5 червня, 2026

ГЕРХ і гепатобіліарна патологія: що може підказати ротова порожнина? Випуск 4

Автори:

Водночас дедалі більше уваги привертає взаємозв’язок ГЕРХ із патологією гепатобіліарної системи та метаболічними порушеннями. У значної частки пацієнтів патогенез рефлюксу виходить за межі ізольованої кислотної агресії, тісно переплітаючись з розладами гастродуоденальної моторики. В таких випадках ГЕРХ часто стає проявом складнішого системного процесу, в якому поєднуються моторні та метаболічні механізми, а також зміни мікробіоти шлунково-кишкового тракту (ШКТ).

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Найбільший виклик для лікаря-практика становлять позастравохідні прояви ГЕРХ. Коли скарги на печію та відрижку відходять на другий план або зовсім відсутні, пацієнт опиняється в діагностичному лабіринті. Він може роками лікувати хронічний кашель у пульмонолога або некардіальний біль у грудях у кардіолога. Т. зв. оральні маски змушують людину звертатися до стоматолога. Водночас пацієнт навіть не підозрює, що відбуваються глибокі соматичні процеси, приховані у власній черевній порожнині.

На особливу увагу заслуговує той факт, що ГЕРХ часто є складовою системного збою, тісно пов’язаного із захворюваннями гепатобіліарної системи – від стеатозу печінки до цирозу, від дискінезії жовчних шляхів до жовчних каменів і стану після холецистектомії. Саме недооцінка цих сигналів хвороби «поза фокусом» спричиняє терапевтичні помилки.

У цьому випуску проаналізуємо, чому печінка і жовчовивідна система можуть бути «провокаторами» рефлюксу та як цей патологічний зв’язок відображається на стані ротової порожнини, а також обговоримо, які клінічні сигнали допоможуть лікарю своєчасно запідозрити системний характер проблеми та можуть стати підставою для поглибленого обстеження.

Від «оральних масок» ГЕРХ до клінічних маркерів патології печінки

Позастравохідні прояви ГЕРХ, зокрема зміни з боку ротової порожнини, останніми роками привертають дедалі більшу увагу клініцистів. Нині доведено, що ротова порожнина може бути одним із ранніх індикаторів порушень у верхніх відділах травної системи, особливо в пацієнтів із т. зв. тихим або малосимптомним високим (проксимальним) рефлюксом. За таких умов стоматологічні ураження нерідко передують типовим скаргам на печію/регургітацію, формуючи хибне враження ізольованої локальної проблеми.

Клінічні прояви нерідко розпочинаються з малоспецифічних сенсорних змін і дискомфорту в ротовій порожнині. Пацієнти скаржаться на сухість у роті, кислий, металевий або гіркий присмак, що нерідко посилюється після нічного сну, а також на печіння язика. В частки хворих може спостерігатися стійкий галітоз, який не пояснюється лише недостатньою гігієною або стоматологічною патологією. Вважають, що такі симптоми можуть пов’язуватися з ГЕРХ через повторювані контакти слизової оболонки ротової порожнини з компонентами рефлюксату та зміну фізико-хімічних властивостей слини.

Одним із перших клінічних сигналів є гіперестезія зубів. Унаслідок втрати захисного шару емалі та оголення дентину зуби стають надмірно чутливими до холодної, гарячої або кислої їжі. Крім того, за низького рН ротової рідини також ушкоджується слизова оболонка, що погіршує сприйняття смаку. Окремим патогенетичним вектором є зміни твердих тканин зубів. Відомо, що слина виконує важливу буферну та ремінералізуючу функцію, підтримуючи відносно стабільний рН ротової рідини, який у нормі коливається в межах 6,2-7,6. Ця здатність забезпечується іонами бікарбонату, фосфату та білками, які нейтралізують кислоти. Важливо розуміти динаміку мінерального насичення ротової рідини: за нормального рН (6,8) вона є перенасиченою кальцієм, що забезпечує міцність емалі. Проте вже при зниженні рН до 6,0 слина стає кальцій-дефіцитною, що запускає процеси демінералізації. Концентрація фосфору в слині (3,2 ммоль/л) зазвичай є удвічі вищою, ніж у сироватці крові, але постійна кислотна агресія порушує цей баланс. Коли рівень рН знижується до критичної позначки 5,5, гідроксиапатит емалі зубів починає стрімко розчинятися, формуючи кислотозалежні ерозії незалежно від бактеріального каріогенного процесу. Для таких ерозій характерна певна топографія: на ранніх етапах найчастіше уражаються піднебінні поверхні верхніх різців, а надалі – жувальні поверхні молярів і пришийкові ділянки зубів (рис. 1).

Рис. 1. Кислотозалежні ерозії зубної емалі

Саме ці фізико-хімічні зміни в ротовій порожнині можуть лежати в основі характерних скарг пацієнтів. Стійкий кислий або металевий присмак обумовлений зниженням рН ротової рідини та процесами демінералізації зубів. Відчуття гіркоти в роті пацієнти можуть описувати, якщо до складу рефлюксату входять компоненти дуоденального вмісту, насамперед жовчні кислоти. Останній прояв може свідчити про наявність у частки пацієнтів змішаного або дуоденогастроезофагеального рефлюксу. Це спостерігають у хворих за умов порушення гастродуоденальної моторики, гепатобіліарної патології або після холецистектомії. Жовчні кислоти та лізолецитин у складі змішаного рефлюксату здатні посилювати ушкодження слизових оболонок верхніх відділів ШКТ.

Водночас механізми формування смакового відчуття можуть бути складнішими. Сучасні дослідження показали, що рецептори, відповідальні за сприйняття смаку, експресуються не лише на язику, а й у позаротових хемосенсорних клітинах, розташованих у ШКТ, дихальних шляхах та інших органах. Вважається, що ці клітини здатні брати участь у регуляції нейроімунних та запальних реакцій через взаємодію із цитокінами й аферентними волокнами блукаючого нерва. Існує навіть думка, що надмірне вироблення запальних цитокінів під час бактеріальних і вірусних інфекцій може зумовлювати анорексію та зниження споживання їжі. В разі системного запалення хемосенсорні клітини можуть взаємодіяти із прозапальними цитокінами, зокрема фактором некрозу пухлини (Tumor Necrosis Factor, TNF), який, за даними експериментальних досліджень, здатний модулювати сприйняття гіркого смаку. Оскільки при стеатозі печінки рівень системних цитокінів стабільно підвищений, це потенційно може впливати на сприйняття смаку навіть за відсутності прямого контакту ротової порожнини із жовчними кислотами. Саме тому змінене смакове сприйняття в частки пацієнтів може відображати не лише локальний контакт із рефлюксатом, а й системні зміни гастроінтестинальної та гепатобіліарної регуляції.

Із клінічного погляду першочергове значення мають час появи та умови виникнення гіркоти. При патології печінки та жовчовивідних шляхів вона найчастіше турбує пацієнтів уранці, після сну, а також провокується вживанням жирної їжі або переїданням. Таке порушення може супроводжуватися відчуттям тяжкості в правому підребер’ї та посилюватися під час фізичного навантаження. Натомість поява гіркоти після нахилу тулуба або практично після кожного прийому їжі може свідчити про залучення верхніх відділів ШКТ, зокрема про ГЕРХ зі змішаним рефлюксатом.

Короткочасні епізоди гіркоти можуть спостерігатися на тлі стресу чи прийому окремих лікарських засобів, тоді як її постійний присмак потребує ширшої клінічної оцінки з урахуванням можливої ГЕРХ і супутніх захворювань травної системи, насамперед печінки та жовчного міхура.

Коли варто запідозрити ГЕРХ з огляду на зміни в ротовій порожнині?

ерозії піднебінної поверхні верхніх різців;
рецидивуючі ерозії емалі без очевидної стоматологічної причини;
ранкова ксеростомія;
галітоз без вираженого пародонтиту;
гіперестезія без значного карієсу;
відчуття кислоти, металевого присмаку чи гіркоти в роті;
печіння язика;
симптоми, які з’являються після переїдання або в горизонтальному положенні.

Анатомо-функціональний ланцюг: гастродуоденальна моторика та формування змішаного рефлюксу

Розуміння взаємозв’язку між патологією гепатобіліарної системи та ГЕРХ потребує аналізу складної координації гастродуоденальної моторики. Стравохідно-шлунковий перехід є не просто механічним бар’єром, а багатокомпонентною антирефлюксною системою, де дистальна частина стравоходу, НСС і ніжки діафрагми працюють у бездоганній координації. У фізіологічних умовах цей «замок» розкривається лише для пропуску їжі, реагуючи на пороговий тиск харчового болюсу, та миттєво відновлює свій тонус. Це забезпечує підтримання градієнта тиску між шлунком і стравоходом та запобігає ретроградному переміщенню шлункового вмісту.

В нормі природна перистальтична хвиля завершується в антральному відділі шлунка завдяки функціонуванню антрального сфінктера. В цей момент між антральним і пілоричним сфінктерами формується зона підвищеного тиску, яка забезпечує порційну евакуацію шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку (ДПК). Умовно цей функційний простір розглядають як «антральну камеру», що дозволяє локалізувати внутрішньошлунковий тиск і мінімізувати його передачу на проксимальні відділи шлунка та НСС.

Ця природна узгодженість регулюється холецистокініном (ХЦК), який виробляється у ДПК у відповідь на їжу. ХЦК зумовлює розслаблення сфінктера Одді та скорочення жовчного міхура, а порція жовчі, що надходить до ДПК, за принципом негативного зворотного зв’язку відключає подальшу секрецію гормона. Проте при біліарній патології або після холецистектомії цей бездоганний механізм руйнується. Коли жовч надходить до ДПК безладно, пілоричний сфінктер втрачає свій тонус і залишається постійно розслабленим. Це спричиняє регулярне закидання вмісту ДПК до шлунка, отже, формування дуоденогастрального рефлюксу (ДГР). У таких умовах антральна камера просто не встигає сформуватися, а високий тиск, який мав би бути локалізованим, рівномірно поширюється всією порожниною шлунка. НСС опиняється в умовах тривалого та безперервного механічного перевантаження. Згодом це зумовлює виснаження антирефлюксного бар’єра та його подальшу декомпенсацію.

Ситуація ускладнюється тим, що при постійному надходженні жовчі до ДПК механізм вимкнення ХЦК припиняє працювати. Високий рівень цього гормона в крові після їди додатково розслаблює НСС, провокуючи його т. зв. транзиторні розслаблення. У здорових осіб транзиторні розслаблення НСС супроводжуються евакуацією переважно газу зі шлунка. Однак за наявності ДГР, порушення евакуації шлункового вмісту чи підвищення внутрішньошлункового тиску до стравоходу може потрапляти змішаний рефлюксат, що містить не лише соляну кислоту та пепсин, а й компоненти дуоденального вмісту – жовчні кислоти, панкреатичні ферменти і лізолецитин жовчі (рис. 2). Саме такий змішаний ДГР сьогодні розглядають як один із важливих факторів ушкодження слизової оболонки стравоходу та розвитку позастравохідних проявів ГЕРХ. Додатковими чинниками, що можуть посилювати ДГР, є гастропарез, метеоризм, абдомінальне ожиріння та інфекція Helicobacter pylori, хоча роль останньої залишається неоднозначною.

Рис. 2. Патогенетична модель формування високого змішаного рефлюксу при біліарній патології
А. Фізіологічна норма: ізоляція антральної камери забезпечує порційну евакуацію та захист НСС.
Б. Неспроможність пілоруса призводить до ДГР та рівномірного розподілу надлишкового тиску по всій порожнині шлунка, що декомпенсує НСС.

Організм намагається компенсувати «лужний зсув» у шлунку. Стимуляція G-клітин спричиняє гіпергастринемію, яка, своєю чергою, активує парієтальні клітини до посиленого вироблення соляної кислоти. Проте ці компенсаторні зусилля організму ми часто нівелюємо призначенням інгібіторів протонної помпи (ІПП), не враховуючи «пастки» змішаного рефлюксу. В нормі кисле середовище шлунка певною мірою обмежує агресивність компонентів дуоденального вмісту. Підвищуючи рН за допомогою ІПП, ми створюємо умови для іонізації жовчних кислот та активації лізолецитину. В такому «олужненому» середовищі вони набувають максимальної цитотоксичності. І якщо соляна кислота – це пряма загроза для твердих тканин зубів, то змішаний рефлюксат стає агресивним реагентом насамперед для слизової оболонки стравоходу та ротової порожнини. Вважають, що жовчні кислоти і лізолецитин здатні підвищувати проникність слизового бар’єра, потенціювати ушкодження епітелію та підтримувати запалення. Саме тому в частки пацієнтів із біліарним компонентом рефлюксу монотерапія ІПП, попри ефективний контроль кислотного компонента, не забезпечує повного усунення симптомів і не профілактує ушкодження слизової оболонки.

Окремий інтерес зумовлює потенційний зв’язок між тривалим ДГР і неопластичними змінами стравоходу. Деякі дослідження демонструють асоціацію між біліарним рефлюксом, стравоходом Барретта та підвищеним ризиком аденокарциноми стравоходу, хоча механізми цього процесу продовжують активно вивчатися.

Отже, за маскою ГЕРХ часто приховується біліарний конфлікт, який потребує відповідної корекції.

Коли варто думати про змішаний рефлюкс при ГЕРХ?

гіркота в роті;
недостатній ефект від монотерапії ІПП або рефрактерність до ІПП;
нічні та/або постпрандіальні симптоми;
поєднання ГЕРХ із диспепсією, нудотою або відчуттям переповнення;
ДГР або жовч у шлунку при ЕГДС;
стан після холецистектомії;
супутня патологія гепатобіліарної системи;
порушення гастродуоденальної моторики (дуоденостаз, гастропарез).

Оральні прояви при хронічних захворюваннях печінки (ХЗП)

Сьогодні накопичено значну кількість даних, які підтверджують зв’язок між станом ротової порожнини та ХЗП. У таких пацієнтів часто виявляють множинні зміни слизової оболонки ротової порожнини, зубів і тканин пародонта. Ці прояви можуть бути безпосередньо пов’язані із захворюванням печінки, формуватися внаслідок нутритивних дефіцитів, медикаментозної терапії або відображати системне запалення та імунні порушення.

Одними з найчастіших є зміни слизової оболонки ротової порожнини, асоційовані з дефіцитом заліза, цинку, вітаміну B₁₂ та фолієвої кислоти, які нерідко супроводжують ХЗП. У пацієнтів із вірусним гепатитом С описано тісний зв’язок із червоним пласким лишаєм ротової порожнини. Також повідомлялося про розвиток ліхеноїдних уражень та лейкоплакії при невірусних захворюваннях печінки. Раннє розпізнавання таких змін має клінічне значення, оскільки частка уражень характеризується потенціалом до злоякісної трансформації.

Особливий інтерес становить асоціація первинного склерозуючого холангіту (ПСХ) із запальними захворюваннями кишечнику (ЗЗК). У пацієнтів із ПСХ рецидивні афтозні виразки можуть передувати клінічній маніфестації ЗЗК на кілька років. Саме тому поява рецидивних болісних афтозних уражень слизової оболонки ротової порожнини має розглядатися як можливий ранній маркер кишкового запалення.

В пацієнтів із цирозом печінки значно частіше виявляють захворювання пародонта й апікальний пародонтит. Вважають, що при тяжких захворюваннях печінки формується характерний дисбіоз під’ясенної мікробіоти, який може бути наслідком імунних порушень та втрати контролю над умовно-патогенними мікроорганізмами. Поганий стоматологічний статус також асоціюється зі стеатотичною хворобою печінки, алкогольним ураженням печінки та тяжкістю перебігу ХЗП.

У дитячому віці окремі холестатичні захворювання, зокрема біліарна атрезія, можуть впливати на формування зубів. Гіпербілірубінемія здатна спричиняти сірувато-зелене забарвлення дентину, а порушення мінералізації – гіпоплазію емалі.

Оральні прояви, які найчастіше асоціюються із ХЗП, наведені в таблиці.

Таблиця. Оральні прояви при ХЗП
Оральні прояви	Асоційовані захворювання/стани
Червоний плаский лишай ротової порожнини	Вірусний гепатит С
Ліхеноїдні ураження, лейкоплакія	Невірусні ХЗП, ПБХ, ПСХ/ЗЗК
Рецидивні афтозні виразки слизової оболонки ротової порожнини	ПСХ/ЗЗК
Дифузна еритематозна гіперплазія ясен, пародонтит	ПСХ/ЗЗК
Захворювання пародонта, апікальний пародонтит	Стеатотична хвороба печінки, АХП, цироз печінки, тяжкий перебіг ХЗП
Гіпосалівація	ВГС, автоімунний гепатит, ПБХ, ПСХ/ЗЗК
Петехії, телеангіектазії, кровоточивість ясен, гематоми, уповільнене загоєння ран	Печінкова недостатність
Сіалоаденіт, збільшення привушних залоз	АХП, ВГС
Глосит, атрофічний язик	АХП, нутритивні дефіцити
Язик із тріщинами, кандидоз, ангулярний хейліт	ВГС, ПБХ, ПСХ, прогресування невірусних ХЗП
Зміна кольору зубів, гіпоплазія емалі, затримка прорізування зубів	Біліарна атрезія, хронічний холестаз, нутритивні дефіцити
Карієс	АХП
Ерозія зубів	АХП, супутня ГЕРХ
Примітки: АХП – алкогольна хвороба печінки; ВГС – вірусний гепатит С; ПБХ – первинний біліарний холангіт.

Орально-печінкова вісь: зворотний вплив ротової порожнини на печінку

Сучасна концепція міжорганних зв’язків переконує: взаємодія між ротовою порожниною та печінкою є двоспрямованою. Якщо ХЗП здатні супроводжуватися змінами слизової оболонки ротової порожнини, порушенням салівації та ураженням пародонта, то персистуюча стоматологічна інфекція може бути прихованим, але потужним фактором системного запалення і прогресування фіброзу гепатоцитів.

Найбільшу увагу в цьому контексті привертає пародонтит. Запалений пародонт – це величезна за площею ранова поверхня, через яку бактерії, ендотоксини та прозапальні медіатори із тканин пародонта можуть проникати до системного кровообігу, підтримуючи низькоінтенсивне запалення. Крім того, в патогенезі чітко простежується вісь «рот – кишечник – печінка». Під час ковтання слини мільярди пародонтопатогенів потрапляють до шлунка. За умов гіпоацидності (зокрема, спровокованої тривалим або безконтрольним прийомом ІПП) ці бактерії успішно долають шлунковий бар’єр, колонізують кишечник і змінюють склад кишкової мікробіоти. Це може супроводжуватися підвищенням проникності кишкового бар’єра, що відкриває шлях для масивної транслокації бактеріальних ліпополісахаридів (ЛПС) у портальний кровообіг, розвитку ендотоксемії та активації прозапальних сигнальних шляхів. ЛПС та інші патоген-асоційовані молекулярні патерни активують рецептори клітин Купфера й інших імунних клітин печінки, підтримуючи хронічне запалення, фіброгенез, а також прогресування печінкового ушкодження. У популяційних дослідженнях підвищений рівень сироваткового ЛПС асоціювався з вищим ризиком тяжких захворювань печінки, а при цирозі ендотоксемія пов’язана з декомпенсацією, інфекційними ускладненнями та розвитком печінкової недостатності.

Останніми роками дані метааналізів підтверджують асоціацію пародонтиту зі стеатозом, стеатогепатитом і цирозом печінки. У пацієнтів із пародонтитом частіше виявляють значний фіброз печінки та прогресуючий стеатогепатит. Одним із ключових патогенетичних чинників вважають Porphyromonas gingivalis – основний пародонтопатоген. Він має унікальну здатність проникати безпосередньо до паренхіми печінки. Під час біопсій печінки в пацієнтів із неалкогольним стеатогепатитом ДНК Porphyromonas gingivalis виявляють у >50% зразків, що корелює з підвищенням рівня аланінамінотрансферази. За даними тривалого фінського когортного дослідження, наявність тяжкого пародонтиту підвищує ризик розвитку термінальних уражень печінки (включаючи декомпенсацію цирозу, гепатоцелюлярну карциному та смерть) у 3,3-3,7 раза навіть після виключення всіх інших факторів ризику.

Отже, стан ротової порожнини сьогодні розглядають не лише як локальний стоматологічний маркер, а як потенційний компонент системного запального процесу, здатного впливати на перебіг гепатобіліарної патології. Це частково пояснює, чому в окремих пацієнтів контроль метаболічних порушень та санація ротової порожнини можуть розглядатися як важлива складова мультидисциплінарного ведення ХЗП.

Практичні акценти

Оральні зміни можуть бути раннім маркером ХЗП і жовчовивідних шляхів. Для встановлення точного діагнозу може знадобитися біопсія слизової оболонки ротової порожнини.
Рецидивні афтозні ураження в пацієнтів із ПСХ потребують настороженості щодо ЗЗК.
Пацієнтів із червоним пласким лишаєм ротової порожнини доцільно обстежувати на ВГС.
Пародонтит слід розглядати як потенційний фактор прогресування стеатотичної та алкогольної хвороби печінки.
Корекція стоматологічного статусу та контроль хронічних вогнищ інфекції можуть бути важливою складовою ведення пацієнтів із ХЗП.

Висновки: від симптому до системного підходу

Аналіз патогенетичних механізмів і клінічних паралелей переконує: ротова порожнина є не просто майданчиком для локальних стоматологічних проблем, а чутливим дзеркалом системного добробуту організму. Позастравохідні маски ГЕРХ, біліарний конфлікт і вісь «рот – кишечник – печінка» тісно переплітаються в складний вузол, який неможливо розв’язати в межах однієї вузької спеціальності.

Недооцінка оральних сигналів хвороби – від ерозій емалі до стійкої гіркоти або афт – спричиняє діагностичні помилки та терапевтичну неефективність. У значної частки пацієнтів за маскою «тихого» рефлюксу приховується глибока гепатобіліарна патологія, а несанована ротова порожнина стає постійним джерелом ендотоксинової агресії, що підриває здоров’я печінки.

Успішне ведення таких хворих потребує мультидисциплінарного підходу за участю як гастроентеролога, так і стоматолога. Лише системний погляд на проблему, що включає контроль гастродуоденальної моторики, корекцію біліарних порушень, метаболічну підтримку гепатоцитів і ретельну санацію вогнищ хронічної інфекції у ротовій порожнині, дозволяє досягти стійкого клінічного ефекту та профілактувати тяжкі системні ускладнення.

Пам’ятка для пацієнта: як захистити ротову порожнину при ГЕРХ і змішаному рефлюксі

Лікар має донести до пацієнта кілька критично важливих правил.

Золоте правило «60 хв» (не чистити зуби відразу після рефлюксу або їди): соляна та жовчні кислоти розм’якшують гідроксиапатит емалі, роблячи її уразливою до механічних ушкоджень. Якщо почистити зуби щіткою відразу після нападу печії, відрижки або блювання, відбудеться «втирання» кислоти в дентин і буквальне здирання захисного шару. Зуби можна чистити не раніше ніж через 45-60 хв після епізоду рефлюксу або прийому їжі.
Екстрена допомога при закиді рефлюксату: одразу після епізоду рефлюксу або появи відчуття кислоти/гіркоти необхідно ретельно прополоскати рот значною кількістю звичайної води, слабким розчином питної соди (для нейтралізації кислоти) або спеціальним лужним мінеральним розчином.
Правильний вибір засобів гігієни: пацієнтам із ГЕРХ категорично заборонено використовувати відбілюючі пасти з високим індексом абразивності (RDA) та жорсткі щітки. Пріоритет – м’які щітки (soft) та пасти з підвищеним вмістом фторидів, кальцію і фосфатів для стимуляції ремінералізації.
Побутові та дієтичні обмеження: слід уникати вживання кислих соків, газованих напоїв і цитрусових, особливо натще та у вечірній час. Після прийому їжі не рекомендується відразу приймати горизонтальне положення або виконувати нахили тулуба протягом щонайменше 1,5-2 год.
Жувальна гумка – лише без цукру та короткочасно: жування стимулює виділення слини, яка має природну лужну буферну ємність і нейтралізує кислоту в стравоході. Проте жувати її можна не більш ніж 10-15 хв після їди, щоб не спровокувати надмірне та марне виділення шлункового соку.

Список літератури знаходиться в редакції.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 8 (619), 2026 р

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 8 (619), 2026 р