10 липня, 2026

ГЕРХ у практиці сімейного лікаря: від скарги пацієнта до швидкого контролю симптомів

Автори:

За сухими цифрами медичної статистики гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) ховається масштаб справжньої пандемії XXI ст., зумовленої сучасним способом життя. Наразі в світі на ГЕРХ страждають >700 млн людей [1]. У країнах із розвиненою економікою частка населення із симптомами захворювання сягає 20-30%. В Україні цей показник оцінюється в ≈14-16%. З огляду на те що пацієнти з вираженим дискомфортом звертаються по допомогу найчастіше, в реальній структурі скарг на прийомі в сімейного лікаря кожен третій або четвертий пацієнт із гастроентерологічним профілем у черзі до кабінету сімейного лікаря матиме саме рефлюксну патологію.

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Водночас первинна діагностика ГЕРХ далеко не завжди є простою. Найбільша складність полягає у тому, що пацієнти практично ніколи не описують свої симптоми мовою медичних класифікацій. Натомість вони розповідають про власні відчуття, використовуючи звичні побутові вислови, які нерідко приховують один і той самий патофізіологічний процес, – гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР). Саме тому лікареві первинної ланки важливо вміти «перекладати» повсякденну мову пацієнта на клінічну.

Особливо показовим є вислів «у мене підвищена кислотність». У переважній більшості випадків пацієнти не мають на увазі інструментально підтверджену гіперсекрецію соляної кислоти. Вони описують власні відчуття – печіння, кислий присмак або дискомфорт після їжі, пов’язані з потраплянням шлункового вмісту до стравоходу. Іншими словами, йдеться не про загальний рівень секреції кислоти шлунком, а про кислотний характер рефлюктату. Для полегшення діагностичного пошуку на первинній ланці наводимо практичний «перекладач» скарг (табл.).

Таблиця. Практичний «словник» сімейного лікаря при ГЕРХ
Як говорить пацієнт?	Що має запідозрити лікар?	Що це може означати?
«Пече за грудиною», «наче вогонь усередині»	Типова печія	Найімовірніше, це кислотний ГЕР
«Кислота піднімається до горла»	Регургітація	Закид кислого шлункового вмісту до стравоходу
«У роті постійно кисло»	Кислий присмак	Контакт слизової оболонки рота з кислим рефлюктатом
«Гіркота в роті, особливо вранці»	Можливий дуоденоГЕР	Домішки жовчі в рефлюктаті
«Щось повертається назад після їжі»	Регургітація	Недостатність нижнього стравохідного сфінктера
«Як тільки лягаю – починається печія»	Позиційний ГЕР	Полегшення закиду до стравоходу в горизонтальному положенні
«Після нахилу все піднімається догори»	ГЕР при підвищенні внутрішньочеревного тиску	Типовий прояв ГЕРХ
«Після жирної їжі, солодкого, кави, соку – все починається»	Постпрандіальний ГЕР	Посилення ГЕР після харчових тригерів
«Тяжкість у шлунку», «наче камінь лежить»	Постпрандіальний дистрес	Сповільнене спорожнення шлунка, що сприяє ГЕР
«Розлад травлення», «їжа стоїть»	Диспепсія	Часте поєднання функційної диспепсії та ГЕРХ
«Ниє під ложечкою», «біль у животі нижче грудини»	Епігастральний біль	Можливий прояв як диспепсії, так і ГЕРХ
«Постійно нудить»	Нудота	Може супроводжувати ГЕР
«Прокидаюсь від кашлю»	Позастравохідний прояв	Мікроаспірація або вагус-опосередкований рефлюкс
«Голос постійно хриплий»	Рефлюкс-ларингіт	Подразнення слизової оболонки гортані
«Наче клубок у горлі»	Globus pharyngeus	Позастравохідний прояв рефлюксу
«Постійно ковтаю слину, мушу запивати»	Подразнення стравоходу	Захисна реакція (кліренс стравоходу) на кислотний ГЕР
«Пече аж у горлі»	Високий ГЕР	Поширення рефлюктату до глотки

Розуміння такого «словника» дозволяє своєчасно запідозрити ГЕРХ навіть тоді, коли скарги маскуються під кардіологічну, отоларингологічну, пульмонологічну або супутню гастроентерологічну патологію.

На перший погляд може здаватися дивним, що один пацієнт говорить про печію, інший – про «підвищену кислотність», третій – про кашель, а четвертий взагалі скаржиться лише на осиплість голосу. Насправді виникнення симптомів визначається не лише самим фактом ГЕР, а цілим комплексом механізмів: кислотністю рефлюктату, його об’ємом, висотою поширення в стравоході, тривалістю контакту зі слизовою оболонкою та індивідуальною чутливістю рецепторів стравоходу [2].

Саме кислотність рефлюктату значною мірою визначає інтенсивність симптомів. Що нижчий pH шлункового вмісту, що потрапляє до стравоходу, то вираженішими зазвичай є печія та регургітація, які розглядають як провідні ознаки ГЕРХ. І навпаки, навіть відносно незначна кількість кислого рефлюктату може зумовити значний дискомфорт у пацієнтів із підвищеною вісцеральною чутливістю. Згідно із сучасними міжнародними та вітчизняними клінічними протоколами, золотим стандартом базової терапії ГЕРХ є інгібітори протонної помпи (ІПП) [2]. Завдяки потужному пригніченню секреції соляної кислоти вони забезпечують ефективний контроль симптомів у більшості пацієнтів. Проте реальна клінічна практика демонструє, що монотерапія антисекреторними засобами не завжди гарантує повне усунення проявів ГЕРХ. Крім того, навіть у пацієнтів із підтвердженим діагнозом і однаковою базисною терапією механізми виникнення симптомів нерідко можуть бути різними. Це добре ілюструють два типові клінічні випадки, з якими лікар первинної ланки має справу практично щодня.

Клінічний випадок 1

Чоловік, 42 роки, протягом 1 міс приймає рабепразол 20 мг/добу. В денний час почувається задовільно, однак майже щоночі прокидається від інтенсивної печії. Порушення сну спричиняє постійну втому, зниження працездатності та погіршення якості життя.

Клінічний випадок 2

Чоловік, 31 рік, з ожирінням спостерігає печію після вечері, особливо якщо їжа була рясною або жирною. Симптоми виникають вже через 15-30 хв після прийому їжі, посилюються при нахилі тулуба або в положенні лежачи. Пацієнт регулярно приймає пантопразол 40 мг/добу, але вважає лікування неефективним.

На перший погляд, це два абсолютно різні пацієнти. Проте їх об’єднує одна патофізіологічна особливість, яка в останні два десятиліття розглядається як один із ключових механізмів розвитку ГЕРХ, – феномен «кислотної кишені» (acid pocket) [3].

Після прийому їжі кислотність більшої частини шлункового вмісту тимчасово знижується завдяки буферним властивостям їжі. Водночас парієтальні клітини проксимального відділу шлунка продовжують секретувати соляну кислоту. Отже, на поверхні харчової грудки формується тонкий шар практично небуферизованої кислоти з pH ≈1-2. Це т. зв. кислотна кишеня.

Наочно acid pocket можна порівняти з тонким шаром розпеченої олії, що плаває на поверхні води. Саме цей поверхневий шар є найагресивнішою частиною шлункового вмісту. При транзиторному розслабленні нижнього стравохідного сфінктера, нахилі тулуба або підвищенні внутрішньочеревного тиску він першим потрапляє до стравоходу (рис.1).

Рис. 1. Формування «кислотної кишені»

Саме тому обидва описані клінічні сценарії мають спільне патофізіологічне підґрунтя.

1. У першого пацієнта «кислотна кишеня» стає джерелом нічних рефлюксів. У нічний час, коли починається «царство вагуса», циркадні ритми секреції соляної кислоти досягають свого піка, а тонус нижнього стравохідного сфінктера природно знижується. Горизонтальне положення тіла провокує гравітаційний рефлюкс і разом із суттєвим зменшенням кліренсу стравоходу (через відсутність ковтальних рухів і нейтралізуючої дії слини уві сні) створює умови для тривалого, агресивного контакту кислого рефлюктату зі слизовою оболонкою.

Рис. 2. Горизонтальне положення (нічний сценарій, циркадні ритми секреції, гравітаційний рефлюкс)

2. У другого пацієнта провідну роль відіграє механічний фактор. До речі, науково доведено, що при надлишковій масі тіла та ожирінні спостерігається значно більший обсяг «кислотної кишені» [4]. Саме тому в таких пацієнтів ІПП апріорі є менш ефективними: підвищений внутрішньочеревний тиск і великі об’єми їжі буквально виштовхують цей збільшений, концентрований кислий шар шлункового вмісту крізь сфінктер до стравоходу.

Рис. 3. Закид до стравоходу при підвищеному внутрішньочеревному тиску та великому об’ємі їжі

У практиці сімейного лікаря при неефективності стандартної схеми лікування часто виникають такі типові питання. Розглянемо їх крізь призму патофізіології.

Дилема 1. Чому б просто не подвоїти дозу ІПП?

Подвоєння дози ІПП – це спроба ще сильніше заблокувати «виробництво» соляної кислоти парієтальними клітинами. Проте біофізика «кислотної кишені» полягає у тому, що навіть при мінімальному синтезі кислоти вона все одно збирається на поверхні в цей агресивний шар. Подвоєння дози ІПП не змінює фізичного розташування харчової грудки в шлунку та не захищає від механічного закиду.

Дилема 2. Якщо печія виникає ввечері та вночі, можливо, краще перенести прийом ІПП на вечір?

Зміна часу прийому лише зміщує пік концентрації препарату, але теж не вирішує питання локального зниження pH на поверхні вмісту шлунка. ІПП контролюють базову кислотопродукцію, але не впливають на постпрандіальні механізми рефлюксу. Навіть на тлі найпотужніших антисекреторних засобів формування «кислотної кишені» після їжі – це фізіологічний факт.

Клінічна логіка підказує, що для швидкого контролю симптомів потрібен фізичний бар’єр над «кислотною кишенею». Тут неоціненною є допомога оригінальних альгінатних препаратів (зареєстрованих саме як лікарські засоби, а не БАДи).

При контакті альгінової кислоти зі шлунковим соком і за участю антацидів (кальцію карбонату та натрію гідрокарбонату) відбувається моментальна хімічна реакція:

1) формування «рафту»: утворюється міцний, нейтральний гелевий пліт-бар’єр, який плаває на поверхні харчової грудки;

2) фізичний корок: цей рафт як механічний заслон у ділянці гастроезофагеального переходу, що фізично перешкоджає зворотному потраплянню вмісту шлунка до стравоходу;

3) заміщення кишені: альгінатний пліт не просто нейтралізує, а буквально заміщує собою «кислотну кишеню». Навіть якщо рефлюкс відбувається, до стравоходу закидається нейтральний заспокійливий гель, а не соляна кислота.

Рис. 4. Розташування альгінатного рафту

Фундаментальною перевагою препаратів альгінатів є швидкість відклику – полегшення пацієнт відчуває уже із 3-5-ї хв після прийому, а сформований гелевий «рафт»-бар’єр надійно утримується на поверхні шлункового вмісту та захищає стравохід до 4 год.

Важливо, що такий гелевий бар’єр діє суто локально та має винятковий профіль безпеки. Він не всмоктується в системний кровообіг, не чинить системної дії на організм, не порушує фізіологічних процесів травлення в шлунку (оскільки не блокує вироблення власної кислоти парієтальними клітинами глобально) та виводиться природним шляхом під час евакуації шлункового вмісту. Саме цей високий рівень безпеки дозволяє спокійно застосовувати комбінацію у вагітних, коморбідних пацієнтів і дітей віком >6 років.

Можна сказати так: ІПП готують фундамент терапії, утримуючи загальний контроль, а препарати-альгінати є їхнім логічним доповненням – вони вибудовують миттєвий захист там, де соляна кислота найнебезпечніша.

ІПП варто поєднувати з альгінат-антацидними препаратами. Світова доказова база переконливо свідчить: така комбінація значно ефективніша за монотерапію антисекреторними засобами, вона надійно купує нічні прориви, регургітацію та печію. Зокрема, це підтверджують масштабні рандомізовані клінічні дослідження:

ефективність як add-on терапії: додавання альгінату пацієнтам із недостатньою відповіддю на стандартний прийом ІПП 1 р/добу забезпечує швидке та стійке усунення симптомів порівняно із плацебо [5];
контроль симптомів прориву: комплексне застосування альгінат-антацидної комбінації разом із базовим ІПП дозволяє ефективно контролювати «симптоми прориву» (breakthrough symptoms), які найчастіше турбують пацієнтів [6].

Ключові переваги такого поєднання:

альгінати є чи не єдиною групою, що працює при змішаних і слаболужних (жовчних) рефлюксах, оскільки вони створюють фізичний бар’єр незалежно від pH рефлюктату;
прямий цитопротекторний та регенеративний ефект;
препарати альгінату не всмоктуються системно та не мають фармакокінетичної взаємодії з жодним препаратом;
це дозволяє використовувати мінімальні дози ІПП, що критично важливо для безпеки при тривалому лікуванні. Фактично це – інструмент для успішного зниження дози або навіть повної відміни ІПП у майбутньому.

Дилема 3. Чи не простіше призначити з ІПП звичайний моноваріантний антацид?

Різниця є принциповою. Традиційні антациди намагаються короткочасно «загасити пожежу» в усьому об’ємі шлунка (що малоефективно), діють до 30 хв і здатні зумовити синдром рикошету. Вони не прибирають «кислотну кишеню», а лише тимчасово розбавляють її. Натомість препарати, що містять альгінат, діють прицільно, адже ізолюють «кишеню» завдяки фізичному перекриттю.

Рис. 5. Розташування антацидів у вмісті шлунка

Альгінатний тест: доступний інструмент діагностики на первинній ланці

В умовах первинної медичної допомоги верифікація ГЕРХ часто базується на клінічних даних. Згідно із сучасними міжнародними рекомендаціями, в пацієнтів молодого віку (<40-50 років) за наявності типових скарг (печія, кисла регургітація) та за повної відсутності симптомів «тривоги» (дисфагія, одинофагія, втрата маси тіла, анемія, тривала інфекція H. pylori або випадки раку шлунково-кишкового тракту в анамнезі) діагноз може бути встановлений емпірично. Ретельний збір анамнезу та правильний «переклад» мови пацієнта дозволяють уникнути необхідності негайного скерування на рутинне ендоскопічне обстеження (ЕГДС) на старті звернення.

Складовою такого діагностичного процесу та невід’ємним інструментом лікаря первинної ланки є емпіричний альгінатний тест [7].

Суть методу: пацієнту безпосередньо під час нападу печії або вираженого постпрандіального дискомфорту пропонується одноразовий прийом стандартної дози лікарського засобу, що містить комбінацію альгінату та двох антацидів (кальцію карбонату та натрію гідрокарбонату).

Оцінка результату проводиться за часовим критерієм:

тест позитивний: якщо печія та дискомфорт суттєво зменшуються або повністю зникають протягом перших 5-15 хв після прийому. Це з високою імовірністю підтверджує саме кислотозалежний і рефлюксний характер наявних симптомів та обґрунтовує подальшу терапевтичну тактику;
тест негативний: відсутність будь-якого ефекту чи мінімальне полегшення стану протягом 20-30 хв свідчить про необхідність поглибленого диференціально-діагностичного пошуку (виключення кардіологічної патології, моторних порушень стравоходу чи функціональної печії).

Для сімейного лікаря цей експрес-метод є не просто швидким, а й максимально безпечним. Оскільки комбінація альгінату та антацидів діє винятково в просвіті шлунково-кишкового тракту, формуючи механічний «рафт», активні компоненти не всмоктуються в системний кровообіг. Це дозволяє використовувати таку пробу навіть у коморбідних пацієнтів без ризику системних побічних ефектів. Отже, альгінатний тест – простий, безпечний та інформативний інструмент диференційної діагностики в кабінеті лікаря.

Пастка тривалої антисекреторної терапії: феномен «рикошету»

Проблема завершення курсу лікування ІПП у практиці первинної ланки є не менш гострою, ніж подолання «кислотної кишені». Розглянемо ще два типові клінічні випадки, які демонструють, що відбувається після відміни базової терапії.

Клінічний випадок 3

Жінка, 32 роки, має ГЕРХ після завершення стандартного 8-тижневого курсу омепразолу 20 мг/на добу. Попри успішний контроль симптомів під час лікування, вже за тиждень після відміни ІПП пацієнтка спостерігала різке погіршення стану (інтенсивна печія, кисла регургітація, нічні симптоми), оцінюючи його як «тяжчий, ніж до початку терапії». При лабораторному обстеженні виявлено дворазовий стрибок рівня сироваткового гастрину 210 пг/мл (референтне значення становить 13-115 пг/мл).

Клінічний випадок 4

Чоловік, 52 роки, приймав пантопразол 40 мг/добу протягом 3 міс. Реакція на відміну препарату була блискавичною – виражені симптоми (печія, кисла відрижка, епігастральний біль) повернулися вже на 4-й день. На ЕГДС установлено ознаки гіперемії слизової оборони стравоходу та шлунка (без ерозій та виразок); рН-метрія шлунка: pH=1,4. Рівень гастрину в сироватці крові злетів майже вчетверо (380 пг/мл), що спричинило виражену гіперацидність та дифузну гіперемію слизової оболонки стравоходу і шлунка, зафіксовані ендоскопічно.

Перед нами – класична клінічна «пастка ІПП», відома як феномен рикошетної гіперсекреції соляної кислоти після їхньої відміни [8]. Це наочна демонстрація того, як тривала супресія зумовлює потужну «кислотну атаку» одразу після розблокування протонних помп.

Розвиток цього стану є очікуваною фізіологічною відповіддю організму, де фізіологія «бере своє з відсотками». Під час терапії ІПП ми вимикаємо парієтальні клітини, внутрішньошлунковий рН зростає. Тривала відсутність кислоти в шлунку знімає гальмівні механізми, активуючи постійне виділення гастрину. Тривала гіпергастринемія стимулює гіперплазію ECL-клітин і проліферацію парієтальних клітин. Здатність шлунка продукувати соляну кислоту суттєво підвищується. Одразу після відміни ІПП система реагує надмірно – кислота синтезується в обсягах, які значно перевищують початкові рівні, спричиняючи агресивний спалах симптомів. Це не рецидив хвороби в чистому вигляді, а тимчасовий рикошетний шторм, зумовлений різким припиненням терапії.

Вважають, що при рикошеті погіршення виникає протягом 1 тиж після відміни ІПП і перевищує за інтенсивністю початковий рівень симптомів. Виявляється гіпергастринемія. Рецидив виникає через 2-4 тиж після відміни ІПП, симптоми за інтенсивністю такі, як і були раніше. Після відміни ІПП рівень гастрину нормалізується в період від 1 до 4 тиж, отже, ризик рикошетного шторму триває до 1 міс. При нетривалих курсах ІПП ризик рикошету мінімальний. Проблема стає актуальною лише після 4 тиж безперервного прийому.

Клінічне рішення тут має бути таким: не можна просто «вимкнути» тривале антисекреторне лікування, потрібно плавно адаптувати шлунок до скасування блоку. Із цією метою патофізіологічно обґрунтованим рішенням є реалізація покрокової стратегії контрольованого виходу із терапії (step-down) з використанням препаратів-альгінатів. Замість різкої відміни плавно знижуємо дозу ІПП, переходимо на прийом через день, лише потім – на режим «на вимогу». На весь період деескалації додаємо препарат-альгінат після їжі та перед сном. Це дає час гастриновій відповіді стабілізуватися. І, безумовно, пацієнтів слід обов’язково попереджати про неможливість раптового припинення прийому ІПП, зокрема після їхнього тривалого курсу.

Отже, можна впевнено стверджувати, що сучасний підхід до менеджменту ГЕРХ потребує від нас гнучкості та розуміння біофізичних процесів, які відбуваються в шлунку пацієнта.

Сучасні препарати-альгінати надають клініцисту потужні інструменти:

персоналізований підхід: дозволяє гнучко адаптувати терапію під конкретну клінічну ситуацію – від миттєвого контролю постпрандіальної печії до усунення стійких нічних симптомів або використання в режимі «за потреби» (on-demand);
еталонний профіль безпеки: відсутність системного всмоктування дозволяє призначати базову лінійку препаратів-альгінатів дітям вже із 6-річного віку. Високий профіль фармакологічної безпеки та відсутність значимих лікарських взаємодій роблять препарати альгінатів вибором для лікування печії та регургітації у найуразливішої категорії пацієнтів – вагітних;
універсальність у тактиці: препарати альгінатів ідеально працюють як у монотерапії (соло) при легких формах ГЕРХ, так і в синергічній команді з ІПП, особливо в складних клінічних випадках недостатнього контролю симптомів та наявності некислотних рефлюксів.

Але головне – це фундаментальна зміна парадигми.

Тривалий час ми звикли просто пригнічувати кислотність шлункового соку. Сучасні препарати альгінатів пропонують значно більше – це створення високотехнологічного фізіологічного бар’єра, який буквально ліквідує «кислотну кишеню», – самий епіцентр і анатомічне джерело рефлюксу. Це миттєва біофізична перемога над рефлюксом, результатом якої є швидке та значне підвищення якості життя наших пацієнтів.

Отже, обирайте клінічні рішення, перевірені досвідом і масштабною доказовою базою! Лікуйте пацієнтів із ГЕРХ патогенетично, безпечно та ефективно!

Список літератури знаходиться в редакції.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 12 (623), 2026 р

Терапія та сімейна медицина Міждисциплінарні проблеми