Ученые считают старение защитным механизмом, предотвращающим рак

08.09.2006
Ген, известный своей способностью подавлять рост раковых опухолей, играет ключевую роль в определении продолжительности жизни организма, полагают американские ученые.
По мнению исследователей, с возрастом этот ген постепенно снижает способность стволовых клеток к делению, результатом чего, в конечном счете, становятся старение и смерть организма.
«Я не думаю, что старение – это случайный процесс, скорее, это программа, программа по предотвращению рака», - заявляет один из ведущих участников исследовательского проекта доктор Норманн Шарплесс из Университета Южной Каролины.
Исследование, ставшее результатом равноправного сотрудничества трех исследовательских групп из Университета Южной Каролины, Университета Мичигана и Гарвардской школы медицины, было посвящено изучению свойств гена под названием p16-Ink4a.
Данный ген играет важнейшую роль в формировании антираковой защиты организма, управляя синтезом двух различных протеинов, запускающих две независимые системы контроля деления клеток.
Известно, что с возрастом выработка одного из этих протеинов значительно увеличивается, и у 70-летнего человека его вырабатывается в 10 раз больше, чем у 20-летнего.
Причины этого до конца не ясны, однако ученые предполагают, что росту активности p16-Ink4a могут способствовать такие факторы как оксидативный стресс и рост числа клеток-мутантов.
Ученых интересовало воздействие, которое отключение данного гена окажет на три группы клеток: стволовые клетки крови, клетки головного мозга и вырабатывающие инсулин клетки поджелудочной железы. Изучение генетически модифицированных соответствующим образом мышей показало, что отключение этого гена приводит к резкому увеличению способности к делению у всех трех разновидностей клеток.
В то же время генетически модифицированные мыши оказались абсолютно беззащитными перед онкологическими заболеваниями – все они умирали от рака в течение первого года жизни.
Основываясь на полученных результатах исследователи предполагают, что повышение активности гена p16-Ink4a является причиной старения стволовых клеток и постепенной утраты ими способности к размножению.
Эта гипотеза отчасти подтверждается и клиническими данными: хорошо известно, что пересадка костного мозга, содержащего стволовые клетки крови, значительно лучше помогает молодым пациентам, и не так эффективна при лечении пожилых.
Подтверждение правильности выводов исследователей может, в частности, означать, что перспективы медицины стволовых клеток далеко не столь безграничны, как представлялось ранее.
Впрочем, исследователи не исключают, что дальнейшее изучение свойств гена p16-Ink4a приведет к разработке препаратов, позволяющий временно отключать его в терапевтических целях без значительного увеличения риска онкологических заболеваний.

источник: MedPortal.ru

НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ

Нова мРНК-вакцина проти раку ефективна у боротьбі зі злоякісними пухлинами мозку 02.05.2024 Онкологія та гематологія Нова мРНК-вакцина проти раку ефективна у боротьбі зі злоякісними пухлинами мозку

На початку травня відбулося перше в історії клінічне випробування мРНК-вакцини проти злоякісних новоутворень мозку. Вакцина, розроблена в Університеті Флориди, швидко перепрограмувала імунну систему пацієнтів на атаку гліобластоми, найбільш агресивної пухлини мозку. Результати ідентичні до тих, які були здобуті раніше під час досліджень на собаках та мишах. Для створення персоналізованої вакцини використовують власні пухлинні клітини пацієнта....

02.05.2024 Неврологія Дослідження того, як холін проходить через гематоенцефалічний бар’єр, розкриває шляхи лікування розладів мозку

Дослідниця Університету Квінсленду в Австралії знайшла молекулярні шляхи, які можна використовувати для доставки ліків у мозок для лікування неврологічних розладів. Докторка Розмарі Кетер з Інституту молекулярної біонауки університету очолила групу вчених, яка виявила, що холін транспортується в мозок білком під назвою FLVCR2 (також відомий як MFSD7C або SLC49A2). Білок відіграє певну роль у розвитку ендотеліальних клітин судин головного мозку, і мутації в цьому локусі пов’язані із проліферативною васкулопатією та гідроцефалією....

01.05.2024 Гастроентерологія Ендокринологія Новий препарат усуває надмірну вагу, жирову хворобу печінки та діабет

Дослідники з Каролінського інституту у Швеції, імовірно, знайшли новий спосіб лікування ожиріння та пов’язаних із ним розладів шляхом впливу на мітохондрії клітин. Дослідження, опубліковане в Nature Metabolism, показує, що певний клас препаратів, які блокують функцію мітохондрій, може вплинути на ожиріння, неалкогольну жирову хворобу печінки та діабет у мишей. Мітохондрії мають сферичну, ниткоподібну або овальну форму та забезпечують енергетичну функцію, впливаючи на етапи енергетичного обміну та синтезуючи АТФ. ...