Статті

Ювенільний ідіопатичний артрит (ЮІА) залишається однією із найскладніших проблем дитячої ревматології через гетерогенність клінічних проявів та ризик розвитку рефрактерних форм захворювання. У статті розглянуто сучасні уявлення про патогенез ЮІА, роль сигнального шляху JAK-STAT та перспективи застосування інгібітора янус-кінази (JAK) тофацитинібу в пацієнтів із поліартикулярним і системним перебігом ЮІА. Окрему увагу приділено результатам клінічних спостережень та реальному досвіду застосування препарату в дітей із резистентними формами хвороби.

Ревматоїдний артрит (РА) – ​хронічне імунозапальне захворювання, що потребує тривалого застосування базисних антиревматичних засобів для контролю активності патології та запобігання прогресуванню ураження суглобів. Пропонуємо до вашої уваги огляд ключових положень оновленої настанови Європейського альянсу асоціацій ревматологів (EULAR) щодо лікування РА із застосуванням синтетичних та біологічних хворобомодифікувальних антиревматичних препаратів (ХМАРП), розробленої 2025 р. У документі викладено сучасні принципи та рекомендації щодо ведення пацієнтів із РА, зокрема переваги стратегії «лікування до досягнення цілі» (treat-to-target), підходи до використання моно- й комбінованої терапії, а також можливості деескалації лікування після настання стійкої ремісії. Окрему увагу приділено питанням безпеки терапії, зокрема ризикам серцево-судинних подій, злоякісних новоутворень і тромбоемболічних ускладнень.

Результати дослідження

Розлад адаптації (РА) – один із найпоширеніших, але недооцінених психічних станів. Він посідає проміжне місце між нормальною реакцією на стрес і тяжчими психічними розладами (APA, 2013). Коли здатність до адаптації перевантажується, виникають патологічні емоційні й поведінкові реакції, що спричиняють значні порушення соціального та професійного функціонування. Часто РА маскується під соматичні хвороби й може бути прихованою причиною терапевтичної резистентності.

Остеоартрит – ​поширене захворювання суглобів, яке найчастіше вражає людей середнього віку та є основною причиною інвалідності у людей похилого віку. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, на остеоартрит страждають близько 500 млн людей у світі з постійним зростанням рівня захворюваності. Остеоартрит зазвичай називають артритом «механічного зношення», але це захворювання всього суглоба, що вражає хрящ, оболонку суглоба, зв’язки та кістку. Для різних локалізацій ураження більшість клінічних симптомів мають спільний характер – ​хронічний перебіг із вираженим больовим синдромом, зменшенням рухливості суглобів і погіршенням їхньої функції, що значно знижує якість життя пацієнтів. З огляду на це пошук неоперативних симптоматичних і хворобомодифікуючих методів лікування захворювання не втрачає своєї актуальності.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) залишаються основним інструментом у лікуванні як гострого, так і хронічного болю, однак системне застосування цих засобів часто обмежується через потенційні гастроінтестинальні, серцево-судинні та ниркові ризики. З огляду на це постійно зростає інтерес до топічного застосування НПЗП [1]. Цей підхід дає змогу досягти вираженого знеболювального та протизапального ефекту в місці ураження, водночас мінімізуючи системну експозицію й пов’язані з нею побічні ефекти. Відповідно до клінічних рекомендацій (EULAR, OARSI) топічні НПЗП є рекомендованими засобами першої лінії при остеоартриті й м’язово-скелетному болю, особливо в пацієнтів з коморбідністю та хворих старшого віку [2].

Поширеність гіперурикемії зростає у всьому світі. Підвищений рівень сечової кислоти (СК) в крові, навіть якщо він перебуває в діапазоні верхньої межі норми або дещо вищий (5,2-6 мг/дл), пов’язують із розвитком і прогресуванням серцево-судинних захворювань, як-от артеріальна гіпертензія (АГ), серцева недостатність, ішемічна хвороба серця (ІХС) [1, 2]. Ще в 1959 році було вперше описано зв’язок між гіперурикемією та ІХС [3], відтоді чимало досліджень підтвердили цю залежність.

Вітамін D – ​потужна біологічна речовина, яка вивчається протягом останніх десятиріч майже у всіх галузях медицини; розуміння ролі вітаміну D у підтримці метаболізму всебічно розширюється і має велику доказову базу. Вітамін D, отриманий з раціону харчування та/або шляхом синтезу у шкірі під впливом ультрафіолету, є біологічно неактивним і потребує перетворення на активні форми. Під дією певних ферментів він метаболізується в печінці до 25-гідроксивітаміну D (25(ОН)D) – ​основної неактивної циркулювальної форми вітаміну D; другий етап метаболізму відбувається в нирках за участю ферменту 1α-гідроксилази (СYР27В1), що перетворює 25(ОН)D на біологічно активний гормон кальцитріол – ​1,25-дигідроксихолекальциферол (1,25(ОН)2D). Будь-яка патологія гепатобіліарної системи, нирок або зниження функції паращитоподібних залоз порушують цей процес. На сьогодні серед населення планети існує дефіцит вітаміну D різного ступеня, який у глобальному сенсі визнано пандемією із багатьма негативними наслідками для здоров’я [1-5].

Запалення є ключовою ланкою патофізіології більшості больових синдромів – ​від гострих ушкоджень до хронічних дегенеративних процесів [1]. Тому вибір знеболювального засобу в клінічній практиці поряд із купіюванням болю передбачає ефективний контроль запальної відповіді. Кеторолак – ​представник нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) із потужною аналгезивною та протизапальною активністю, яка за інтенсивністю може наближатися до тієї, що забезпечують кортикостероїди, проте без характерного для останніх спектра небажаних ефектів [2, 3]. Клінічні та експериментальні дослідження показують, що кеторолак знижує рівні прозапальних медіаторів, зокрема простагландинів і глутамату, впливаючи як на периферичну, так і на центральну ланку болю. Завдяки цьому він не лише швидко зменшує інтенсивність болю, а й перешкоджає формуванню та підтриманню запального каскаду. Водночас дані доклінічних моделей свідчать про потенційні хондропротекторні властивості кеторолаку за рахунок пригнічення інтерлейкіну‑1 – ​одного з ключових факторів деградації хряща. Наразі кеторолак доступний у формі таблеток та розчину для ін’єкцій, що дозволяє адаптувати терапію до клінічної ситуації – ​від гострого болю до тривалішого протизапального контролю. У цій статті ми розглянемо особливості протизапальної дії кеторолаку, зокрема в контексті його застосування в ортопедії, ревматології та терапії больових синдромів, а також порівняємо його за ефективністю з альтернативними стратегіями.

Патологічною основою подагри є відкладення кристалів моноурату натрію в різних тканинах, зокрема в суглобах, що спричиняє болісні періодичні загострення та порушення функції. Коли концентрація урату перевищує 360 мкмоль/л, ризик утворення та осідання кристалів зростає. Ключем до лікування подагри є тривала уратознижувальна терапія, яка зумовлює розчинення кристалів моноурату натрію та запобігає загостренням подагри. Американська колегія ревматології у настанові з лікування подагри (2020) рекомендує цільовий рівень сечової кислоти в крові <360 мкмоль/л. Наразі основні засоби уратознижувальної терапії – ​фебуксостат і алопуринол, причому фебуксостат дозволяє досягати цільового показника сечової кислоти швидше та в більшої кількості пацієнтів, окрім того, має простіший режим дозування, тому рекомендований у першій лінії терапії подагри Британським інститутом удосконалення клінічної практики (NICE guideline, NG219, 9 June 2022).

За матеріалами науково-практичної конференції «Ортопедія без меж: комплексний підхід до травм та захворювань»

Біль у суглобах – ​одна з найчастіших причин звернення дорослого населення до лікаря незалежно від віку пацієнта чи наявності діагнозу. Остеоартрит, ревматоїдний артрит, подагра, радикулопатії, механічне перевантаження – незалежно від етіології біль обмежує рухливість, погіршує якість життя і часто стає хронічним. У стандартній практиці терапія суглобового болю асоціюється з призначенням нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Вони доступні, швидко знижують інтенсивність болю, зменшують запалення. Проте дедалі частіше лікар стикається із ситуацією, коли НПЗП або недостатньо ефективні, або небажані, або просто небезпечні. Нерідко пацієнти самі звертаються з питанням: «Що я можу приймати, щоб було безпечніше за НПЗП?», особливо коли біль повертається одразу після припинення приймання цих засобів або коли виникають побічні явища на фоні терапії НПЗП.