3,0-4,1% населення країн Європи [6]. У ≈50% хворих із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу впродовж життя розвивається ДР. Із них лише в деяких пацієнтів, незважаючи на задовільний метаболічний контроль, розвиваються ускладнення, що загрожують зору.

Згідно із сучасними даними, непроліферативна ДР не потребує спеціального лікування. Слід звернути увагу на компенсацію ЦД, супутні проблеми (артеріальну гіпертензію, дисліпідемію, ниркову недостатність), установити наявність діабетичного макулярного набряку. При встановленні помірно розвиненої чи тяжкої форми непроліферативної (препроліферативної) ДР та/або діабетичного макулярного набряку пацієнта слід скерувати до фахівця з досвідом лікування ДР.

На сьогодні єдиною пероральною терапією, у якої установлений потенційний вплив на прогресування або захворюваність на ДР, є блокатори ренін-ангіотензинової системи (РАС), у т. ч. еналаприл, лосартан, кандесартан. Блокатори РАС зменшують ризик ДР, збільшують імовірність її регресу. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) краще за блокатори рецепторів ангіотензину II впливають на ДР. ІАПФ (каптоприл, лізиноприл) не зменшують ризику розвитку двобічної ДР у хворих на ЦД 1 типу, проте сповільнюють прогресування ДР. У хворих на ЦД 1 типу антагоністи рецепторів ангіотензину II зменшують ризик розвитку ДР, проте не сповільнюють її прогресування. В низці багатоцентрових рандомізованих клінічних досліджень інгібітор протеїнкінази С рубоксистаурин показав ефективність у зменшенні втрат зору.

За результатами рандомізованого плацебо-контрольованого дослідження DIRECT, 5-річне лікування кандесартаном за ЦД 1 типу зменшувало захворюваність на ДР на 35%, при цьому впливу на прогресування вже встановленої ДР при ЦД 1 типу не виявлено. І навпаки, в разі ЦД 2 типу 5-річне лікування кандесартаном супроводжувалося регресом ДР у 34% випадків. Важливо, що було відзначено загальну значну зміну в бік менш тяжкої ДР при обох типах ЦД [7].

У дослідженні FIELD фенофібрат (200 мг/день) зменшував потребу в лазерній коагуляції та запобігав прогресуванню попередньо наявної ДР [8]. У дослідженні ACCORD Eye застосування фенофібрату (160 мг/день) із симвастатином спричиняло зменшення на 40% ризику прогресування ретинопатії порівняно із використанням лише симвастатину [9].

Рандомізований аналіз продемонстрував значно менший ризик ДР у пацієнтів, які застосовували лікування агоністами рецепторів глюкагоноподібного пептиду‑1 [10]. Так, показано, що агоніст рецепторів глюкагоноподібного пептиду‑1 семаглутид зменшує гіперглікемію через стимуляцію індукованої глюкозою секреції інсуліну, гальмує секрецію глюкагону, знижує вироблення печінкою глюкози, уповільнює спорожнення шлунка та, ймовірно, збільшує ріст і диференціацію β-клітин підшлункової залози.

Доповідачка зазначила, що не можна гарантувати фармакотерапію непроліферативної ДР, але на сьогодні є потенційні засоби для її раннього лікування. ІАПФ чинять найбільший позитивний ефект на ДР серед усіх класів антигіпертензивних засобів, які застосовуються. Найбільша надія – ​застосування агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду‑1. Водночас анти-VEGF‑терапія не показана при непроліферативній ДР. Слід пам’ятати, що контроль системних факторів ризику залишається найкращою доступною фармакотерапією непроліферативної ДР. Однак на ранніх стадіях установлено апоптоз нейрональних клітин сітківки, який передує розвитку мікросудинного ураження, тому є доцільною нейропротекторна терапія. Раннє втручання для попередження прогресування захворювання з розвитком мікросудинних ускладнень має бути спрямовано на нові встановлені патогенетичні ланки (нейроваскулярні з’єднання та нейродегенерацію) і мати на меті нейропротекцію.

Продовжила роботу секції старший науковий співробітник відділу запальної патології ока ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова НАМН України», лікар-офтальмолог вищої категорії, доктор медичних наук Наталія Валеріївна Коновалова з доповіддю «Судинні захворювання зорового нерва».

Оптична нейропатія – ​група захворювань, за яких спостерігають ураження волокон зорового нерва (від сітківки до мозку). Причини ураження зорового нерва різні, часто його виявлення в офтальмологічній практиці становить значні труднощі.

Серед основних факторів у патогенезі нейропатії виокремлюють біомеханічний, судинний та метаболічний фактори. Стан судин і набряк зорового нерва сприяють розвитку ішемії зорового нерва, набряканню передньої його ділянки, отже, компресії та запалення.

Ішемічна оптична нейропатія – ​одна з основних причин сліпоти та серйозних порушень зору. Основними факторами розвитку ішемічних нейропатій є атеросклероз, гіпертонічна хвороба та ЦД.

Передня ішемічна оптична нейропатія пов’язана з порушенням кровообігу в задніх коротких циліарних артеріях, судинах артеріального кола Цина – ​Галера. Зниження артеріального тиску нижче критичного рівня при незмінній перфузії ока може стати пусковим моментом у розвитку передньої ішемічної нейропатії. Основні фактори розвитку задньої ішемічної нейропатії: стеноз, спазм, звуження або оклюзія артеріальних судин, які живлять відділи зорового нерва.

Ознаками гострої ішемічної оптичної нейропатії як ускладнення COVID‑19 є відповідний стан очного дна, включаючи полум’яні крововиливи, точкові та поліморфні крововиливи, тверді ексудати, набряк сітківки, розширені звивисті вени. Патогенез включає поєднання венозної компресії в артеріовенозних переходах, дегенеративних венулярних змін і гіперкоагуляції. Спікерка нагадала, що лікування наслідків COVID‑19 має бути комплексним, тобто із застосуванням противірусних препаратів, місцевого лікування (електрофорез стероїдними препаратами), нейропротекторів прямої та непрямої дії, антикоагулянтів, десенсибілізувальних препаратів, вітамінів, антиоксидантів. Зокрема, є обґрунтованою широка рекомендація застосування вітамінних і антиоксидантних комплексів, ресвератролу для збереження та підтримки зорових функцій.

Список літератури знаходиться в редакції.

Підготувала Віталіна Хмельницька

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 4 (565), 2024 р