3 липня, 2026
Функціональні синусові порушення при соматоформній дисфункції: сучасний погляд на проблему
У межах симпозіуму «Психосоматика та соматичні розлади: нова ера терапії», що відбувся 19 березня 2026 р., к.мед.н., доцентка кафедри пропедевтики внутрішньої медицини Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова Дар’я Вікторівна Діденко виступила із доповіддю, присвяченою функціональним синусовим порушенням при соматоформній дисфункції. Лекторка розглянула сучасні уявлення про механізми регуляції синусового вузла, особливості розвитку функціональних порушень ритму на тлі вегетативної дисфункції, підходи до діагностики та лікування, а також представила клінічні випадки, що ілюструють практичні аспекти ведення таких пацієнтів.
Д. В. Діденко зауважила, що регуляція функції синусового вузла є надзвичайно складним багаторівневим процесом, в якому беруть участь центральна та периферична нервові системи, ендокринні механізми, численні гуморальні фактори тощо. Частота серцевих скорочень (ЧСС) визначається балансом між симпатичними й парасимпатичними впливами, активністю барорецепторів, дією периферичних нейромодуляторів і катехоламінів, а також функціонуванням іонних каналів, що забезпечують транспорт кальцію, натрію та калію через мембрани клітин водія ритму.
Важливу роль у регуляції роботи синусового вузла відіграють центральна вагусна інгібіція та симпатична активація, які забезпечують адаптацію серцево-судинної системи до фізичних і психоемоційних навантажень. Водночас на функцію синусового вузла можуть впливати численні зовнішні та внутрішні тригери, зокрема стресові фактори, зміни нейрогуморальної регуляції, вірусні інфекції та інші патологічні стани, що здатні порушувати баланс автономної нервової системи і призводити до розвитку функціональних порушень серцевого ритму (Ahmed et al., 2022).
Фізіологічна та невідповідна синусова тахікардія: на що слід звернути увагу
Серед функціональних порушень роботи синусового вузла важливе місце посідають різні варіанти синусової тахікардії. Насамперед необхідно відрізняти фізіологічне прискорення серцевого ритму від патологічних станів, що потребують подальшого обстеження та лікування.
Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (ESC) щодо ведення пацієнтів із суправентрикулярними тахікардіями, фізіологічна синусова тахікардія характеризується підвищенням ЧСС за збереження нормальної морфології зубця Р перед кожним комплексом QRS та є реакцією організму на фізіологічні або патологічні стимули (Brugada et al., 2020).
До фізіологічних причин належать фізичне навантаження, емоційні реакції, біль і вагітність. Водночас синусова тахікардія може виникати при низці патологічних станів, серед яких тривожні розлади, панічні атаки, анемія, лихоманка, дегідратація, інфекційні захворювання, гіпертиреоз, гіпоглікемія, цукровий діабет з ознаками автономної дисфункції, а також різноманітні серцево-судинні патології (Brugada et al., 2020).
Доповідачка окремо наголосила на необхідності ретельного збору анамнезу щодо приймання лікарських засобів та інших речовин, здатних впливати на ЧСС. Зокрема, синусова тахікардія може спостерігатися на тлі застосування симпатоміметичних препаратів, метилксантинів, окремих протипухлинних засобів, а також під впливом кофеїну, алкоголю чи психоактивних речовин (Brugada et al., 2020; Ahmed et al., 2022). Тому основним принципом ведення таких пацієнтів є, насамперед, виявлення та усунення причини тахікардії.
Невідповідна синусова тахікардія: діагноз виключення
Окремою клінічною формою є невідповідна синусова тахікардія, яка характеризується стійким прискоренням синусового ритму в спокої або за мінімального фізичного навантаження, що не відповідає рівню фізичного, емоційного чи медикаментозного впливу. За даними літератури, цей стан частіше спостерігається у молодих жінок (Brugada et al., 2020; Ahmed et al., 2022).
Невідповідна синусова тахікардія є діагнозом виключення. Для її встановлення необхідно виключити широкий спектр станів, здатних спричиняти прискорення серцевого ритму, як-от анемія, інфекційні захворювання, гіпертиреоз, феохромоцитома, ортостатична гіпотензія, психічні розлади, а також вплив препаратів і стимулювальних речовин (Ahmed et al., 2022). Важливу роль у діагностиці відіграє добове моніторування електрокардіограми (ЕКГ): середня ЧСС понад 90 уд./хв протягом доби та середньоденна ЧСС понад 100 уд./хв можуть свідчити на користь цього діагнозу (Brugada et al., 2020).
Згідно із сучасними рекомендаціями, після підтвердження діагнозу першочерговим завданням є виявлення та усунення потенційних причин або чинників, що підтримують тахікардію. За наявності симптомів можуть застосовуватися медикаментозні методи корекції, зокрема івабрадин, β-адреноблокатори та деякі блокатори кальцієвих каналів. У резистентних випадках, коли симптоми зберігаються попри фармакотерапію та підтверджено специфічний механізм тахікардії, може розглядатися катетерна абляція (Brugada et al., 2020).
Синдром постуральної ортостатичної тахікардії: особливості діагностики та лікування
Ще одним функціональним порушенням, з яким пацієнти нерідко звертаються до сімейного лікаря, терапевта або кардіолога, є синдром постуральної ортостатичної тахікардії (СПОТ, POTS). Цей синдром характеризується зростанням ЧСС щонайменше на 30 уд./хв після переходу із горизонтального у вертикальне положення за відсутності ортостатичної гіпотензії. Поширеність СПОТ становить близько 0,2%; найчастіше він спостерігається у молодих людей віком 15‑25 років, причому понад 75% пацієнтів становлять жінки (Brugada et al., 2020).
Для встановлення діагнозу необхідно виключити інші причини синусової тахікардії та провести ортостатичну пробу із контролем гемодинаміки. Відповідно до рекомендацій, СПОТ діагностують за наявності стійкого підвищення ЧСС протягом перших 10 хв перебування у положенні стоячи, відсутності виразної ортостатичної гіпотензії, симптомів ортостатичної непереносимості та їх тривалості понад три місяці. Найчастішими клінічними проявами є запаморочення, серцебиття, тремор, слабкість, швидка втомлюваність і порушення зору, які посилюються у вертикальному положенні та зменшуються після повернення у положення лежачи (Raj et al., 2022). За наявності ортостатичної гіпотензії діагноз СПОТ не встановлюється.
Патофізіологія СПОТ є багатофакторною та включає гіповолемію, порушення регуляції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, автономну нейропатію, зміни сполучної тканини та надмірну симпатичну активацію. Останніми роками значну увагу привертає роль імунологічних механізмів: багато пацієнтів пов’язують появу симптомів із перенесеними вірусними інфекціями, зокрема SARS-CoV‑2, а також із супутніми автоімунними захворюваннями (Raj et al., 2022).
Алгоритм діагностики, запропонований Канадським товариством кардіологів (CCS), передбачає поетапне обстеження пацієнта, включно зі збором анамнезу, фізикальним обстеженням, ЕКГ, базовими лабораторними дослідженнями та, за потреби, додатковими кардіологічними, неврологічними або автономними тестуваннями, зокрема тилт-тестом (Raj et al., 2022).
За словами пані Діденко, лікування СПОТ слід розпочинати із нефармакологічних заходів: поступового збільшення фізичної активності, адекватної гідратації, підвищення споживання рідини та солі, а також використання компресійного одягу. Фармакотерапія розглядається у пацієнтів із виразною симптоматикою (Brugada et al., 2020; Raj et al., 2022).
Клінічний випадок № 1
Для ілюстрації складнощів діагностики функціональних синусових порушень Дар’я Вікторівна навела клінічний випадок пацієнтки віком 42 років, яка скаржилася на епізоди слабкості, оніміння верхніх і нижніх кінцівок, запаморочення під час вставання, тривожність та страх виникнення нападів серцебиття.
Первинний діагноз та результати обстеження. Протягом року пацієнтка спостерігалася із приводу СПОТ. У Великій Британії їй було встановлено діагноз СПОТ та призначено пропранолол у дозі 10 мг тричі на добу. Попри двомісячне лікування клінічні симптоми зберігалися.
Об’єктивне обстеження не виявило значущих відхилень. На ЕКГ реєструвався синусовий ритм із ЧСС 68 уд./хв. Результати лабораторних досліджень, ехокардіографії (ЕхоКГ), ультразвукових методів обстеження та консультації невролога також не виявили суттєвої патології.
Диференційна діагностика. Для уточнення діагнозу пацієнтці було проведено тилт-тестування. Під час дослідження вихідні показники становили: ЧСС 64 уд./хв, артеріальний тиск 120/70 мм рт. ст. Після переходу у вертикальне положення спостерігалося поступове зниження артеріального тиску: до 100/60 мм рт. ст. на першій хвилині ортостазу, до 90/60 мм рт. ст. на другій та до 60/40 мм рт. ст. на третій із розвитком пресинкопального стану, запаморочення та головного болю. Таким чином, результати обстеження свідчили на користь ортостатичної гіпотензії, а не СПОТ.
Роль тривоги та порушень сну в формуванні вегетативних розладів. Зваживши на виразну тривожність пацієнтки, було проведено додаткове оцінювання за шкалою тривоги Гамільтона (HAM-A). Результат становив 26 балів, що відповідає щонайменше помірному рівню тривожного розладу.
Доповідачка наголосила, що при оцінюванні пацієнтів із функціональними синусовими порушеннями не можна ігнорувати психоемоційний стан. Стрес, тривожність та порушення сну тісно пов’язані з роботою автономної нервової системи, яка є одним із ключових механізмів регуляції синусового вузла.
Хронічний стрес супроводжується активацією симпатоадреналової та ренін-ангіотензин-альдостеронової систем, змінами метаболізму глюкози та порушенням вегетативного балансу. Наслідками можуть бути розвиток або посилення тривожних і депресивних розладів, вегетативної симптоматики, а також порушень циклу сон/неспання (Panossian, 2017).
Окрему увагу було приділено розладам сну. Інсомнія та хронічне недосипання можуть призводити до посилення тривожності, астенії, когнітивних порушень і погіршенню якості життя. Крім того, порушення сну асоційовані з підвищеним ризиком серцево-судинних подій, погіршенням мозкового кровообігу, прогресуванням кардіоваскулярних та метаболічних захворювань (Buysse, 2013; Cappuccio et al., 2011).
Корекція терапії: місце Адаптолу. Після дообстеження пацієнтці було рекомендовано модифікацію способу життя, зокрема достатню гідратацію та збільшення споживання солі. З огляду на відсутність клінічного ефекту попередню терапію пропранололом було переглянуто.
Для корекції симптомів було призначено івабрадин у дозі 5 мг двічі на добу. Водночас, врахувавши результати оцінювання за шкалою HAM-A та наявність виразних тривожних проявів, до схеми лікування було додано Адаптол® (темгіколурил) у дозі 500 мг тричі на добу.
Як зазначила Дар’я Вікторівна, він є одним із найбільш досліджених препаратів темгіколурилу. За наявними даними, доказова база Адаптолу включає понад 50 досліджень за участю більш ніж 3500 пацієнтів.
Серед важливих характеристик препарату – швидкий початок дії. Максимальна концентрація Адаптолу (темгіколурил) досягається приблизно через 30 хв після приймання та зберігається протягом 3‑4 год. На окрему увагу заслуговує вплив Адаптолу на якість сну. Препарат сприяє поліпшенню сну в пацієнтів із його порушеннями, водночас не є снодійним засобом і не викликає снодійного ефекту впродовж дня. Результати досліджень свідчать, що вже на 3‑4-й день лікування може спостерігатися подовження та поглиблення сну, а також відновлення його архітектоніки. Наприкінці курсу терапії відзначаються зменшення проявів інсомнії, підвищення психічної та фізичної стійкості до стресу, а також поліпшення працездатності.
За необхідності Адаптол® може призначатися як у режимі монотерапії по 500 мг тричі на добу, так і в комбінації з іншими препаратами для корекції порушень сну.
Клінічний випадок № 2
Ще один клінічний приклад стосувався 23-річної пацієнтки, яка звернулася зі скаргами на втомлюваність, виразне серцебиття при незначному фізичному навантаженні та швидкій ході, а також безсоння.
Обстеження та встановлення діагнозу. Під час обстеження ЧСС становила 110 уд./хв. Результати лабораторних досліджень, як-от показники функції щитоподібної залози, рівень електролітів, С-реактивного білка, креатиніну та метанефринів сечі, були в межах норми. За даними ЕхоКГ, структурних змін серця не виявлено, систолічна та діастолічна функції були збережені.
Добове моніторування ЕКГ продемонструвало середню ЧСС 105 уд./хв, у денний період – 111 уд./хв, у нічний – 92 уд./хв. Мінімальна ЧСС становила 65 уд./хв, максимальна – 163 уд./хв. Значущих порушень ритму або провідності не зареєстровано. Таким чином, після виключення інших можливих причин тахікардії було встановлено діагноз невідповідної синусової тахікардії.
Лікування та клінічна динаміка. З огляду на клінічну картину пацієнтці було рекомендовано модифікацію способу життя, достатнє споживання рідини та збільшення фізичної активності. Для корекції психовегетативних проявів призначено Адаптол® у дозі 500 мг двічі на добу із подальшим контролем добового моніторування ЕКГ через один місяць.
За словами доповідачки, пацієнтка дотримувалася наданих рекомендацій і вже через місяць відзначила суттєве зменшення виразності епізодів серцебиття та поліпшення загального самопочуття.
Висновки
На завершення пані Діденко наголосила, що функціональні синусові порушення є поширеною причиною звернення пацієнтів до сімейних лікарів, терапевтів і кардіологів. У разі відсутності органічної патології серця важливо проводити ретельне дообстеження для виключення електролітних, ендокринних та інших вторинних причин порушень ритму.
Особливу увагу слід приділяти психоемоційному стану пацієнтів, оскільки тривожні розлади, хронічний стрес, порушення сну та вегетативна дисфункція можуть суттєво впливати на клінічні прояви синусових тахікардій. Комплексний підхід, що поєднує модифікацію способу життя, корекцію психовегетативних порушень та індивідуально підібрану терапію, дозволяє досягати значного поліпшення якості життя пацієнтів.
Підготувала Наталія Нечипорук
Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 2 (77) 2026 р.
