Сучасний погляд на проблему тупої травми серця

На війні політики дають набої, багаті дають їжу, а бідні дають своїх дітей.
Коли війна закінчується, політики потискають один одному руки,
багаті піднімають ціни на продукти, а бідні шукають могили своїх дітей
Сербське прислів’я

Наш геніальний попередник М.І. Пиро­гов назвав війну «травматичною епіде­мією». Перефразовуючи образне визначення видатного хірурга, можна сказати, що ХХІ століття стало часом «травма­тичної пандемії». Зростання травма­тизму у всьому світі набуло катастрофічних масштабів. Смертність від травм конкурує зі смертністю від онкологічних та інфекційних захво­рювань, поступаючись лише серцево-­судинній патології. Однією з основ­них причин травматизму нині є, без­умовно, війна.

Бойова травма у сучасній російсько-­українській війні є переважаючим ­видом бойової патології. Досвід бойових дій підтвердив, що як патогенетично, так і клінічно бойова травма принципово відрізняється від травми мирного часу, зокрема травм, що супроводжують надзвичайні ­ситуації природного та техногенного поход­жен­ня.

На сьогодні бойові травми серця є ­одними з найбільш актуальних проблем у кардіохірургії та кардіології. Створення адекватної об’єктивної методики оціню­вання тяжкості бойової травми серця набу­ває особливого значення. Це допомагає точно визначити необхідний обсяг медичної допомоги потерпілому і розподілити його по етапах евакуаційного ланцюжка від поля бою до спеціалізованого медичного закладу.

Попри велику кількість публікацій із приводу травм серця, досі немає єдиної думки про форми закритих ушкоджень серця, бракує загальноприйнятої класифікації, а чинні не знаходять загального визнання. Утім, більшість дослідників не заперечує наявність щонайменше двох видів діагностованих ушкоджень – ​­забій серця та розрив (надрив) його різних структур [24].

Деякі автори додають до цього розділу класифікації розмозження, відриви ­серця, міокардіодистрофію та травматичний інфаркт міокарда [9]. При цьому надзвичайно важливо вміти диференціювати власне забій серця та посттравматичні метаболічні пошкод­жен­ня міокарда клінічно та комплексно під час судово-медич­ного дослід­жен­ня. Деякі клініцисти виокремлюють в окрему форму струс серця, базуючи диференціальну діагностику на особ­ливостях клінічних ознак і виявлених за секційного дослід­жен­ня патоморфологічних змін.

Зважаючи на те, що струс і забій серця мають багато перехідних форм, ­розрізняти їх надзвичайно важко, тому низка фахівців не виділяють струс серця в окрему пато­логічну форму, а розглядають його як ­легку форму забою серця [33].

Але, з іншого боку, відзначаються випадки смертельного струсу серця, причинами розвитку якого є порушення «серцевої автохвилі» з розвитком подальшої фібриляції шлуночків, і патологічний рефлексогенний механізм, що передбачає гострі порушення тонусу міокарда і судин.

Особливе місце серед травм серця посідає забій серця. Термін «забій ­серця» використовують для опису травми ­серця після тупої травми грудної ­клітки. Із ­клінічного погляду «тупа травма серця» є кращим діагностичним терміном, оскільки тупа травма грудної клітки може призвести до широкого спектра серцевих ­ушкоджень. Клінічні ознаки тупої травми ­серця (ТТС) можуть коливатися від клінічно «тихих» транзиторних аритмій до летального розриву серця. Це пояснює роль міжпрофесійної команди в оцінюванні та веденні таких пацієнтів. За відсутності тяжкої аритмії та нестабільності гемо­динаміки значення ТТС іноді ставиться під сумнів. У разі травми необхідна серйозна клінічна підозра на ТТС, і певних пацієнтів слід спостерігати щодо несприятливих наслідків, оскільки немає патогномоніч­них клінічних ознак, які корелюють із ­ризиком серцевих ускладнень [9, 12].

Наслідки ТТС важливіші, ніж її ети­кетка. Діагностика ТТС може бути складною, оскільки не існує визнаного прижиттєвого «золотого стандарту» діаг­ностичного тесту [14, 33].

Діагноз у пацієнта з політравмою спричиняє додаткові труднощі. Справжня захворюваність на ТТС невідома, оскільки в літературі ­показники значно різняться, коливаючись від 8 до 71%. Такий значний діапазон пояснюється нечіткістю ­терміна, складністю ­діагностики, мінімальними клінічними ознаками [23].

Власне, ТТС є причиною до 20% усіх смертей внаслідок ДТП. За ­поєдна­ної ­торакальної травми діагноз ТТС за ­першу добу встановлюють порів­няно ­нечасто – ​від 7,8 до 31,3%, проте саме в цей ­період ­гинуть до 57,2% потерпілих. Так, за секцій­ними даними, частота ТТС коливається від 2,5 до 57,3% [16].

Етіологічним чинником ТТС є механічна дія на грудну клітку. До провідних причин травматогенезу належать ДТП та падіння з висоти. У сучасних військо­вих реаліях формування ТТС часто виникає за вибухової травми, а також закритої локальної контузійної травми грудей у разі потрапляння кулі в ділянку серця та непробитті захисної композиції.

Зокрема, експериментально ­доведено, що серце є найуразливішим органом за цього виду травми. Як виявилося, перед­усім страждає його провідна сис­тема, ступінь пошкод­жен­ня якої і визначає високу летальність.

Власне, ТТС може бути наслідком як прямого удару (у разі наїзду транспортного засобу на пішохода або взаємо­дії грудей з елементами салону), так і різ­кого підвищення внутрішньогрудного або внут­рішньочеревного тиску (внаслі­док вели­кого перепаду швидкостей автомо­біля під час наїзду на перешкоду, здавлення пасками безпеки, а також ­падін­ня з ви­соти, коли швидкість тіла часом пере­вищує 200 км/год). В останньому випадку серце, вільно «підвішене»» в порож­нині грудної клітки на великих судинах, пошко­джується прилеглими грудиною або грудним відділом хребта [23].

Так, значна компресія, спричиню­ючи спазм великих судин, призводить до ­зростання тиску в камерах серця та внутрішньо­судинному просторі.

У разі закритої ­травми грудей і живота він може сягати 500‑1000 мм рт. ст. і бути причиною крово­виливу під ендокард, ураження папілярних м’язів, сухожилко­вих ниток, клапанів, а часом і розривів оболо­нок ­серця (частіше – ​стінки правого шлуночка, коли момент удару збігається з періодом діастоли) і великих ­судин із подальшим розвитком тампонади порож­нини перикарда або формуванням гострої аневризми серця [28].

Розподіл ушкоджень серцевої ­камери відображає положення серця в грудній клітці, де правий шлуночок і праве перед­сердя розташовані більш попереду порівняно з лівими відділами. Найпоширеніші серцеві травми від смертельних тупих травм спричинені розривами серцевої камери (64%), венозно-передсердного злиття (33%), коронарної артерії або їх комбінацією [27].

Слід зазначити, що commotio cordis – ​це раптова смерть через зупинку серця внаслідок ТТС за відсутності поперед­нього захворювання та без морфологічного ураження серця під час розтину [33].

Зазвичай це спостерігається у молодих спортсменів. Періодизація посттравматичних патоморфологічних змін у міокарді за ТТС має такий вигляд за часовою протяжністю:

• гострі зміни (перші 2‑3 доби);
• репаративна регенерація (12‑14 діб);
• пост­травматичний кардіосклероз.

Клінічно виділяють чотири періоди пере­бігу ТТС:

1. Первинні травматичні порушення та рефлекторні зміни (перші три доби).

2. Травматичний міокардит (до 25 діб).

3. Відновлення порушених функцій (4‑5 місяців).

4. Результат [20].

Нині найпоширенішою градацією ТТС за тяжкістю перебігу є класифікація, ­заснована на показниках гемодинаміки:

– легка (швидкоминущі порушення ритму і провідності, виражені зміни елект­ричної активності серця, без виразних розладів гемодинаміки);

– середньої тяжкості (стійкі ­порушення серцевого ритму та провідності з мину­щими порушеннями гемодинаміки);

– тяжка (стійкі та прогресуючі розлади гемодинаміки) [17].

У разі несмертельної ТТС розвивається посттравматична дисфункція міо­карда, природа якої досі остаточно не ­вивчена. Саме дисфункція міокарда лежить в ­основі розвитку можливих ускладнень ТТС, які в окремих випадках можуть стати причиною смерті пацієнтів. До ­життєзагрозливих ускладнень ТТС належать шлуноч­кові порушення ритму, зокрема фібриляція шлуночків, тромбоз коронарної артерії та інфаркт міокарда, гіпер­трофія та дила­тація правого шлу­ночка, кардіогенний шок, аневризма стінки шлуночка, гостра правошлуночкова і гостра лівошлуночкова недостатність [5].

Виразність ушкод­жен­ня серця залежить, по-перше, від місця прикладання та сили ударного впливу, по-друге, від взаєморозташування серця та органів грудної клітки на момент травмувального впливу. Наприклад, удар у грудину в пе­редньо-задньому напрямку частіше спричиняє пошкод­жен­ня правого шлуночка або висхідного відділу аорти, тоді як за ­удару по передній поверхні грудної клітки крово­виливи внаслідок контр­удару можуть виникати в задній стінці лівого шлуночка. Обсяг крововиливу дов міо­карда залежить від ступеня наповнення серця у максимальній точці систоли.

Часто ТТС є частиною мультисистемної травми і асоціюється з іншими травмами грудної клітки, як-от перелом ребер, пере­лом грудини, пневмоторакс, гемоторакс і забій легень. Слід серйозно ­запідозрити ТТС, коли наявні ці ушкод­жен­ня, які ­можуть мати значний вплив на загальний прогноз пацієнтів.

Більшість пацієнтів, які виживають ­після ТТС, мають ознаки, які ­коливаються від структурних уражень до порушень ­ритму та провідності.

Інтрамуральна гематома є одним із ­таких структурних ушкоджень, яке пере­важно має доброякісний клінічний перебіг і ­минає через 4‑12 тижнів [33].

Це може спричинити передчасне ско­ро­чення шлуночків і транзиторну блокаду ніжки пучка Гіса. Іншим ­поширеним структурним ураженням є розрив папілярного м’яза, який може ­призвести до регургітації клапанів і потребувати ­відновлення [34]. Пошкод­жен­ня пере­тинки можуть проявлятися як шум за аускультації або аритмія на ЕКГ. Перебіг такого ушкоджен­ня починається з контузії з наступним некрозом, а потім уповільненим розривом. Тому важлива рання ­діагностика, оскільки травму можна вилікувати [9, 33].

Найпоширенішими скаргами у пацієнтів із ТТС є біль у грудях і задишка [5, 15]. Деякі пацієнти можуть повідомляти про серцебиття або навіть типові симптоми стенокардії [15, 30]. Важливо також оцінити серцеві чинники ризику, як-от пере­несений в анамнезі інфаркт міокарда, серцево-судинні або інші супутні захворювання. Вивчення анамнезу є вкрай важливим, особливо у пацієнтів, які приймають серцеві препарати. Наприклад, бета-блокатори та блокатори кальцієвих каналів можуть маскувати тахікардію.

Фізикальне обстеження має бути ретельним. У пацієнтів може виникнути тампо­нада серця, і підозра має зрости за наявності розширення яремної вени та гіпотензії. ­Тахіпное, нерегулярні легеневі звуки, болю­чість стінок грудної клітки, садна або екхімози грудної клітки, переломи ребер або грудини, сліди пасків безпеки на грудній клітці є деякими з фізикальних знахідок, які мають викликати підозру на ТТС, хоча вони і неспецифічні [5, 15, 26, 30].

Своєчасна діагностика ТТС є ­складним клінічним завданням. Найчастіше це пов’язано з невідповідністю зовні невеликих уражень грудної клітки важким травмам серця. Дуже складно ­розпізнати за­криті ушкод­жен­ня серця за тяжких травм, коли в клінічній картині переважають симп­томи ураження легень, плеври, ребер, інших органів і систем, які можуть як ­маскувати, так і симулювати ушкод­жен­ня серця. У ­постраждалих зазвичай переважають ознаки інших ушкоджень грудей – ­​забій грудної стінки чи легень, переломи ­ребер. Натепер «золотим стандартом» для ­підтверд­жен­ня діагнозу ТТС є гістоло­гічне ­аутопсійне дослід­жен­ня, яке виявляє обмежену ­ділянку механічного ураження, як правило, із чіткою межею між нормальною та пошкодженою тканиною, що лока­лізується субендокардіально або транс­мурально. Хоча гістологічне дослід­жен­ня зі зрозумі­лих причин не може бути використане як скринінгове (­прижиттєве) [15].

ТТС є клініко-морфологічним поняттям. Непоодинокі випадки ТТС, коли ­наявні тільки зміни мікроскопічної струк­тури строми міокарда. Вони є результатом так званого струсу серця або порушень мета­болізму за посттравматичної міокардіо­дистрофії внаслідок тяжкої поєднаної травми та розвитку її ускладнень. Із пози­цій єдності уявлень про ТТС як сукупності синдромів клініко-функціональних та морфологічних ознак, ТТС однозначно верифікується за результатами секційного дослід­жен­ня [8, 17].

Крім того, ТТС має широкий діапазон через відсутність загальноприйнятих діаг­ностичних критеріїв та консенсусу щодо її визначення. Діагноз може бути помилковим, якщо симптоми неправильно пояс­нені та не пов’язані з ТТС. ­Наприклад, аритмія може бути просто наявним станом. До того ж діагностика, зокрема підвищення тропонінів, може бути пов’язана з травмою не грудної клітки [16].

Американська асоціація травматологічної хірургії (AAST) розробила ­шкалу тяжкості ушкоджень серця (AAST Cardiac Injury Scale), яку застосовують для стандартизації оцінювання тяжкості ­ушкоджень (табл. 1) [15].

Шкала ушкод­жен­ня органів AAST є ­одним зі способів кількісного оціню­вання ступеня ураження. Встановити діаг­ноз ТТС допомагає поєднання таких ознак: виражені крововиливи в м’які ­тканини грудної клітки, крововиливи в клітко­вину середостіння із ­субепікардіальними та інтра­муральними крововиливами серця, крово­виливи в корені та парен­хіму ­легень, а також крововиливи по ходу крово­носних судин грудної порожнини. Проте ці ознаки не виключають і рефлекторного механізму зупинки серця, тому що смерть безпосередньо від його забою на момент травми не настає.

Для ТТС гістологічно характерні внут­рішньоміокардіальний крововилив, ­набряк і некроз міокардіальних м’язових клітин. Ці гістологічні дані дуже схожі на зміни, що спостерігаються за гострого інфаркту міокарда [25]. Відповідно, визначення кардіоспецифічних ферментів було першим методом скринінгу, який використовували для визначення ушкоджен­ня міокарда. Креатинфосфокіназа (КФК) ­неспецифічно зростає у хворих із травмами внаслідок ­супутнього ­ушкод­жен­ня скелет­ної мускулатури.

Як відомо, КФК-МВ має кращу специфічність у разі ­гострого інфаркту міокарда. Проте за політравми з високою концентрацією КФК ­часто вини­кає хибнопозитивне зростання і КФК-МВ. Можливість використання КФК-МВ у діагностиці ТТС, ймовірно, обмежена випадками з невеликими некардіальними ушкод­жен­нями [31].

Утім, відзначається низька чутливість і специфічність КФК-МВ для уражень серця в категорії пацієнтів із ­невеликими травмами [2, 19]. Нерідко виявляють нормальний рівень КК-МВ у загиблих із патологоанатомічними ознаками ТТС та підвищення МВ-фракцій, коли за ауто­псії не фіксували патологоанатомічних змін. Визначення КФК-МВ має обмежену цінність щодо встановлення ушкод­жен­ня міокарда [15].

Визначення кардіальних тропоніна І і тропоніна Т у плазмі крові є високоспецифічним для ураження міокарда. Вони є міокардіальними регуляторними скорочу­вальними білками, що не виявляються у скелетній мускулатурі та наявні в крові тільки в разі порушення цілісності мембран. Останні дослід­жен­ня підтвер­дили високу точність тропонінів у діагностиці ушкоджень серця [4].

Крім того, нормальна концентрація тропонінів, за даними кількох досліджень, була чітким предиктором відсутності ушкод­жен­ня серця у пацієнтів із тупою травмою грудної клітки [2, 4, 26].

Для діаг­ностики ТТС ідеальний час ­забору крові для дослід­жен­ня не визначе­ний. ­Деякі дослідники встановили, що тропо­ніни за ТТС можуть досягати максимальних значень раніше, ніж за гострого інфаркту міокарда [2, 29].

Проте, якщо незабаром після травми концентрація тропонінів у межах норми діапазону, необхідно повторне визначення через 4‑6 годин для надійного оцінювання ушкод­жен­ня міокарда [29].

Підвищений рівень тропонінів може утримуватися протягом 4‑6 днів і, отже, полегшує діагностику ураження серця у пацієнтів, що потрапили до медичного закладу не відразу після травми [2].

ЕКГ після ТТС може бути в межах ­норми або мати неспецифічні зміни (табл. 2) [2, 6, 19, 26]. Внаслідок близь­кого розташування до грудини правий шлуночок ушкоджується набагато частіше, ніж лівий [30]. Загалом ЕКГ відображає електричну активність лівого шлуночка внаслідок його більшої маси. ЕКГ відносно нечутлива до електричної активності правого шлуночка. За цієї причини ТТС спричиняє зазвичай помірне ураження правого шлуночка з незначними електричними змінами, які можуть бути не помічені на ЕКГ. Неспецифічні зміни ЕКГ часто виникають у пацієнтів із травмами. ­Деякі із цих змін ЕКГ можуть бути зумовлені несерцевими чинниками, ­як-от гіпоксія, анемія, електролітні розлади, пору­шення вегетативного балансу. ­Власне, деякі ­зміни ЕКГ з’являються тільки через декілька ­годин після травми, тому рекомендовано оцінювати ЕКГ у динаміці [19].

У разі ТТС на ЕКГ найчастіше виявляють неспецифічні ішемічні зміни міокарда різної локалізації, про що свідчить зміщення сегмента ST відносно ізолінії [22]. Найчастіші та найважливші ЕКГ-ознаки ТТС – ​поява негативного або двофазного зубця Т (82%), елевація (20%) або депресія сегмента ST (30% постраждалих) [21, 30]. Як правило, ЕКГ-ознаки порушення процесів реполяризації в міокарді поєдну­ються з ослабленням І тону та із систолічним шумом на верхівці серця, що відповідає клінічній картині травматичного міокардиту [22]. Серед інших клінічних ознак ТТС відзначають порушення серце­вого ритму та провід­ності [27].

За ­тяжкого ушкод­жен­ня правого шлуночка може розвинутися блокада правої ніжки ­пучка Гіса (зазвичай транзиторна), атріо­вентрикулярна блокада різного ступеня. Крім того, пошкод­жен­ня міокардіо­цитів спричинює електричну нестабільність, яка може зумовити різноманітні супра­вентрикулярні та шлуночкові ­аритмії [30]. Синусова тахікардія, перед­сердні та шлуночкові ­екстрасистоли є найчастішими порушеннями ритму, які реєструють у цієї категорії пацієнтів. Більш серйозні аритмії (фібриляція перед­сердь, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків) виникають ­рідше, але ­можуть гостро погіршувати стан гемодинаміки або навіть викликати раптову смерть [30].

Не слід забувати про те, що ТТС призво­дить до суттєвого ­зростання ризику інфаркту міокарда, ­причому гостра тромбо­тична оклюзія коро­нарних артерій може відбуватися і внаслідок впливу подушок безпеки [11, 34].

Одним із найбільш інформативних і перспективних методів діагностики ­ушкоджень серця, що дають змогу візуа­лізувати патологічні рухи стінок камер ­серця, клапанну регургітацію, пролапс стулок клапанів, перикардіальний випіт, ­ознаки перикардіальної кровотечі та оцінити динаміку серцевого викиду, є транс­торакальна (ТТЕхоКГ) і ­черезстравохідна (ЧСЕхоКГ) ехокардіографія (табл. 3) [30, 31]. Чутливість ТТЕхоКГ за закритої ­травми грудей, за даними низки авторів, становить 73,5%, тому цю методику можна вважати досить інформативною, але не абсолютно достовірною щодо діагностики уражень серця [13].

Аналіз фахової літератури підтверджує, що ­тільки за ультразвукового ­дослід­жен­ня вдається швидко поставити правильний діагноз таких видів ушкоджень, як внут­рішній розрив перетинок, хорд, відрив ­сосочкових м’язів, стулок клапанів. ­ЕхоКГ із високою чутливістю виявляє скупчення крові в серцевій сумці, тампонаду серця, які супроводжують закриту його травму з розривом зовнішніх стінок серцевих ­камер, ураженням коронарних судин і розривом перикарда [6, 30].

Для вивчення ролі ТТС у ґенезі розладів кровообігу за закритої травми грудей і визначення діагностичного значення гемодинамічного моніторингу в розпізнаванні цієї патології використовують комплексне оцінювання центральної гемодинаміки мето­дом тетраполярної реографії [30].

Ця методика допомагає виявити зниження таких показників, як ударний об’єм серця, серцевий індекс, коефіцієнт резерву, що вказують на недостатність кровообігу в міо­карді. Втім, питання щодо викорис­тання показників центральної гемодинаміки для діагностики ТТС залишається суперечливим. Це пов’я­зано з тим, що ­зміни можуть бути зумовлені як ураженням серця, так і реакцією загальної та периферійної гемодинаміки на ­травму, що супроводжується шоком, пере­ломом ребер, ушкод­жен­ням внутріш­ніх органів. До того ж за легких форм ТТС, які замасковані клінічними ознаками тяжких супутніх пошкоджень, ­порушення гемо­динаміки є коротко­часними [16]. ­

Проте така методика має важливе значення для оцінювання ступеня виразності синдрому гіподинамії кровообігу за ТТС у ранні періоди травматичної хвороби [26].

Рентгенодіагностика закритої ­травми серця належить до найпоширеніших і най­доступніших методів. ­Традиційна рентгено­графія здатна інформувати про обсяг і харак­тер пошкоджень органів грудної клітки, допомагаючи у такий спосіб ­судити про силу та спрямованість ­ударного чи здавлювального впливу.

Комп’ютерна томографія (КТ) і магнітно-­резонансна томографія (МРТ) не відіграють значущої ролі в початковій діагностиці ТТС, проте. ці модальності можуть бути додатковими або ­корисними для пацієнтів із симптомами без чіткої етіо­логії та розглядаються в кожному конкрет­ному випадку [1, 7, 35].

Після численних клінічних досліджень ­Східна асоціація травматологічної хірур­гії (EAST) розробила рекомендації щодо оціню­вання та лікування пацієнтів із конту­зією міокарда (табл. 4) [9, 33].

У таблиці 5 наведено ранні та ­пізні усклад­нення в разі ТТС. Результати останніх досліджень продемонстрували, що серцеві тропоніни ефективні в стратифікації пацієнтів щодо ризику таких ускладнень [2, 4, 26]. На підставі цих даних запропоновано стратегію скринінгу для ідентифікації таких пацієнтів [30] (рис. 1).

Рис. 1. Скринінгова стратегія для ідентификації пацієнтів із ризиком кардіальних ускладнень залежно від тяжкості супутніх ускладнень

Перша група – ​важко травмовані пацієнти з ознаками нестійкої гемодинаміки, які мають свідчити про наявність структурних ушкоджень серця або великих ­судин, і їм слід виконати ЕхоКГ якнай­швидше [2, 6, 30].

Друга група – ​гемодинамічно ста­більні пацієнти з політравмою. Важливо зазначити, що ізольований перелом ­грудини – ​не обов’язково ознака ушкод­жен­ня ­серця [3]. У важко травмованих пацієнтів пере­лом грудини може вказувати на ураження серця і тому їм рекомендовано вико­нувати ЕхоКГ [32].

Невеликий випіт у порожнині перикарда пов’язаний із переломом грудини та спричинений, ймовірно, подразненням перикарда не є ознакою ушкод­жен­ня серця та не збільшує ризик тампонади серця [32]. Підвищення концентрації тропонінів або зміни на ЕКГ свідчать про більш ­високий ризик розвитку серцевих ускладнень. Реко­мендовано подальше обстеження, яке перед­бачає виконання ЕхоКГ та визначення тропонінів [2, 4, 19].

Третя група – ​легко травмовані та безсимптомні пацієнти. Збільшені концентрації КФК-МВ, тропонінів і незначні зміни ЕКГ не обов’язково вказують на ­клінічно значущу ТТС, оскільки не у всіх цих пацієнтів можуть розвинутися ­ускладнення. З іншого боку, концентрація серцевих тропо­нінів, яка відповідає нормі, заперечує пошкод­жен­ня серця і, отже, мінімізує ризик серцевих ускладнень [2, 4, 19, 26].

Тому внутрішньогоспітальне моніторування ЕКГ може бути обмежене ­пацієнтами зі збільшеними концентраціями тропонінів або із суттєвими відхиленнями на ЕКГ. Зокрема, ЕКГ у динаміці та визначення тропонінів рекомендовано до нормалізації результатів [2, 26]. ЕхоКГ рідко виявляє клінічно значущі функціональні або структурні ураження серця у цєї групи пацієнтів [19, 30]. ЕхоКГ ефективна в разі погіршення клінічного стану хворих або за невідповідності між клінічним статусом, ЕКГ та концентрацією кардіоспецифічних ферментів [30].

Лікування ТТС полягає у стабілізації гемо­динаміки та терапії супутніх ушкоджень. Особливістю ТТС є переважно ураження правого шлуночка (на відміну від ураження міокарда лівого шлуночка при ІХС). Тому за нестабільної гемодинаміки у пацієнтів із ТТС найчастіше слід лікувати правошлуночкову недостатність, для чого останнім часом запропоновано інгаляцію оксиду ­азоту [18]. При цьому відбувається зниження тиску в легеневій артерії, ­зниження пост­навантаження на правий шлуночок, зростання хвилинного об’єму крово­обігу, зменшення дози вазопресорів [18].

Якщо потрібне раннє хірургічне втру­чання, можна використовувати загальну анестезію. Упродовж першого місяця ­після травми рекомендовано жорсткий ­конт­роль гемо­динаміки під час операції [19, 30]. Принципи лікування аритмій у пацієнтів залежно від наявності ТТС не ­відрізняються. ­Зокрема, прогноз пацієнтів, у яких ТТС діаг­ностовано після тупої травми грудної клітки, сприятливий. Серйозне ушкод­жен­ня серця з некрозом ­міокарда завершується формуванням рубця, подібного до того, який виникає в разі інфаркту міокарда. Це може при­звести до формування аневризми шлуночка та, у деяких випадках, до розвитку хронічної серцевої недостатності [10, 30].

Тому за незрозумілої дилатації серця (особ­ливо, якщо задіяний правий шлуночок), аневризми шлуночків або коронарних артерій, нез’ясованого констриктивного пери­кардиту або клапанних ушкоджень та розривів міо­карда треба враховувати ­попередню ТТС [25, 30, 1].

Клінічний випадок ТТС із власного практичного досвіду

Пацієнт, військовослужбовець В., 37 років, був прийнятий у приймальне відділення військового медичного закладу 16.05.2023 зі скаргами на головний біль, ­запаморочення, нудоту, відчуття ­нестачі повітря, біль у животі та обох нижніх кінців­ках, виразну загальну слабкість.

Анамнез травми: чоловік отримав ­травму ­близько 3-ї години ночі з 15-го на 16-те ­травня 2023 р. під час ­виконання бойо­вого завдання в зоні бойових дій внаслі­док ДТП, був за кермом автомобіля. Сані­тарним транспортом його доставили до центральної районної лікарні, де виконано стабілізацію гемодинаміки, лапаро­центез (отримано 20 мл геморагічного вмісту) і хірургічну обробку ран обличчя і тулуба. У подальшому евакуйований до військового шпиталю, госпіталізований до відділення невідкладної хірургії з розміщенням у реанімаційному відділенні.

Анамнез життя: травм і операцій не було. Палить, алкоголем не зловживає. Соматичних захворювань не має. Спадковість не обтяжена.

Об’єктивне обстеження: загальний стан важкий. Пацієнт у свідомості, орієн­тований у часі та місці ­перебування. Шкірні покриви і видимі слизові блідо-­рожевого кольору. Грудна клітка правильної форми, симетрична. ­Частота дихання 24 за хвилину. У легенях везикулярне дихання, ослаблене в нижніх відділах з обох боків. Обидві ­плевральні порожнини дреновані за Бюлау. Сер­цеві тони ослаблені, ­ритмічні. ЧСС – ​100 уд./хв, АТ – ​110/75 мм рт. ст. Язик вологий. Живіт піддутий, симетричний, помірно болючий по правому ­фланку, симптоми подразнення очеревини ­слабкопозитивні. Перистальтика вислуховується в усіх відділах. Край печінки не виступає з-під реберної дуги. Перкуторно печінкова ­тупість збережена. Нирки не ­пальпуються. Постукування по попереку болюче справа. Сечопуск само­стійний, діурез достатній.

Результати виконаних обстежень:

1. Загальний аналіз крові: ­лейкоцити – ​8,4х10⁹/л, нейтрофіли – ​85,7%, лімфо­цити – ​8,8%, моноцити – ​5%, еозінофіли – ​0,5%, ерітроцити – ​2,77х10¹²/л, гемоглобін – ​92г/л, тромбоцити – ​125х10⁹/л, ШОЕ – ​15 мм/год.

2. Біохімічний аналіз крові: загальний білок – ​46 г/л, альбумін – ​32 г/л, креатинін – ​171 мкмоль/л, сечовина – ​11,4 мкмоль/л, АЛТ – ​772 U/L, АСТ – ​1155 U/L, глюкоза – ​6,3 ммоль/л, загальний білірубін – ​20 ммоль/л, прямий білі­рубін – ​6 ммоль/л, амілаза – ​85 Од/л, КФК – ​24031 U/L, КФК-МВ – ​474 U/L, ЛДГ – ​3753 U/L, залізо – ​8,5 мкмоль/л, СРБ – ​84 г/л. Аналіз крові на визначення тропоніну І – ​позитивний.

3. ЕКГ: синусова тахікардія, ЧСС – 110 уд./хв, неповна блокада правої ­ніжки пучка Гіса, дифузні зміни в міокарді (рис. 2).

Рис. 2. ЕКГ пацієнта на момент госпіталізації (1-ша доба)

4. ЕхоКГ: правий шлуночок – ​2,8 см, ­товщина міжшлуночкової перетинки – ​1 см, лівий шлуночок – ​5,2 см, товщина задньої стінки лівого шлуночка – ​1 см, ліве передсердя – ​4 см, фракція викиду – ​65%, діаметр висхідної аорти – ​3,2 см. Висновок: варіант вікової норми.

5. Рентгенографія ОГК: ознаки двобічного гідропневмотораксу, пневмомедіастинуму, перелом 6, 7, 8, 9-го ребер право­руч і 3, 4, 5, 6-го ребер ліворуч.

6. КТ-обстеження ОГК: у ­середостінні візуалізується вільне повітря. Права ­легеня значно зменшена в об’ємі, в обох плевральних порожнинах наявне вільне повітря та смужки рідини завширшки до 18 мм (праворуч) і до 8 мм (ліворуч) із ділянками консолідації легеневої паренхіми в задньо-базальних відділах. У м’яких тканинах тулуба, більше зліва, ділянки вільного повітря (підшкірна емфізема).

Клінічний діагноз: Політравма (від 16.05.2023). ЗЧМТ. Струс головного мозку. Тупа травма грудної клітки. Тупа травма серця, середньої тяжкості. Тупа травма живота. Для корекції синусової тахікардії паці­єнту призначено бета-­адреноблокатор (метопролол по 25 мг ­двічі на добу) та кардіо­метаболічну тера­пію. Далі спостерігалось закономірне ­зниження кардіо­специфічних ферментів та позитивна дина­міка ЕКГ. Рівень ферментів у динаміці: АЛТ – ​521‑374 U/L, АСТ – ​725‑332 U/L, КФК – ​21823‑14302 U/L, КФК – ​МВ – ​448‑265 U/L, ЛДГ – ​2685‑1598 U/L. ЕКГ: ритм синусовий, правильний, ЧСС – ​86 уд./хв, неповна блокада правої ніжки пуска Гіса, порушення процесів ­реполяризації дифузного характеру (рис. 3). У цьому випадку механізм травми – ​забій. На момент її отримання був прямий, різкий удар у грудну клітку, відповідно слід запідозрити гідро­динамічний меха­нізм виникнення ТТС і удар лівого шлуночка в грудину.

Рис. 3. ЕКГ пацієнта в динаміці на тлі лікування (3-тя доба)

Зміни на ЕКГ (сину­сова тахікардія, поява неповної блокади правої ніжки пучка Гіса, депресія ­сегмента ST І, ІІ, грудних відведеннях), гіпер­ферментемія (­високі показники АСТ, КФК, КФК-МВ, ЛДГ), позитивний ­тропоніновий тест свідчать на користь ТТС. ­Зважаючи на стабільну ­гемодинаміку, без структурних змін ­серця, за даними ЕхоКГ, і позитивну динаміку ­кардіоспецифічних ферментів, прогноз ТТС у пацієнта є спри­­ят­ливим.

Висновки

Рання діагностика ТТС залишається складною через поліморфність її клінічної картини та діапазон ушкоджень. Нині бракує єдиного консенсусу щодо визначення та діагностичних критеріїв ТТС. Найдостовірнішими ранніми діагностичними критеріями ТТС є аритмії, електрокардіографічні ознаки на тлі перелому ребер або грудини. За підозри на ТТС доцільним є ­визначення біохімічних маркерів пошкод­жен­ня міокарда, аналіз ЕКГ у динаміці, рентгенографії органів грудної клітки та ­ЕхоКГ.

Дослід­жен­ня тропонінів у поєднанні з аналізом ЕКГ можуть бути використані як інструменти скринінгу з подальшою госпіталізацією та ЕхоКГ для виявлення будь-яких аномалій, з урахуванням того, що для верифікації ТТС може знадоби­тися до 48 годин. Пацієнти з нормальними концентра­ціями тропонінів та ЕКГ можуть ліку­ватися амбулаторно.

Література

1. Ball C.G., Peddle S., Way J. Blunt cardiac rupture: isolated and asympto­matic. J. Trauma. 2005. Vol. 58, № 5. P. 1075‑1077.
2. Bertinchant J.P., Polge A., MohtyD. Evaluation of incidence, clinical significance, and prognostic value of circulating cardiac troponin I and T elevation in hemodynamically stable patients with suspected myocardial contusion after blunt chest trauma. J. Trauma. 2000. Vol. 48. P. 924‑931.
3. Chiu W.C., D’Amelio L.F., Hammond J.S. Sternal fractures in blunt chest trauma: a practical algorithm for management. Am. J. Emerg. Med. 1997. ​Vol. 15. ​P. 252‑255.
4. Collins J.N., ColeF.J., Weireter L.J. The usefulness of serum troponin levels in evaluating cardiac injury. Am. Surg. 2001. ​Vol. 67. ​P. 821‑826.
5. Elie M.C. Blunt cardiac injury. Mt Sinai J Med. 2006. ​Vol. 73, № 2. ​P. 542‑52.
6. Gavelli G., Canini R., Bertaccini P. Traumatic injuries: imaging of thoracic injuries. Eur. Radiol. 2002. ​Vol. 12. ​P. 1273‑1294.
7. Ghershin E., Khoury A., Litmanovich D. Comprehensive multidetector computed tomography assessment of severe cardiac contusion in pediatric patient: correlation with echocardiography. J. Comput. Assist. Tomogr. 2005. ​Vol. 29, N6. ​P. 739‑741.
8. Hammer M.M., Raptis D.A., Cummings K.W. ­Imaging in blunt cardiac injury: Computed tomographic findings in cardiac contusion and associated injuries. Injury. 2016. ​Vol. 47, № 5. ​P. 1025‑30.
9. Huis In’t Veld M.A., Craft С.А., Hood R.E. Blunt Cardiac Trauma Review. Cardiol Clin. 2018. ​Vol. 36, № 1. ​P. 183‑191.
10. Ismailov R.M., Weiss H.B., Ness R.B. Blunt cardiac injury associated with cardiac valve insufficiency: trauma links to chronic disease? Injury. 2005. ​Vol. 36, № 9. ​P. 1022‑1028.
11. Ismailov R.M., NessR.B., Weiss H.B. Trauma associated with acute myocardial infarction in a multi-state hospitalized population. Int. J. Cardiol. 2005. ​Vol. 105, № 2. ​P. 141‑146.
12. Kalbitz M., Pressmar J., Stecher J. The Role of Troponin in Blunt Cardiac Injury After Multiple Trauma in Humans. World J Surg. 2017. ​Vol. 41, № 1. ​P. 162‑169.
13. Karalis D.G., Victor M.F., Davis G.A. The role of echocardiography in blunt chest trauma: a transthoracic and transesophageal echocardiographic study. J. Trauma. 1994. ​Vol. 36, № 1. ​P. 53‑58.
14. Leite L., Gonзalves L., Nuno Vieira D. Cardiac injuries caused by trauma: Review and case reports. J Forensic Leg Med. 2017. ​Vol. 52. ​P. 30‑34.
15. Marcolini E.G., J. Keegan Blunt Cardiac Injury. Emerg Med Clin North Am. 2015. ​Vol. 33, № 3. ​P. 519‑27.
16. Martin M., Mullenix P., Rhee P. Troponin increases in the critically injured patient: mechanical ­trauma or physiologic stress? J Trauma. 2005. ​Vol. 59, № 5. Р. 1086‑91.
17. Mattox K.L., Flint L.M., Carrico C.J. Blunt Cardiac Injury. J Trauma. 1992. ​Vol. 33. ​P. 649‑650.
18. Meaudre E., Goutorbe P., Boret H. Nitric oxide inhalation is useful in the management of right ventricular failure caused by myocardial contusion. Acta Anaesth. Scand. 2005. ​Vol. 49, № 3. ​P. 415‑417.
19. Nagy K.K., Krosner S.M., Roberts R.R. ­Determining which patients require evaluation for blunt cardiac ­injury following blunt chest trauma. World J. Surg. 2001. ​Vol. 25. ​P. 108‑111.
20. Nasser K., Matsuura J., Diep J. Blunt Chest Trauma Causing a Displaced Sternal Fracture and ST-elevation Myocardial Infarction: A Case Report. Clin Pract Cases Emerg Med. 2021. ​Vol. 5, № 1. ​P. 85‑88.
21. Plautz C.U., Perron A.D., Brady W.J. Electrocardiographic ST-segment elevation in the trauma patient: acute myocardial infarction vs myocardial contusion. Am.J. Emerg. Med. 2005. ​Vol. 23, № 4. ​P. 510‑516.
22. Pooler C., Barkman A. Myocardial Injury: contrasting infarction and contusion. Critical. Care Nurse. 2002. ​Vol. 22, № 1. ​P. 15‑26.
23. Pretre R., Chilcott M. Blunt trauma to the heart and great vessels. N. Engl. J. Med. 1997. ​Vol. 336, № 9. ​P. 626‑632.
24. Ru Dusky B.M. Classification of myocardial contusion and blunt cardiac trauma. Antology. 2007. ​Vol. 58, № 5. ​P. 610‑613.
25. Sakka S.G., Huettemann E., Giebe W. Late cardiac arrhythmias after blunt chest trauma. Intens. Care Med. 2000. ​Vol. 26. ​P. 792‑795.
26. Salim A., Velmahos G.C., Jindal A. Clinically significant blunt cardiac trauma: role of serum troponin levels combined with electrocardiographic findings. J. ­Trauma. 2001. ​Vol. 50. ​P. 237‑243.
27. Schultz J.M., Trunkey D.D. Blunt cardiac injury. Crit Care Clin. 2004. ​Vol. 20, № 1. ​Р. 57‑70.
28. Skinner D.L., Laing G.L., Rodseth R.N. Blunt cardiac injury in critically ill trauma patients: a single centre experience. Injury. 2015. ​Vol. 46, № 1. ​P. 66‑70.
29. Swaanenburg J.C., Klaase J.M., De-Jongste M.J. Troponin I, troponin T, CKMB-activity and CKMB-mass as markers for the detection of myocardial contusion in patients who experienced blunt trauma. Clin. Chem. Acta. 1998. ​Vol. 272. ​P. 171‑181.
30. Sybrandy K.C., Cramer M.J.M., Burgersdijk C. Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and new insights. Heart. 2003. ​Vol. 89. ​P. 485‑489.
31. Vignon P., Boncoeur M.P., Rambaud G. Comparison of multi plane transesophageal echocardiography and contrast enhanced helical CT in the diagnosis of blunt traumatic cardiovascular injuries. Anesthesiology. 2001. ​Vol. 94, № 6. ​P. 615‑622.
32. Wiener Y., Achildiev B., Karni T. Echocardiography in sternal fracture. Am.J. Emerg. Med. 2001. ​Vol. 19. ​P. 403‑405.
33. Yousef R., Carr J.A. Blunt cardiac trauma: a review of the current knowledge and management. Ann Thorac Surg. 2014. ​Vol. 98, № 3. ​P. 1134‑40.
34. Zajarias A., Thanigaraj S., Taniuchi M. Acute coronary occlusion and myocardial infarction secondary to blunt chest trauma from an automobile airbag deployment. J. Invasive Cardiol. 2006. ​Vol. 18, № 1. ​P. 71‑73.
35. Zinck S.E., Primack S.L. Radiographic and CT fin­dings in blunt chest trauma. J. Thorac. Imaging. 2000. ​Vol. 15. ​P. 87‑96.

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 3 (88) 2023 р.