Цервікогенний головний біль, пов’язаний із вертебрально-міофасціальними чинниками шийно-плечової локалізації: нові підходи до діагностування та лікування

Стаття у форматі PDF

Головний біль (ГБ) як один із найчастіших неврологічних розладів є причиною стану, що характеризується порушенням повсякденної життєдіяльності людини. Поширеність цефалгій і значний їх вплив на якість життя свідчать про важливість проблеми діагностування та лікування ГБ. За даними Глобального дослі­дження тяжкості хвороб, оновленими 2019 р., ГБ посідає третє місце (після інсульту та деменції) серед неврологічних причин за загальним тягарем захворювань (виміряним роками життя з поправкою на інвалідність [DALY]) (WHO, 2014). При цьому лише незначна кількість осіб із ГБ у всьому світі проходять відповідну діагностику та отримують адекватне лікування.

Поширеність ГБ у різних країнах варіює від 5 до 200 випадків на тисячу населення, і 60% серед них – ​це люди працездатного віку (Сабовчик та Орос, 2018). За Міжнародною класифікацією ГБ 2-го перегляду (МКГБ‑2) Міжнародного товариства головного болю (2003), серед цефалгій виокремлюють первинний (мігрень, головний біль напруження та кластерний ГБ) і вторинний ГБ, що виникає як симптом основного захворювання. Серед вторинних цефалгій – ​біль, пов’язаний із патологічними процесами в ділянці шиї. Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ‑10), згаданий тип ГБ доцільно кодувати як G 44.8 – ​Інший уточнений синдром головного болю та М 54.2 – ​Цервікалгія, пов’язана з порушенням біомеханіки рухового акту та дисбалансу м’язово-зв’язково-фасціального апарату). Зважаючи на недостатню обізнаність лікарів із ГБ цервікального ґенезу, необхідність поліпшення його діагностування та вдосконалення підходів до лікування паці­єнтів із цим типом ГБ, проблема цервікогенного ГБ потребує широкого висвітлення.

Цервікогенний головний біль

Цей тип ГБ нині розглядають не як самостійне захворювання, а як симптомокомплекс, етіологічно та патогенетично пов’язаний із певними порушеннями в шийному регіоні. Термін «цервікогенний ГБ» (ЦГБ) об’єднує різні за механізмами типи ГБ, пов’язані із патологічними станами шийного відділу хребта та інших структурних утворень шиї. ЦГБ – ​це рідкісний тип хронічного ГБ, що найчастіше виникає в осіб віком 30‑44 років. Його поширеність серед пацієнтів із ГБ становить 0,404% (Sjaastad, 2008). Він уражає чоловіків і жінок приблизно з однаковою частотою (співвідношення Ж/Ч становить 0,97) (Al Khalili et al., 2022).

ЦГБ має ознаки однобічного болю, що виник у ділянці шиї та поширюється на її ­кісткові структури або м’які тканини. Зазвичай це хронічний і рецидивний ГБ, що починається ­після рухів шиї та супрово­джується обмеженням діапазону рухів шиї (рис. 1).

Рис. 1. Цервікогенний головний біль

Адаптовано за D. G. Simons et al. Travell and Simons’
myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual.
Williams and Wilkins. 1999. Vol. 1. Р. 310.

Проте його можна сплутати з ­мігренню, ГБ напруги або іншими первинними синдро­мами ГБ. Як відомо, ЦГБ притаманні певні особ­ливості, що лягли в основу його ­діагностичних критеріїв згідно з МКГБ‑3 (Kane et al., 2019; Wu et al., 2019; Moye et al., 2019; Mares et al., 2019).

Так, згідно з МКГБ‑3, ЦГБ належить до підтипу 11.2.1 рубрики 11.2 – ​Головний біль, пов’язаний із патологією в ділянці шиї (IHS, 2018).

Діагностичні критерії та клінічні особ­ливості ЦГБ, викладено в МКГБ‑3:

А. Біль походить із ­джерела в ділянці шиї та локалізується в одній або декількох зонах голови та/або обличчя та відповідає критеріям С і D.

B. Спостерігаються клінічні, ­лабораторні та/або нейровізуалізаційні ознаки порушення або ушко­дження в ділянці шийного відділу хребта або м’яких тканин шиї, які є достовірною або можливою причиною ГБ.

С. Наявний причинний зв’язок ГБ із пато­логією шийної ділянки, що ґрунтується щонайменше на одному з таких симптомів:

• клінічні ознаки підтвер­джують наявність ­джерела болю в ділянці шиї;
• біль припиняється після діагностичної блокади структур шиї або нервових утворень.

D. ГБ припиняється протягом трьох міся­ців після успішного лікування порушення або ушко­дження, що призвело до больового синдрому.

У примітках до згаданої рубрики класифікації зазначено, що напрямом дослі­дження ЦГБ на майбутнє є уточнення ­впливу його етіологічних чинників і механізмів на клініч­ний перебіг та підходи до лікування.

Анатомо-патофізіологічні основи

Вважається, що ЦГБ виникає внаслідок подразнення шийних структур, що іннервуються спинномозковими нервами С1, С2 і С3. Це верхні шийні синовіальні зчленування, верхні шийні м’язи, хребетна і внутрішня сонна артерії, тверда мозкова оболонка верхнього відділу спинного ­мозку (Lane and Davies, 2019).

Найчастіше ЦГБ виникає за патологічних змін у шийному відділі хребта дегенеративно-­дистрофічної природи (як-от дистрофічні процеси в дисках, нестабільність шийного відділу, унковертебральні артрози тощо), які призводять до компресії або подразнення чутливих нервових корінців симпатичних нервів із подальшим рефлекторним напруженням м’язів шиї та потиличної ділянки. Вважається, що саме це є причиною болю, що поширю­ється в ділянку потилиці та/або очей (Al Khalili et al., 2022).

До больового синдрому, як правило, залу­чені периферичні та центральні механізми, а саме змінені реактивністю структури лімбіко-ретикулярного комплексу та дисфункції антиноцицептивного конт­ролю. Місцем похо­дження болю за цервікалгії ­також є дуговідросткові (фасеткові) ­суглоби і міжхребцеві диски (­іннервуються синувертебральним нервом, нервом ­Люшка). Роль фасеткових суглобів С2-С3 є пріо­ритетною, із їхньою патологією пов’язано до 70% випадків ЦГБ (Bogduk and Govind, 2009). ­джерелами ЦГБ рідше є верхні шийні міжхреб­цеві диски, фасеткові суглоби C3-С4 і нижні шийні фасеткові суглоби (Park et al., 2011). Вважається, що асептичне запалення та нейро­трансмісія в С-волокнах, ­спричинене патологією ший­ного диска, зумовлюють і поси­люють біль за ЦГБ (Al Khalili et al., 2022).

У дослі­дженні J. Govind and N. Bogduk (2022) за участю 166 пацієнтів, у яких основ­ною скаргою був ГБ, застосування діагностичної блокади допомогло встановити ­джерело болю у 75% випадків. Результати підтвердили, що для пацієнтів із ГБ його ­джерелом найчастіше був фасетковий ­суглоб С2‑3 – ​у 62% випадків, а C1‑2 і C3‑4 – ​у 7 і 6% випадків відповідно. Для осіб із ГБ, менш сильним, ніж біль у шиї, блокади були успішними у 67% випадків; фасетковий ­суглоб С2‑3 був ­джерелом болю у 42%, за ним ішли нижні шийні суглоби – ​у 18% і суглоб С3‑4 – ​у 7%. Спільним у реалізації больового синдрому в шийно-потиличній ділянці, із провідним м’язово-скелетним компонентом, є тригеміно-цервікальний механізм. У складі тригемінальної системи тригеміно-васкулярна і тригеміно-цервікальна системи відіграють провідну роль у розвитку больових синдромів у ділянці голови та обличчя. Тригеміно-васку­лярна система передає сенсорну інформацію від твердої мозкової оболонки та судин середньої й передньої черепних ямок, ­беручи участь у реалізації вегетативно-­судинних больових синдромів (як-от ­мігрень, періо­дична мігренозна невралгія). Тригеміно-­цервікальна система проводить сигнали від сенсорних зон, що іннервуються корін­цями С1-С2 шийного відділу спинного ­мозку (Морозова та ін., 2012). ­

Встановлення ­джерела ГБ в сугло­бах C1‑2, C2‑3 і C3‑4 у межах дослі­дження J. Govind and N. Bogduk (2022) узго­джується із сучасною парадигмою ЦГБ, згідно з якою ГБ являє собою переданий біль із ­верхнього шийного відділу хребта, механізм якого полягає в конвергенції в спинномозковому ядрі трійчастого нерва аферентів трійчастого нерва та спинномозкових нервів C1, C2 і C3.

Травма шиї, зокрема так звана хлистова (виникає внаслідок різкого раптового руху в шийному відділі хребта, що часто трап­ляється за автомобільних аварій), розтягнення або хронічний спазм м’язів скальпа, шиї або плечового пояса можуть спричиняти підвищення чутливості у цій ділянці, що подібно розвитку алодинії за хронічної мігрені. Паці­єнти з нижчим больовим порогом сприйнят­ливіші до сильного болю, тому рання діагнос­тика та терапевтичне ­втручання є дуже важливими (Al Khalili et al., 2022).

Клінічні особливості та механізми розвитку

Пацієнти із ЦГБ скаржаться на однобічний біль, топографія якого зазви­чай походить від шиї, поширюючись на окуло-­лобово-скроневу ділянку. Такий біль, як правило, є тривалим, із коливаннями інтенсивності від середньої до сильної, але не є нестерпним або пульсуючим (Pцllmann et al., 1997). ЦГБ може імітувати ­первинні синдроми ГБ, як-от ГБ напруги або біль за мігрені, хоча пацієнт рідше скаржиться на чутливість до світла та шуму, як за ГБ у разі мігрені. Це може бути пов’язано зі зменшенням діапазону рухів шиї та іпсилатеральним болем у шиї, плечі або руці. Пацієнти нарікають на те, що біль не усувається завдяки прийманню триптану, ерготаміну або індометацину. Вегетативні симптоми, як-от світло­боязнь, фонофобія, нудота та блювота, виникають нечасто (Al Khalili et al., 2022).

У дослі­дженні за участю 215 пацієнтів на підставі детального клініко-неврологічного, вертебро-неврологічного обстеження, даних інструментальних методів дослі­дження церебральної гемодинаміки (ультразвукова доплерографія), нейровізуалізаційних (рентгенографія, рентгенівська комп’ютерна [КТ] та магнітно-резонансна томографія [МРТ]), вегетологічних (­оцінка стану вегетативних функцій за тестами та за допомогою вегетативних проб) і нейро­психологічних дослі­джень було виявлено та узагальнено клініко-неврологічні особ­ливості розвитку та симптомів ЦГБ вертебрально-міфасціального похо­дження:

1. Розвиток ЦГБ відбувається на тлі пору­шення біомеханічних рухових патернів за участю хребта, суглобів та м’язово-скелетних структур. Причому вагоме значення має не виразність дегенеративно-дистрофічних змін хребта, а зміни його біомеханіки, порушення рухового стереотипу. Здебільшого в анамнезі осіб із ЦГБ відзнача­ється наявність черепно-мозкової, хлистової травми, а також патології скронево-нижньо­щелепного суглоба тощо. Досить часто ЦГБ має латералізацію.

2. Провокувальні чинники ЦГБ:

• різкий рух головою;
• незручна поза;
• тривале ізометричне напруження;
• переохоло­дження;
• стресова ситуація.

3. Серед клінічних особливостей можна виокремити три патогенетичні механізми, за якими відбувається перебіг ЦГБ – ​судин­ний, невралгічний і м’язового напруження (рефлекторний м’язово-тонічний). Найчастіше ці механізми поєднуються, тому важливими є їх виявлення та ідентифікація, без чого неможливо досягти бажаного клініч­ного ефекту (Морозова та ін., 2012).

Чинники цервікогенного судинного ГБ можна розподілити на вертеброгенні та зумов­лені міофасціальною ­дисфункцією. До вертеброгенних чинників належать: іритація артерії симпатичного сплетення за унко-вертебрального хребетного артрозу або гіперекстензіонного підвивиху хребців; іритація гілок аферентного симпатичного нерва в задньому корінці при задньобічній грижі диска та спондильозі; функціональне блокування у верхньошийних міжхребцевих суглобах С0-С1, С1-С2, С2-С3; артрози унковертебральних зчленувань, біомеха­нічна патологія у вигляді порушень постави з розвитком переднього положення голови та компенсаторної гіпермобільності середньо­шийних сегментів тощо. До міофасціальних – ​компресійний (за синд­рому нижнього косого м’яза голови, ­внаслідок чого відбувається компресія великого поти­личного нерва та хребетної артерії); наявність міофасціальних тригерних точок шийної та верхньої мускулатури спини; аномалії мускулатури шийного відділу хребта тощо (рис. 2).

Примітка: ХА – хребтова артерія

Рис. 2. Патогенетична концепція цервікогенного головного болю

Адаптовано за Морозова О. Г., Ярошевський О. А. Міофасціальна дисфункція і порушення біомеханіки хребта в генезі
головного болю та головокружіння. Міжнародний неврологічний журнал. 2012. Вип. 4, № 50.
URL: http://www.mif-ua.com/archive/article/32373.

Судинний ГБ має перебіг за трьома меха­нізмами: 1) вазомоторним; 2) ішемічно-гіпо­ксичним; 3) венозним. Вазомоторний ГБ зазвичай має пульсуючий характер, локалі­зується у ділянці потилиці з іррадіацією у скроню; якщо цей біль однобічний, то нага­дує мігрень, але може бути і двобічним.

За тривалої компресії чи іритації вегетативного сплетення та хребтових артерій виникає рефлекторний спазм, що призводить до звуження просвіту судини і розвитку недостатності мозкового кровообігу. Це проявляється у вигляді ГБ, який називають ішемічно-гіпоксичним. Він може супрово­джуватися головокружінням (вертиго), запамороченням і когнітивними й емоційно-вегетативними порушеннями, оскільки вертебрально-базилярний басейн забезпечує кровопостачання лімбіко-ретикулярного комплексу, стовбурових структур і потиличних відділів кори великих півкуль.

Біомеханічні порушення шийно-грудного відділу хребта, неоптимальна статика та міо­фасціальна дисфункція призводять до розвитку синдрому хребетної артерії ­навіть у молодих пацієнтів (Ярошевський, 2018). Основними причинно-­наслідковими механізмами синдрому хребетної артерії є компресія стовбура артерії та вегетативного сплетення і звуження просвіту ­судини через рефлекторний спазм. Наслідком є ­зменшення припливу крові до задніх відділів мозку з подальшим розвитком недостатності мозкового кровообігу, що підтвер­джується результатами доплерографічних дослі­джень. В осіб похилого віку, які страждають на атеросклероз і артеріальну гіпертензію, розвиток недостатності мозкового крово­обігу у вертебро-базилярній системі артерій прискорюється та посилюється, що призводить транзиторних ішемічних атак чи мозко­вих інсультів (або до прогресу­вання хронічних порушень мозкового кровообігу з поглибленням порушень когні­тивних функцій). Третім варіантом судинного ГБ у пацієнтів із вертебрально-міофасціальними чинниками є венозний. Венозна дис­гемія найчастіше проявляється вранішнім ГБ, або болем після тривалого ізометричного напруження м’язів шиї.

ЦГБ із невралгічним механізмом роз­витку болю виникає в разі залучення до пато­логічного процесу великого потиличного нерва за наявності тонічних і дистрофічних змін у напівостистому і нижньому ­косому м’язах голови (у верхньо- та середньо­шийних ділянках). Є два варіанти розвитку цервікогенної невралгії – ​компресійний (тунельний) та/або іритативний. Для ЦГБ із невралгічним механізмом розвитку притаманний постійний або нападоподібний біль у шиї. За гострої цервікалгії (так ­званих «шийних прострілах») біль буває дуже інтен­сивним, «прострілюючим», «як удари струмом», іноді стає свердлячим, тупим і завжди відчувається в глибині шиї. Цей біль здебільшого виникає вранці, після сну, супрово­джується напруженням / скутістю шийних м’язів і тугорухливістю в шийному відділі хребта. Часто виникають фіксовані пози шийного відділу і відчуття «відлежування» шиї вранці. У разі кашлю та чиханні біль посилюється переважно з харак­терною однобічною локалізацією. Час­тина хворих скаржиться на неможливість повернути ­голову, відчуття «колу» в шиї.

За значної тривалості захворювання відзначається хрускіт у ділянці шиї під час рухів голови. Напади болю зазвичай провоку­ються незграбними рухами або переохоло­дженням. Дані об’єктивного дослі­дження підтвер­джують однобічне обмеження рухливості в шийному відділі хребта, дефанс шийних м’язів; за пальпації виникає болю­чість фасеткових суглобів у зоні залученого до патологічного процесу хребцевого рухового сегмента. За хронічної іритації нерва невралгія трансформується в нейропатію потиличного нерва, для якої характерна болісна чутливість перикраніальних м’яких тканин у зазначеній ділянці навіть без поворотів голови. Пальпація точки вели­кого потиличного нерва на сере­дині лінії, що з’єднує соскоподібний від­росток із С1, може зумовлювати стріляючий біль, що, своєю чергою, може призводити до антал­гічної пози голови та шиї – ​цервікал­гічної кривошиї (Морозова та ін, 2012).

Обстеження пацієнта з головним болем для виявлення його цервікогенної природи

Візуалізація шийного відділу хребта є недостатньо чутливою процедурою для ­діагностування ЦГБ, тому її не використовують широко в клінічній практиці, хоча вона може продемонструвати гіпо- або гіпер­мобільність на певному рівні ший­ного відділу хребта. МРТ, КТ та/або КТ-мієло­графія може бути призначено для виключення вад розвитку, оцінювання пато­логії нервових корінців або виявлення патології спинного мозку (як-от асиметрична ­фасеткова артропатія або ревматоїдні ­зміни навколо атлантоаксіального суглоба) (Knackstedt et al., 2012).

Обстеження пацієнта виконують за такою схемою:

1. Опитування, за якого слід поставити пацієнту такі питання:

• Де локалізоване місце найбільшої болю­чості, чи є біль одно- чи двобічним?
• Біль пульсуючий чи стискальний?
• Чи виникає біль рано-вранці? Чи не прокидаєтесь від болю?
• Чи не виникає біль під час закидання голови?
• Чи легко повертати голову?
• Чи не було травм голови та шиї?
• Чи немає обмежень рухів головою, чи немає хрускоту під час рухів?
• Чи трапляються запаморочення?
• Чи супрово­джується ГБ зоровими або слуховими порушеннями? Чи виникає під час ГБ нудота або блювання?
• Яким є характер болю – ​нападоподібним чи постійним?
• Чи немає болю, поколювання, ­оні­міння, слабкості в руках?
• Чи посилюється біль під час руху?
• Чи є біль у ділянці плечей?

2. Візуальна діагностика, яка має важ­ливе значення для виявлення біомеханічної пато­логії хребта).

Під час огляду оцінюють:

• Положення плечей.
• Положення голови.
• Контури шиї під час огляду збоку.
• Ходу (наявність плоскостопості, ско­ліозу, порушення статури).

3. Об’єктивне дослі­дження передбачає:

• Загальне соматичне дослі­дження.
• Неврологічне дослі­дження (для дифе­ренційної діагностики з первинним та ­іншими варіантами вторинного ГБ).
• Мануальне та вертеброневрологічне дослі­дження:

1. пальпація м’язів надпліччя, шиї та голови для виявлення тригерних точок;

2. дослі­дження рухів у шийному ­відділі хребта (виконують у трьох напрямках, ­сидячи на стільці або кушетці):

• ротація; 
• нахил убік;
• згинання / розгинання.
• Оцінювання активних рухів за їх обся­гом у шийному відділі хребта в нормі: зги­нання – ​45 градусів; розгинання – ​50 гра­дусів; нахили вбік (відведення і при­ведення) – ​45 градусів у кожний бік; поворот (ротація) – ​75 градусів у кожний бік.

Під час згинання / розгинання дослі­джується розтяжність передніх і задніх м’язів шиї. Оскільки при згинанні беруть участь верхня частина трапецієподібного м’яза, м’яз, що піднімає лопатку, ремінні, напівостисті, підпотиличні м’язи, то в разі порушення згинання хребта у шийному відділі виявляється міофасціальна дисфункція з болісними м’язовими ущільненнями саме в цих м’язах. За обмеження ­розгинання тригерні точки наявні в грудинно-ключично-­сосцеподібному м’язі, передніх драбинко­вих м’язах. Якщо є рухові обмеження ­нахилу вбік – ​усі м’язові блоки локалізуються на протилежному боці в середньому та перед­ньому драбинкових м’язах, у верхніх пучках трапецієподібного, грудинно-ключично-сосцеподібному м’язах. У разі обмеження повороту голови на унілатеральному боці страждає грудинно-ключично-сосцеподібний м’яз, верхні пучки трапецієподібного м’яза, на контралатеральному – ​ремінний м’яз голови і шиї, нижній косий м’яз голови. Для визначення м’язових тригерних точок розвитку ГБ необхідно сильно натис­кати на них упродовж 10‑15 секунд.

3. Лабораторна діагностика (клінічні та біохімічні дослі­дження крові для виключення запальних процесів).

4. Рентгенодіагностика, нейровізуалі­зація:

• Рентгенограма шийного відділу хребта з функціональними пробами.
• Рентгенограма черепа і краніовертебрального переходу.
• Рентгенограма атланто-­окципітального зчленування.
• Ядерна МРТ головного та спинного мозку (Морозова та ін., 2012).

Підходи до лікування пацієнтів із цервікогенним головним болем

Лікувальна програма терапії за ЦГБ перед­бачає немедикаментозні та медика­ментозні методи терапії. Завдання немедика­ментозного підходу – ​корекція постурального м’язового дисбалансу, ліквідація патобіомеханічних порушень опорно-рухового апарата та міфасціальної дисфункції, симетризація м’язового корсета та його закріплення, вплив на вегетативно-­емоційні порушення. Немедикаментозна терапія охоплює три блоки: 1) мануальна терапія; 2) рефлексотерапія (акупунктура); 3) лікувальна гімнастика. Поєднання лікувальної фізкультури з фізіо­терапією сприяє стимуля­ції нейронних гальмівних систем на різних рівнях спин­ного мозку та активації низхідних гальмівних шляхів (Al Khalili et al., 2022).

Анестетична блокада для тимчасового полегшення болю допомагає підвищити толерантність пацієнта до фізіотерапії. Є докази на користь того, що цервікальні епідуральні ін’єкції стероїдів ефективні в лікуванні ЦГБ, що може бути зумовлено їхнім впливом на корінці шийних нервів, які сприяють зменшенню запалення нервових корінців і мікросудин (Zhou et al., 2010).

Медикаментозна терапія за наявності нейро­патичного компоненту болю передбачає застосування прегабаліну або габапентину, а за хронічного болю у поєднанні з тривожно-депресивними епізодами – ​дуло­ксетину (Boudreau GP, Marchand, 2014).

За гемодинамічних порушень у вертебрально-базилярному басейні мозкових артерій і розвитку вторинних неврологічних порушень, а саме судинного ГБ, когнітивних, вестибулярних, емоційно-вегетативних порушень, перспективним є застосування для лікування пацієнтів із ЦГБ ­препаратів із нейропротекторною дією і здатністю ­долати гематоенцефалічний бар’єр.

Саме такі властивості притаманні препарату Нейротоп ФЛ (етилметилгідроксипіридину сукцинат) у формі розчину для ін’єкцій. Серед показань для його застосування – ​­гострі порушення мозкового крово­обігу; дисциркуляторна енцефалопатія; нейроциркуляторна дистонія; черепно-мозкові ­травми та їх  наслідки. Препарат чинить широ­кий спектр терапевтичних ефектів: анти­ішемічні, кардіо­протекторні, антиатеро­генні, неврологічні (нейропротекторний та ноотропний), поси­лює дію бензодіазепінових анксіолітиків, протисудомних засобів (карбамазепіну), протипаркінсонічних засобів (леводопи). Нейропротекторна дія етилметилгідроксипіридину сукцинату зумовлена пригніченням генерації активних форм кисню та утворенням оксиду азоту, а також активацією ГАМК-ергічних механізмів вазо­дилатації. Препарат пригнічує утворення вільних ради­калів і сприяє блокуванню маркерів запалення, зокрема цито­зину; при застосуванні в терапевтичних концентраціях запобігає агрегації тромбоцитів. Внутрішньо­венне або внутрішньом’язове введення етилметил­гідроксипіридину сукцинату ефективне для лікування неврологічних розладів, зокрема нейродегенеративних захворювань, діабетичної полінейропатії, інфекційної нейро­патії (Gupta et al., 2022). Широкий діапазон ефектів препарату за комбінованого ­введення з іншими лікарськими засобами сприяє синергічній дії та ­посиленню терапев­тичного потенціалу.

Висновки

ЦГБ являє ­собою актуальну неврологічну проблему, що потребує подальшого дослі­дження. Своєчасне діагностування та адекватне лікування ЦГБ підвищує його ефективність та сприяє профілактиці рецидивів ГБ. Крім традиційних немедикаментозних підходів до ліку­вання ЦГБ ­доречно застосовувати фармакотерапію, зокрема препа­рати широ­кого спектра дії, множинні ефекти яких дають змогу суттєво поліпшити стан пацієнтів та ­сприяти їх одужанню.

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 1 (68) 2024 р.