22 грудня, 2023

Клінічна методика диференційної діагностики різних типів респіраторного диспное у дітей

Автори:

О. Катілов1, 5, к. мед. н., доцент, А. Варзарь2, А. Валіуліс3, професор, член правління Європейської академії педіатрії (EAP/UEMS-SP), А. Басустаогли4, професор, директор кафедри, М. Клімішин 5, 1 кафедра пропедевтики дитячих захворювань і догляду за хворими дітьми Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова 2 Медичний центр «Аспіромед», Кишинів, Молдова, 3 медичний факультет Вільнюського університету, Литва 4 медичний факультет Башкентського університету, кафедра клінічної мікробіології, Анкара, Туреччина 5 Медичний центр «Інномед-педіатрія», Вінниця

Дихання – одна з основних життєвих функцій організму, яка являє собою сукупність процесів, що забезпечують надхо дження в організм кисню (О₂) і виведення вуглекислого газу (СО₂), а також деяких інших речовин, що є кінцевими продуктами обміну речовин. В організмі людини респіраторна система виконує не лише дихальну функцію. Дихання в нормі є несвідомою діяльністю, яку забезпечують автоматичні команди групи нейронів у стовбурі головного мозку, що контролюють циклічність скорочення і розслаблення дихальних м’язів. Дихання також певною мірою перебуває під довільним контролем центральної нервової системи [1].

Дихальна функція респіраторної системи підтримує газовий гомеостаз внутрішнього середовища організму відповідно до рівня метаболізму його тканин. Недихальні функції респіраторної системи зумовлені такими процесами, як синтез сурфактанту, гепарину, лейкотрієнів, простагландинів, активація ангіотензину II та інактивація біологічно активних речовин, таких як серотонін, простагландин, нор адреналін (метаболічна функція).

Епітелій слизової дихальних шляхів, що містить Т- і В-лімфоцити, макрофаги й опасисті клітини (синтез гістаміну), забезпечує захисну функцію. Через легені з повітрям, що видихається, з організму виводяться пари води і молекули летких речовин, у тому числі токсичних (видільна функція), а також незначна частка тепла (терморегулювальна функція). З поверхні легень легко всмоктується ефір, хлороформ, нікотин і багато інших речовин (всмоктувальна функція). М’язи гортані і дихальна мускулатура беруть участь у формуванні мови людини [1-3].

Процес дихання складається з таких етапів:

зовнішнє дихання, або вентиляція легень – обмін газів між альвеолами й атмосферним повітрям;
обмін газів у легенях між альвеолярним повітрям і кров’ю;
транспорт газів кров’ю, тобто процес перенесення О₂ від легень до тканин, а СО₂ – від тканин до легень;
обмін газів між кров’ю капілярів великого кола кровообігу і клітинами тканин;
внутрішнє (тканинне) дихання – біологічне окислення в мітохондріях.

Вентиляція легень здійснюється циклічно за рахунок різниці тиску між альвеолярним і атмосферним повітрям, що створюється внаслідок чергування вдиху і видиху. Вдих зазвичай коротший, ніж видих. Грудна клітка є пасивною кістково-хрящовою основою, яка під час вдиху розширюється завдяки двом механізмам – підняттю ребер і сплощенню діафрагми. Механізми збільшення і зменшення об’єму грудної порожнини реалізуються за рахунок роботи дихальних м’язів, які поділяють на інспіраторні (м’язи вдиху) й експіраторні (м’язи видиху; рис. 1).

Акт вдиху – завжди активний процес, тобто відбувається за рахунок скорочення м’язів вдиху, внаслідок чого відбувається збільшення об’єму грудної порожнини. У спокійному стані акт вдиху здійснюється переважно за рахунок скорочення діафрагми. Рух діафрагми призводить до зміни внутрішньогрудного об’єму в межах 75%. За необхідності інтенсивнішого вдиху до діафрагми підключаються додаткові м’язи вдиху (інспіраторні), наприклад, м’язи плечового поясу і груднинно-ключично-соскоподібні. За рахунок скорочення інспіраторних м’язів об’єм грудної порожнини збільшується у трьох напрямках – вертикальному, сагітальному і фронтальному.

Акт видиху здебільшого є пасивним, тобто відбувається просто розслаблення м’язів вдиху, а за необхідності здійснення повного видиху активуються додаткові м’язи видиху, наприклад, у разі бронхообструкції (рис. 1) [2, 3].

Задишка в комбінації з лихоманкою і болем є однією з найчастіших причин звернення по невідкладну допомогу як у дітей, так і дорослих пацієнтів. У практичній діяльності ці симптоми часто призводять до необґрунтованої фармакотерапії та надмірної антибактеріальної терапії [3, 4].

Задишка – це суб’єктивне відчуття дискомфорту під час дихання, що супровджується різними відчуттями, які різняться за інтенсивністю (загальноприйняте визначення згідно із сучасними посібниками). Задишка виникає в результаті взаємодії багатьох фізіологічних, психологічних, соціальних чинників, а також чинників навколишнього середовища і може спричинювати вторинні фізіологічні й поведінкові порушення. Таким чином, для пацієнта задишка – це насамперед скарга на відчуття утруднення дихання або нестачі повітря.

Задишка для лікаря – це просто скарга? Чи достатньо для лікаря пояснення задишки як «суб’єктивного відчуття нестачі повітря» ? Як виміряти, оцінити та описати «суб’єктивне відчуття нестачі повітря» у пацієнта, особливо в дітей, і як це допомагає нам у клінічній практиці під час діагностики і вибору терапії? Тим паче що задишка є провідною скаргою для великої кількості діагнозів (табл. 1) [4].

Для оцінки ступеня задишки в дорослих і дітей рекомендовані різні варіанти візуально-аналогових шкал, де пацієнт на підставі самоаналізу визначає ступінь диспное в самого себе. Безперечно, ці шкали мають практичне значення у пацієнтів із хронічною задишкою, насамперед з метою оцінки ефективності довгострокової терапії. Але наскільки вони об’єктивні в клінічній практиці, залежить від самого пацієнта й рівня комплаєнсу.

Питання ефективності цих методів оцінки задишки в дітей лишається спірним, оскільки зазначені методики не мають достатньої достовірності й надійності, щоб їх можна було рутинно використовувати в клінічній практиці, особливо в разі гострої задишки. Важливо пам’ятати, що вік пацієнта, стать, етнічна приналежність і рівень інтелектуального розвитку можуть впливати на формулювання, яке пацієнт використовує для опису задишки.

Задишку вважають гострою, якщо вона розвивається протягом декількох годин або днів, і хронічною, якщо вона триває понад 4-8 тиж. У пацієнтів із хронічною задишкою може спостерігатися гостре погіршення стану й розвиток задишки, що може бути спричинене погіршенням перебігу основного захворювання, наприклад, астми або хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ).

В англомовній медичній літературі зустрічається безліч синонімів для опису задишки: shortness of breath, dyspnea, breathlessness, difficulty in breathing, respiratory distress. Варто розділити 2 поняття: скаргу пацієнта на утруднене дихання, тобто на задишку, і наявність у пацієнта об’єктивних клінічних ознак задишки, тобто диспное.

Ми хочемо запропонувати нове визначення терміну « дис п ное», яке є об’єктивнішим та орієнтоване на лікаря, оскільки враховує основні клінічні прояви стану. Пропонуємо використовувати термін «диспное» лише як клінічний синдром для оцінки наявної в пацієнта задишки з метою проведення диференційної діагностики і подальшого вибору тактики терапії.

Диспное (dyspnea) – це клінічний синдром, що проявляється зміною частоти і/або ритму дихання і супрово джується патологічним посиленням роботи допоміжної дихальної мускулатури [17].

Також необхідно виділити декілька типів дис пное, яке під час первинного клінічного обстеження дасть змогу припустити рівень ураження респіраторної системи і полегшить диференційну діагностику в пацієнта із задишкою. Наприклад, інспіраторний і експіраторний типи диспное не характерні для пневмонії, а бронходилататор сальбутамол буде ефективним у пацієнта з експіраторним типом диспное та, навпаки, не буде ефективним у разі інспіраторного типу. Наступна оцінка ступеня тяжкості дис пное оптимізує вибір та інтенсивність терапії [4-6].

NB. Об’єктивні клінічні ознаки, а саме частота дихання й видима патологічно активна участь у диханні різних груп допоміжних дихальних м’язів (інспіраторних чи експіраторних) дають змогу вже під час простого огляду визначити можливу причину задишки [6, 17].

Враховуючи різноманіття причин задишки, нижче наведено модифіковану класифікацію диспное (рис. 2), де види респіраторного диспное розділені на 3 типи: інспі раторний, експіраторний і необструктивний. Обструк тивний тип диспное може бути інспіраторним і експіраторним у зв’язку з виникненням утруднення під час прохо дження повітря респіраторними шляхами або у фазу вдиху, або у фазу видиху (рис. 3).

У попередній вітчизняній класифікації необструктивний тип диспное називали змішаним типом задишки. Цей термін за аналогією з інспіраторним (утруднення в момент вдиху) або експіраторним (утруднення в момент видиху) типами диспное пояснювали утрудненням вдиху й видиху, що є некоректним, зважаючи на патогенез.

Наприклад, говорити, що для пневмонії характерний змішаний тип задишки, тобто спостерігається утруд нення вдиху й видиху, принципово не вірно, тому що в патогенезі пневмонії (а це враження альвеол, що супрово джується внутрішньоальвеолярною ексудацією) немає явища обструкції. Тому змішаний тип диспное правильніше називати необструктивним. Таким чином, якщо розглянути патогенез респіраторних захворювань (табл. 2), то рестриктивні, альвеолярні, інтерстиціальні і васкулярні захворювання клінічно проявлятимуться практично однаковою задишкою у вигляді необструктивного типу диспное.

Обструктивне диспное характеризується різними симптомами і ознаками залежно від рівня обструкції респіраторного тракту, тобто, наприклад, інспіраторне диспное в разі гострого стенозувального ларинготрахеїту та експіраторне диспное при астмі мають кардинально різні клінічні ознаки [17].

Типи диспное при різних респіраторних захворюваннях [17]:

інспіраторне диспное;
експіраторне диспное;
необструктивне диспное.

Якщо пацієнт скаржиться на задишку, необхідно оцінити наявність об’єктивних симптомів і ознак диспное, таких як тахіпное, феномен шумного дихання, ціаноз та ін. (рис. 4). Потім необхідно оцінити, чи є диспное респі раторним, тобто чи пов’язано воно із захворюванням респіраторної системи. Наприклад, кашель і візинг, кашель і лихоманка, стридор і гавкаючий кашель, лихоманка і біль у грудній клітці з високою імовірністю вказують на респіраторне диспное. Важливо: симптоми і ознаки необхідно оцінювати в комплексі, а не ізольовано.

Оцінка типу диспное дає змогу під час простого фізикального обстеження визначити рівень ураження респіраторної системи, ймовірну патологію та визначитися з необхідністю додаткових дослі джень і початковою тактикою терапії. Оцінка ступеня тяжкості диспное визначає обсяг і тактику терапії.

Ознаки, що вказують на можливу респіраторну причину диспное:

кашель і лихоманка;
біль у грудній клітці;
дистанційні дихальні шуми (стридор, візинг, оральна крепітація, стогнуче дихання);
втягнення податливих місць грудної клітки;
вимушене положення штатива (трилисника).

Ознаки, що вказують на можливу нереспіраторну причину диспное:

відсутність респіраторних симптомів;
виражений ціаноз або блідість шкіри і слизових оболонок;
акроціаноз;
дихання Куссмауля;
вимушене положення, ортопное;
знижена толерантність до фізичних навантажень.

Для встановлення точного діагнозу в пацієнтів зі скаргою на задишку клінічного анамнезу часто недостатньо, але він допомагає звузити діагностичний пошук захворювань для диференційної діагностики і вибрати діаг ностичну тактику (табл. 3). За даними дослі джень, у пацієнтів, які звернулися з хронічною задишкою і скаргами з боку дихальної системи, попередня причина задишки, заснована лише на історії хвороби, була підтвер джена в 60-66% випадків. Таким чином, систематичний діагностичний підхід до збору анамнезу може бути надзвичайно корисним.

Тимчасові форми задишки (задишка під час навантаження, у певному положенні, нічна задишка) у комбінації з певними тригерами можуть також мати важливі підказки в разі хронічної задишки. Хронічна задишка під час фізичного навантаження і пароксизмальна нічна задишка частіше пов’язані із серцевою недостатністю. Ці види задишки можуть спостерігатися і при астмі, але, на відміну від серцевої, зазвичай не зменшуються/зникають у разі переходу в положення сидячи або стоячи [8].

Симптоми та ознаки диспное:

зміна частоти дихання (зазвичай тахіпное, рідше – брадипное);
феномен шумного дихання (стридор, візинг, оральна крепітація, стогнуче дихання та ін.);
порушення ритму дихання (дихання Чейна – Стокса, Біота, Куссмауля);
вимушене положення пацієнта (ортопное, положення штатива);
участь в акті дихання допоміжної дихальної мускулатури;
зміна кольору шкіри (ціаноз, блідість);
емфізематозна (бочкоподібна) грудна клітка;
зміна поведінки: занепокоєння, адинамія чи нормальна активність;
апное;
зниження рівня сатурації (кисню у крові; SpO₂) [7].

Тахіпное – це одна з ранніх об’єктивних ознак респіраторного диспное в дітей. Збільшення частоти дихання вище за верхню межу норми у стані спокою з високою ймовірністю вказує на наявність респіраторної або, рідше, нереспіраторної патології (табл. 4).

Феномен шумного дихання, тобто дистанційні шуми, що виникають під час дихання, більшою мірою характерні для обструктивного диспное (табл. 5, 6). Стридор і хропіння вказують на обструкцію ВДШ, а візинг та оральна крепітація – НДШ. Важливо: оральна крепітація не є ознакою пневмонії, як вважали раніше.

Wheezing (свистяче дихання) – дистанційний свистячий шум, що зазвичай виникає на видиху і є об’єктивною ознакою обструкції повітряного потоку на рівні НДШ. Свистяче дихання характерне для обструкції на рівні бронхів, наприклад, при астмі, бронхіоліті, обструктивному бронхіті, муковісцидозі та рідше – в разі обструкції дистального відділу трахеї, наприклад, внаслідок трахеомаляції, стенозу трахеї.

Rattle (оральна крепітація) – дистанційний дихальний шум, що нагадує потріскування (лопання дрібних бульбашок) і має значно меншу частотну характеристику порівняно з візингом. Оральна крепітація вислуховується в обидві фази дихального циклу. Механізм виникнення цього шуму пов’язують із гіперсекрецією слизу у просвіті дихальних шляхів (обструкція, спричинена гіперсекрецією). Найчастішою причиною гострої оральної крепітації у дітей раннього віку є гострий бронхіо літ та інфекції ВДШ.

Вимушене положення – це положення, яке прий має пацієнт для полегшення задишки. Найчастіше у пацієнтів із вираженим диспное спостерігають положення ортопное і положення штатива (tripod position; рис. 5), при цьому пацієнт намагається прийняти положення напівсидячи або сидячи через посилення задишки в горизонтальному положенні.

Положення ортопное (рис. 5, А), коли пацієнт напівсидить відхилившись назад, більшою мірою характерне для кардіальних захворювань, що супрово джуються лівошлуночковою і лівопередсердною недостатністю. У пацієнтів із серцевою недостатністю задишка посилюється в горизонтальному положенні через підвищення тиску в легеневих капілярах внаслідок збільшення венозного повернення до серця в цьому положенні. Ортопное може спостерігатися і при деяких респіраторних захворюваннях, наприклад, тяжкій пневмонії, ексудативному плевриті.

До ортопное може призводити центральне ожиріння зі збільшеною окружністю живота: підвищений внутрішньочеревний тиск, пов’язаний з великою окружністю живота, погіршує рух діафрагми під час вдиху, а підвищення внутрішньоплеврального тиску призводить до звуження просвіту дрібних дихальних шляхів у нижніх відділах легень, погіршення газообміну і гіпоксемії.

Бендопное, тобто посилення задишки під час нахилу вперед, так само характерно для пацієнтів із декомпенсованою серцевою недостатністю і центральним ожирінням, особливо коли пацієнт намагається зав’язати шнурки у положенні сидячи.

Для пацієнтів із тяжким респіраторним дис пное більш характерне положення штатива (рис. 5, Б), коли пацієнт сидить або стоїть нахилившись вперед і упирається руками на коліна чи іншу поверхню. Положення штатива оптимізує механіку дихання, залучаючи допоміжні м’язи шиї та верхньої частини грудної клітки, щоб полегшити дихання у пацієнтів з астмою, ХОЗЛ, епіглотитом.

Емфізематозна (бочкоподібна) грудна клітка – специфічні зміни форми грудної клітки внаслідок емфіземи легень, декомпенсованого перебігу хронічних бронхообструктивних захворювань (бронхіальна астма, ХОЗЛ, муковісцидоз). Збільшення грудної клітки і зміна її форми вини кають у результаті підвищення повітряності легеневої тканини, що візуально проявляється як «застигання грудної клітки» у фазі максимального вдиху.

Сьогодні формування емфізематозної грудної клітки є однією з ознак неадекватної терапії хронічних бронхолегеневих захворювань. Емфізематозна грудна клітка, що виникла при захворюваннях, які характеризуються оборотною бронхіальною обструкцією, як, наприклад, астма, може зникнути завдяки адекватній терапії. У разі формування емфізематозної грудної клітки при незворотній бронхообструкції, наприклад, муковісцидозі, ХОЗЛ, вона зберігатиметься довічно.

Ознаки емфізематозної грудної клітки (рис. 6, 7):

збільшення передньозаднього розміру верхнього відділу грудної клітки;
девіація плечей уперед;
контурація яремної ямки (западання);
девіація (підняття) плечей догори і формування симптому «короткої шиї»;
гіпертрофія груднинно-ключично-соскоподібного м’яза.

Патологічно активна робота додаткової дихальної мускулатури – надмірно активна участь будь-якої з груп дихальних м’язів, що виявляється під час візуального огляду. Огляд пацієнта з дис пное дає змогу виявити, яка з груп додаткових дихальних м’язів, інспіраторних або експіраторних (або ні тих, ні інших), занадто активно бере участь в акті дихання (табл. 7). Наприклад, якщо візуально спостерігається надмірну роботу додаткової інспіраторної мускулатури (ознака інспіраторного диспное), то висока ймовірність утруднення при прохо дженні повітря у фазі вдиху у верхньому відділі респіраторного тракту, а це, своєю чергою, дає змогу визначитися з імовірними діагнозами.

І навпаки, занадто активна робота додаткової експіраторної мускулатури (ознака експіраторного диспное) свідчить про утруднене прохо дження повітря в момент видиху на рівні НДШ, тобто на рівні бронхів. За умови відсутності явищ обструкції на рівні ВДШ чи НДШ ми візуально не побачимо патологічної роботи інспіраторних чи експіраторних дихальних м’язів, що вказуватиме нам на третій варіант респіраторного диспное – необструктивний тип диспное [8, 9].

З усіх додаткових дихальних м’язів (табл. 7) під час візуального огляду в дітей найлегше візуалізується патологічно активна робота м’язів живота і плечового пояса (табл. 8). У дітей з ознаками диспное в першу чергу необхідно звернути увагу на роботу цих м’язів, тому що саме вони дають змогу проводити диференційну діагностику між інспіраторним і експіраторним диспное або виключити ці обидва типи диспное, тобто обструкцію, і, відповідно, підтвердити необструктивний тип диспное.

Безперечно, в пацієнта з різними типами дис пное під час огляду можна побачити патологічні рухи крил носа (nasal flaring), кивальні рухи голови (head bopping), втягнення грудини (sternal recession), яремної ямки (tracheal tug), надключичну ретракцію (superclavical retractions), міжреберну ретракцію (intercostal retractions), підреберне втягнення (subcostal retractions). Але перераховані вище симптоми, як і тахіпное (табл. 4), говорять про наявність диспное й дають змогу оцінити ступінь тяжкості респіраторного дистрес-синдрому, але не дають змогу провести диференційну діагностику причин диспное [9, 10].

Методика візуальної оцінки типу респіраторного диспное у дітей (Катілов О.В.) [17]

Цей спосіб може застосовуватися з метою диференційної діагностики причин диспное при респіраторній патології у дітей під час фізикального обстеження без використання додаткових методів дослі дження. Наступні інструментальні й лабораторні методи дослі джень дають змогу уточнити причину диспное. Завдяки методиці можна вже під час візуального огляду дитини визначитися з рівнем ураження респіраторної системи, запідозрити певне захворювання та обрати стартову терапію. Методику можна застосовувати у дітей віком від 2-3 міс [17].

Диференційна діагностика респіраторних типів задишки ґрунтується переважно на оцінці двох клінічних ознак [17]:

наявності дистанційних дихальних шумів (стридору, візингу, оральної крепітації та ін.);
ступеня участі додаткової дихальної мускулатури під час дихання (рис. 1, табл. 7, 8).

Візуальний аналіз ступеня участі дихальної мускулатури в диханні дає змогу візуально визначити, які групи додаткових дихальних м’язів беруть патологічно активну участь у диханні, а які – неактивні або менш активні. Ступінь роботи додаткових дихальних м’язів у пацієнтів із диспное можна розділити на 3 категорії: надмірно активна, помірна участь, відсутність активної участі (рис. 8).

За кожного з типів респіраторного диспное спостерігають так звані неспецифічні ознаки диспное, які вказують на підвищену роботу дихальної мускулатури (наприклад, тахіпное, втягування яремної ямки), але не дають змогу чітко диференціювати один тип диспное від іншого. Специфічні ознаки диспное – це такі ознаки й симптоми, які у певних комбінаціях із високою ймовірністю можуть вказувати на патогенетичний механізм дис пное і дають змогу швидко верифікувати попередній діагноз (рис. 9-12) [17].

Рис. 9. Ознаки інспіраторного типу диспное (за О.В. Катіловим, 2023) [17]

Рис. 10. Ознаки експіраторного типу диспное (за О.В. Катіловим, 2023) [17]

Рис. 11. Ознаки необструктивного типу диспное (за О.В. Катіловим, 2023) [17]

Рис. 12. Принципові відмінності специфічних ознак за різних типів респіраторного диспное (за О.В. Катіловим, 2023) [17]

Інспіраторний тип диспное виникає в разі утруднення прохо дження повітря у дихальній системі внаслідок обструкції верхніх відділів дихальних шляхів (рис. 9). Інспі раторний тип диспное спостерігають у дітей при гострому стенозуючому ларинготрахеїті (вірусному крупі), спазматичному крупі, бактеріальному трахеїті, ларинготрахеомаляції, сторонньому тілі гортані, стенозі гортані або трахеї та ін. Для цього типу диспное характерний дистанційний дихальний шум – стридор. Зазвичай стридор інспіраторний, тобто на вдиху, у разі супутнього ураження трахеї може бути двофазним (і на вдиху, і на видиху), і вкрай рідко спостерігається стридор тільки на видиху [17].

Специфічні клінічні ознаки інспіраторного типу диспное:

стридор;
активна робота м’язів плечового пояса під час вдиху;
відсутня візуально-активна участь в акті дихання м’язів живота;
подовження фази вдиху.

Експіраторний тип диспное виникає у разі утруднення прохо дження повітря у дихальній системі внаслідок обструкції в НДШ (рис. 10). Патогенетичний механізм експіраторного типу диспное – це обструкція на рівні бронхів і бронхіол. Експіраторне диспное характерне для гострого бронхіоліту, обструктивного бронхіту, вірус-індукованого візингу, астми і ХОЗЛ. Характерним дистанційним дихальним шумом для експіраторного диспное є візинг (свистяче дихання). Зазвичай візинг експіраторний (на видиху), рідше може бути двофазним (і на вдиху, і на видиху) або на вдиху [17].

Специфічні клінічні ознаки експіраторного типу диспное:

візинг;
активна робота м’язів живота під час видиху;
відсутня візуально-активна участь в акті дихання м’язів плечового пояса;
подовження фази видиху.

Необструктивний тип диспное виникає у разі альвеолярного або інтерстиційного ураження легеневої тканини або обмеження екскурсії грудної клітки (рис. 11). Патогене тичний механізм необструктивного типу диспное в разі респіраторної патології полягає у зменшенні кількості функціо нуючих альвеол у респіраторній системі або порушенні їх функціонування за рахунок обмеження екскурсії грудної клітки. Необструктивне дис пное характерне для таких респіраторних захворювань, як пневмонія, альвеоліт, інтерстиційні захворювання легень, туберкульоз, пухлини легень та ін. [17].

Для необструктивного респіраторного дис пное не характерні такі дистанційні шуми, як стридор і візинг, навпаки, характерна їхня відсутність. На відміну від обструктивних типів диспное, інспіраторного або експіраторного, необструктивний тип респіраторного диспное тихіший і рідко супрово джується дистанційними дихальними шумами. Наприклад, у разі тяжкої пневмонії та/або плевриту може спостерігатися стогнуче дихання [12].

Специфічні клінічні ознаки необструктивного типу диспное:

ретракція міжреберних проміжків у нижній частині грудної клітки;
відсутність візуально-активної участі в акті дихання м’язів плечового пояса;
відсутність візуально-активної роботи в акті дихання м’язів живота;
відсутність дистанційного візингу;
відсутність стридору.

Необструктивний тип диспное може спостерігатися і при нереспіраторних захворюваннях, наприклад, тяжкій анемії, серцево-судинних захворюваннях, травмах і захворюваннях центральної нервової системи, метаболічних порушеннях та ін.

Необструктивний тип диспное при респіраторних і нереспіраторних захворюваннях загалом має подібні клінічні ознаки: зміна частоти дихання (тахіпное або брадипное), порушення ритму дихання (наприклад, дихання Біота, Куссмауля) та участь допоміжної дихальної мускулатури. Остання зазвичай не має яскраво виражених ознак, що вказують на переважання утруднення вдиху або видиху, і проявляється рівномірно активною участю всіх груп додаткових дихальних м’язів у акті дихання [17].

Психогенна задишка часто симулює різні типи диспное. Задишка, що спостерігається при синдромі зітхань, більшою мірою схожа на інспіраторне диспное, при гіпервентиляційному синдромі може мати вигляд інспіраторного й експіраторного дис пное, а при дисфункції голосових зв’язок має ознаки експіраторного диспное [12, 13, 17].

Ступінь тяжкості диспное у дітей є важливим критерієм ступеня тяжкості захворювання і визначає обсяг діагностичної і лікувальної тактики. Зміни ступеня тяжкості диспное також є об’єктивним критерієм ефективності терапії, що проводиться.

З метою оцінки ступеня тяжкості диспное оптимально використовувати клінічний термін «синдром дихальних розладів» (СДР). СДР є патологічним станом, за якого не забезпечується підтримання нормального газового складу крові або воно досягається за рахунок інтенсивнішої роботи апарату зовнішнього дихання і серця. Поси лена робота серця – один із важливих елементів компенсації недостатності функції зовнішнього дихання. СДР є клінічним синдромом, який вказується як доповнення до основного діагнозу [5, 13].

У новонаро джених і дітей перших місяців життя для оцінки ступеня тяжкості СДР найбільш прийнятною є шкала Сільвермана – Андерсена (Silverman and Andersen, 1956) [14], яка ґрунтується на оцінці патологічної активності роботи дихальної мускулатури (рис. 13, табл. 10). Також у новонаро джених можна використовувати шкалу Доунса (Downes, 1970) [16].

Рис. 13. Шкала Сільвермана – Андерсена для оцінки ступеня тяжкості СДР (Silverman and Andersen, 1956) [14, 15]

NB! Оцінка ступеня тяжкості СДР за шкалою Сільвермана – Андерсена [14]:

менше 5 балів – легкий СДР;
5 балів – СДР середньої тяжкості;
6-9 балів – тяжкий СДР;
10 балів – вкрай тяжкий СДР.

NB! Оцінка ступеня тяжкості СДР за шкалою Доунса [16]:

2-3 бала – легкий СДР;
4-5 балів – СДР середньої тяжкості;
6 та більше балів – тяжкий СДР.

У загальній клінічній практиці ступінь тяжкості СДР у дітей старше 2 міс можна оцінювати на підставі 6 основних клінічних ознак: поведінки, частоти дихання, візуально видимої участі допоміжної дихальної мускулатури в диханні, оцінки оксигенації, частоти серцевих скорочень і артеріального тиску (табл. 12) [7, 17].

NB! SpO₂ має обмежене значення для оцінки ступеня тяжкості багатьох респіраторних захворювань у дітей, не зосере джуйте увагу лише на моніторингу SpO₂, необхідно комплексно оцінювати всі ознаки [7, 17].

Висновки

На думку авторського колективу, методика візуальної диференційної діагностики різних типів респіраторного диспное у дітей за О. Катіловим (2023) дає змогу швидко, вже під час загального фізикального обстеження визначити рівень ураження респіраторного тракту, що важливо, в першу чергу, при первинному контакті з паціентом із гострим дис пное в умовах відділення невідкладної або швидкої допомоги.

Швидке визначення рівня ураження респіраторної системи і основного патогенетичного механізму диспное дає змогу обмежити кількість необхідних лабораторних та інструментальних дослі джень і призначити стартову терапію в залежності від його патогенетичного механізму. Запро понована методика візуальної оцінки респіраторного дис пное в жодному разі не суперечить потребі проведення повного клінічного обстеження пацієнта і є допоміжною в цілях швидкого встановлення правильного діагнозу.

Література

Mahler D.A., O’Donnell D.E. Dyspnea Mechanisms, Measurement and Mana gement. Taylor & Francis Group, LLC/2014. 249 р.
Parshall M.B. et al. An official American Thoracic Society statement: Update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med. 2012; 185 (4): 435-52.
Risteska-Nejashmikj V., Stojkovska S., Stavrikj K. Dyspnea in Children as a Symptom of Acute Respiratory Tract Infections and Antibiotic Prescribing. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2018 Mar 15; 6 (3): 578-581.
Coccia C.B.I. et al. Dyspnoea: Pathophysiology and a clinical approach. S Afr Med J. 2016; 106(1): 32-36.
Sokolenko V.N., Vesnina L.E., Zhukova M.Yu., Mishc hen ko I.V. Physiology of the respiratory system. Textbook for students of the faculty of training foreign students. Poltava – 2018. 147 p.
Eggink H., Brand P., Reimink R., Bekhof J. Clinical scores for dyspnoea severity in children: a prospective validation study. PloS one. 2016; 11 (7): 0157724.
Karnani N.G., Reisfield G.M., Wilson G.R. Evaluation of chronic dyspnea. Am Fam Physician. 2005; 71: 1529-37.
Hurwitz M.E., Burney R.E., Howatt W.E., Crowley D., Mackenzie J.R. Clinical scoring does not accurately assess hypoxemia in pediatric asthma patients. Ann Emerg Med. 1984; 13: 1040-1043. pmid: 6486539.
Bischop J., Carlin J., Nolan T. Evaluation of the properties and reliability of clinical scoring severity scale for acute asthma in children. J Clin Epidemiol. 1992; 45: 71-76. pmid: 1738014.
Chalut D.S., Ducharme F.M., Davis G.M. The Preschool Res pi ra tory Assessment Measure (PRAM): a responsive index of acute asthma severity. J Pediatr. 2000; 137: 762-768. pmid: 11113831.
Ducharme F.M. et al. The Pediatric Respiratory Assessment Measure: a valid clinical score for assessing acute asthma severity from toddlers to teenagers. J Pediatr. 2008; 152: 476-480. pmid: 18346499.
Arnold D.H., Gebretsadik T., Abramo T.J., Moons K.G., Sheller J.R., Hartert T.V. The RAD score: a simple acute asthma severity score compares favourably to more complex scores. Ann Allergy Asthma Immunol. 2011; 107: 22-28. pmid: 21704881.
Dyspnoea: a multidimensional and multidisciplinary approach. Louis Laviolette, Pierantonio Laveneziana on behalf of the ERS Research Seminar Faculty. Eur Respir J. 2014; 43: 1750-1762.
Acute Dyspnea: From om Pathophysiologogy, Evaluation to Diagnosis. Timisoara Medicala. March 2006. 56: 235-242.
Silverman W.A., Andersen D.H. A controlled clinical trial of effects of water mist on obstructive respiratory signs, death rate and necropsy findings among premature infants. Pediatrics. 1956; 17: 1-10.
Hedstrom A.B., Gove N.E., Mayock D.E., Batra M. Performance of the Silverman Andersen Respiratory Severity Score in predicting PCO2 and respiratory support in newborns: a prospective cohort study. J Perinatol. 2018; 38 (5): 505-511.
Downes J.J., Vidyasagar D., Morrow G.M., Boggs T.R. Respiratory distress syndrome of newborn infant. Clin Pediatr. 1970; 9 (6): 325-31.
Катілов О.В., Дмитрієв Д.В., Дмитрієва К.Ю., Макаров С.Ю. Клінічне обстеження дитини. 3-тє вид. оновл. і допов. Вінниця: Нова Книга, 2023. 536 с.

Вперше надруковано: «Дитячий лікар», № 3, 2023 р.

Тематичний номер «Педіатрія» № 5 (71) 2023 р.

Номер: Тематичний номер «Педіатрія» № 5 (71) 2023 р.