Статті

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) щороку забирають життя ≈19,7 млн осіб у всьому світі (WHO, 2022). Останніми роками фактори ризику ССЗ у комплексі з метаболічними розладами та хронічною хворобою нирок (ХХН) розглядаються крізь призму кардіоренометаболічного синдрому (КРМС).

Гіперурикемія – хронічний метаболічний розлад, зумовлений порушенням метаболізму пуринів, яке спричиняє підвищення рівня сечової кислоти (СК). До факторів ризику гіперурикемії належать вживання продуктів із високим вмістом пуринів, алкоголю та фруктози, а також такі захворювання, як артеріальна гіпертензія, гіпотиреоз і ожиріння. Епідеміологічні дослідження показали, що поширеність гіперурикемії в Європі та США становить ≈20%.

Цукровий діабет (ЦД) 2 типу – хронічне метаболічне захворювання, в розвитку якого поєднуються генетичні та поведінкові чинники: обтяжений сімейний анамнез, вік, малорухливий спосіб життя, незбалансоване харчування. Унаслідок цього формується резистентність до інсуліну або недостатня його секреція, що призводить до гіперглікемії (Alberti & Zimmet, 1998; Eizirik et al., 2020; Petersmann et al., 2019). На ЦД 2 типу припадає близько 96% усіх випадків діабету, переважно серед дорослого населення, й очікується стрімке зростання захворюваності у зв’язку з поширенням факторів ризику (GBD, 2021). Хвороба небезпечна розвитком мікро- та макросудинних ускладнень: діабетичної нефропатії, синдрому діабетичної стопи, ретинопатії, а також серцево-судинних захворювань (ССЗ) (Ceriello & Prattichizzo, 2021; Zheng et al., 2018). Хронічна хвороба нирок (ХХН) – одне з ключових ускладнень діабету, що визначається зниженням швидкості клубочкової фільтрації до <60 мл/хв/1,73 м² протягом ≥3 міс (Mora-Fernández et al., 2014; Webster et al., 2017). Прогресування до термінальної стадії ХХН значно підвищує ризик ССЗ, хронічної серцевої недостатності та смерті.

Протягом останніх 100 років не існувало визнаних специфічних біомаркерів ушкодження нирок. Рутинні показники порушення функції нирок – ​зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), зростання концентрації креатиніну та сечовини в крові, а також протеїнурія – ​виявляються лише через порівняно великий термін (до 10 днів) [1]. Крім того, суттєві зміни цих показників відбуваються при значній мірі ушкодження нирок (зниження функції на ≥50%). Відсутність чутливих, специфічних, надійних і відтворюваних біомаркерів ушкодження нирок впливає на діагностику й оцінку відповіді на терапію та ризиків для пацієнта. У зв’язку із цим були запропоновані кілька нових біомаркерів для ранньої діагностики ураження нирок, серед яких молекула ушкодження нирок 1 (kidney injury molecule 1, KIM‑1) виявилася однією з найперспективніших. На сьогодні визначення маркера ушкодження нирок KIM‑1 в Україні поки не є рутинною лабораторною практикою, однак цей аналіз можливий у спеціалізованих наукових і клінічних лабораторіях, які використовують передові методи діагностики.

За матеріалами науково-практичної конференції «UroNephroPro – від діагностики до персоналізованої терапії»

За матеріалами майстер-класу «Алгоритми діагностики та лікування при захворюваннях нирок і сечовивідних шляхів»

За матеріалами майстер-класу «Алгоритми діагностики та лікування при захворюваннях нирок і сечовивідних шляхів»

Протягом тривалого часу сечову кислоту (СК) вважали лише кінцевим продуктом пуринового обміну без суттєвого клінічного значення. Проте останні роки змінили цю парадигму: зростає кількість даних, які пов’язують гіперурикемію з артеріальною гіпертензією (АГ), цукровим діабетом (ЦД) 2 типу, метаболічно асоційованою жировою хворобою печінки (МАЖХП), хронічною хворобою нирок, а також із власне метаболічним синдромом (МС).

Залізо є надзвичайно важливим мікроелементом для функціонування всього організму. Залізо не тільки утворює активні центри молекул гемоглобіну та міоглобіну, що постачають кисень до тканин, а й входить до складу широкого спектра ферментів, які беруть участь в окисно-відновних реакціях, включаючи реакції дихального ланцюга. Однак надлишок вільного заліза може мати несприятливі наслідки, отже, незв’язане залізо ініціює утворення активних форм кисню, що зумовлює ушкодження тканин. Саме тому концентрація заліза в крові та насичення його внутрішньоклітинних запасів жорстко контролюються. Головним регулятором цих процесів є гепсидин.

Поширеність гіперурикемії зростає у всьому світі. Підвищений рівень сечової кислоти (СК) в крові, навіть якщо він перебуває в діапазоні верхньої межі норми або дещо вищий (5,2-6 мг/дл), пов’язують із розвитком і прогресуванням серцево-судинних захворювань, як-от артеріальна гіпертензія (АГ), серцева недостатність, ішемічна хвороба серця (ІХС) [1, 2]. Ще в 1959 році було вперше описано зв’язок між гіперурикемією та ІХС [3], відтоді чимало досліджень підтвердили цю залежність.