Бойова травма грудної клітки та її наслідки

Епідемія вогнепальних поранень (ВП) і травм внаслідок війни з росією продовжує зростати, а знання про ВП стають все актуальнішими. Досвід лікування ВП переважно був отриманий у ході великих війн XX ст. [1-3], проте у XXІ ст. військові конфлікти в Іраку та Афганістані призвели до формування нової моделі поранень серед ­бойових втрат. Так, було ідентифіковано сім чітких ­профілів травм серед військових:

• відкриті рани (18,8%);
• черепно-мозкова травма (ЧМТ) 1-го типу/травми обличчя (14,2%);
• поширені травми (6,8%);
• ЧМТ 2-го типу (15,4%);
• травми нижніх кінцівок (19,8%);
• опіки (7,4%);
• травми грудної клітки (ТГК) і/або живота (17,7%).

Травми відрізнялися за родом служби, бойовим місцем, роком, механізмом поранення, бойовою поставою (бойо­вою позою) на момент поранення [4]. Патофізіологія ушкоджень тканин залежить від виду зброї та вибухової речовини (ВР), які поділяють за кількістю вивільненої енергії та швидкістю реакції на ВР високого і низького порядку. Невеликі металеві предмети (цвяхи, шарикопідшипники) часто додають до вибухових пристроїв для збільшення фрагментації. Схема травми залежить від використовуваного пристрою та місця розташування. Детонація ВР спричиняє травми п’яти типів, класифіковані у таблиці.

У відкритому просторі ефект експоненціально зменшується зі збільшенням відстані від точки детонації, але в замкнутому просторі передана енергія ВР посилюється відбиттям хвиль тиску [5-8]. Найбільший руйнівний потенціал мають ВР, які призводять до прямого ураження порожнистих або паренхіматозних органів, що супроводжується первинним перфузійним ушкодженням легеневої паренхіми та інших органів із можливими відстроченими наслідками [9].

Балістика рани: класифікація та характеристика вогнепальних уражень

Важливе місце посідають ВП, отримані внаслідок дії вогнепальної зброї, яка зумовлює політ снаряда/кулі, уражаючи ціль, що описується за допомогою принципів внутрішньої, зовнішньої та кінцевої балістики.

Внутрішня балістика, зовнішня балістика та кінцева (термінальна) балістика, або балістика цілі, є ключовими термінами, що описують функцію зброї до моменту виходу снаряда зі ствола, проте медичний інтерес становить насамперед вплив снаряда на ціль, тобто балістика рани [9]. 

Вогнепальну зброю (ВЗ) можна класифікувати за багатьма критеріями, зокрема за формою, дією та типом боєприпасів, хоча існує незліченна кількість чинників, які можна врахувати й проаналізувати, щоб повністю зрозуміти «поведінку» снарядів, що походять від ВЗ.

ВЗ, відповідальна за ВП, зазвичай розрізняється за швидкістю викинутого снаряда [1, 10-14]. Хоча класифікувати ВЗ лише за швидкістю снаряда зручно, утім набагато важливіше розглянути кількість кінетичної енергії (KE = ½mv²), яку має снаряд у момент удару. Ефективність передачі КЕ залежить від багатьох чинників, у тому числі стабільності траєкторії, пройденої відстані, вхідного профілю снаряда та величини повороту (кута відхилення снаряда від довгої осі). Калібр і матеріал кулі, тип тканини, у яку вдарилася куля, механізм руйнування тканини та траєкторія всередині тіла також сприяють передачі КЕ снаряда.

Таким чином, у контексті балістики поранення позначення залученої у ВП кулі як «висока енергія» і «низька енергія» є кориснішим методом категоризації для опису ступеня та характеру ушкодження багатьох тканин, ніж лише швидкість.

Балістика ран вивчає, як різноманітні снаряди утворюють рани, і те, як живі тканини реа­гують на ураження снарядом (рис. 1). ВП зазвичай призводять до дифузного ушкодження м’яких тканин, об’ємної втрати м’язів, крововиливу, перелому та сильного болю [1, 15]. При пораненні куля або затримується в тілі, або виходить одразу після входу. Якщо снаряд виходить, лише частина КЕ передається тілу, зменшуючи потенційну енергію, яка може бути перетворена на ушкодження тканин. Вихідні поранення, як правило, виникають, коли снаряди не деформуються, надто потужні чи випущені з короткої відстані або якщо куля стикається із тканиною, яка має мінімальну товщину чи щільність.

Рис. 1. Характер ушкодження залежно від енергії та виду снаряда

Загалом, вихідні поранення мають тенденцію бути більшими, мати неправильну форму порівняно з відповідними вхідними ранами, особливо якщо снаряд рухається з високою швидкістю, зазнаючи експансивної деформації, або перевертається та відхиляється від осі своєї поздовжньої орієнтації. 

Всередині тіла куля спричиняє розчавлення або рвані ушкодження, призводячи до «постійної» кавітації тканин уздовж свого шляху. Величина цієї постійної порожнини визначається калібром кулі та її деформацією або фраг­ментацією всередині тіла. Загалом, ВП від високоенергетичних снарядів, як правило, призводять до більшого та дифузнішого ушкодження тканин, розриву капілярів, згортання цитоплазми, інтерстиціальної екстравазації крові, ушкодження та набряку м’язових волокон, який стає у 5 разів більшим за норму, що призводить до локалізованого набряку, сприяючи виникненню ­компартмент-синдрому та подальшому ушкодженню прилеглих м’яких тканин [16-19].

Згідно зі статистикою поранень, серед бойових втрат Армії США в Іраку та Афганістані профіль ТГК і/або живота був єдиним, де частка військовослужбовців із ВП значно перевищувала кількість постраждалих від вибухів [4].

ТГК можна розділити на два види: проникаюча і тупа. Перший вид поранень, такі як проникаючі, ріжучі та вогнепальні, порушують цілісність тканин. Тупі ТГК можуть спричиняти ушкодження органів і структур під тканиною без порушення її цілісності. Рівень смертності важко оцінити, оскільки причини смерті при тупій ТГК можуть бути наслідком легеневих і позалегеневих ускладнень.

Під час первинного огляду постраждалого із ТГК слід негайно обстежити та лікувати низку станів, що загрожують життю, таких як кровотеча, обструкція дихальних шляхів, напружений або відкритий пневмоторакс, тампонада перикарда, масивний гемоторакс, розшарування грудної клітки. Також пораненого необхідно негайно обстежити на предмет таких потенційно небезпечних для життя травм, як трахеобронхіальні ушкодження, ушкодження діафрагми, міокарда, розрив грудного відділу аорти, ушкодження стравоходу та забій легень (ЗЛ).

Багато пацієнтів із ТГК помирають до госпіталізації, незважаючи на використання простих методів лікування. Причина смертності та захворюваності при ТГК також пов’язана з відстроченими легеневими ускладненнями, які іноді виникають лише через кілька днів у вигляді гострої посттравматичної легеневої недостатності – ​гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС) і/або Blast lung синдрому, а в разі проникаючої ТГК герметичне закриття вхідної рани без встановлення дренажу взагалі може призвести до загрозливого для життя напруженого пневмотораксу [9, 20, 21]. 

ТГК є другим найсильнішим незалежним предиктором пневмонії після тяжкої травми, що повністю підтверджують результати багатьох досліджень. Ґрубмюллер та співавт. виявили чітку кореляцію між тяжкою ТГК (AIS грудної клітки ≥3) і пневмонією у пацієнтів із політравмою порівняно з пацієнтами з легкою ТГК (AIS грудної клітки <3) [22, 23].

Різновидом тупої ТГК у бойових умовах є тупа травма позаду броні (ТТПБ), або заброньова ТГК, яка має вигляд непроникаючого поранення грудної клітки в результаті швидкої деформації броні, що покриває тіло. 

Деформація поверхні броні, що стикається зі стінкою корпусу, виникає внаслідок потрапляння кулі або іншого снаряда в її передню грань. Деформація є частиною процесу сповільнення та поглинання енергії, яку несе снаряд. За екстремальних обставин ТТПБ може призвести до ушкодження м’яких тканин, кісток, ЗЛ та смерті, навіть якщо снаряд не пробив броню.

Забій легень та інфекційні ускладнення ВП

Ушкодження також мають ознаки первинної вибухової травми [24]. Патогномонічним ураженням ТГК є ЗЛ, який спостерігається у 25-35% усіх тупих ТГК. Легенева тканина розтрощується, коли стінка грудної клітки вигинається всередину внаслідок удару.

ЗЛ – ​це ураження паренхіми, яке характеризується крововиливом і набряком в альвеолах, що спричиняє порушення дихальної функції. Цей стан розвивається через 24 год після тупої травми легень, зменшуючи градієнт перфузії/вентиляції за рахунок збільшення опору легеневих судин і зниження легеневої податливості.

Тяжка запальна реакція у пацієнтів зі значним ЗЛ у ­50-60% випадків призводить до ГРДС [25-29]. 

За результатами досліджень наслідків вибухових хвиль (Ross, 1941; King and Curtis, 1942) ЗЛ був описаний під час Другої світової війни (Burford and Burbank, 1945) як «контузійний пневмоніт» і «травматична волога легеня», проте вважають, що власне термін «забій легень» був уведений французьким військовим хірургом Г. ­Дюпюїтреном у XIX ст.

ЗЛ є незалежним чинником ризику розвитку ГРДС, пневмонії (у 20% випадків) і тривалої респіраторної дисфункції, а летальність від нього оцінюють у межах 14-40% залежно від тяжкості забиття та супутніх ушкоджень. 

ЗЛ має характерну гістологічну картину у вигляді локалізованих крововиливів і набряку в альвеолах та в інтерстиційному просторі (Alfano and Hale, 1965; Fulton and Peter, 1970), розриву альвеол або альвеолярних перетинок внаслідок ударних хвиль (Cooper et Taylor, 1989; Baosong et al., 1996) та впливу на альвеоли сили розтягнення (Fung et al., 1988).

Через 48 год все ще переважає нейтрофільна інфільтрація, тоді як тканина, що вистилає альвеоли, потовщена зі збільшеною кількістю альвеолярних макрофагів і клітинного дебрису; через 7 днів переважає постконтузійний фіброз навколо бронхіол [24, 25, 30].

Патофізіологія ЗЛ і ТГК охоплює запалення, підвищення альвеолярно-капілярної проникності та набряку легень, невідповідність вентиляції/перфузії, збільшення внутрішньолегеневого шунтування та втрату комплаєнсу.

Клінічно у хворих із ЗЛ проявляється гіпоксемія, гіпер­капнія, посилене дихання, серцебиття та зниження толерантності до фізичних навантажень. Приблизно в половині випадків можливі хрипи, кашель, бронхорея та мокротиння з прожилками крові, може бути гіпотензія та зниження серцевого викиду, а розвиток ГРДС через гіпоксію та гіперкапнію досягає піку приблизно через 72 год [25, 31]. Фізіологічна дисфункція у цьому стані пов’язана з наявним значним гострим запаленням.

У підгострий період, пов’язаний з ушкодженням паренхіми легень, можуть розвиватися облітеруючий бронхіоліт з організуючою пневмонією, консолідація часток легені, колапс альвеол із формуванням ателектазу [32-37]. Найбільш значні зміни ЗЛ діагностують на звичайній рентгенограмі органів грудної клітки (ОГК), але цей метод дослідження часто недооцінює розмір контузії та зазвичай відстає від клінічної картини.

Комп’ютерна томографія (КТ) дуже чутлива щодо діаг­ностики ЗЛ, дає змогу диференціювати цей стан від ділянок ателектазу та інших патологічних змін. Ознаки ЗЛ, які прогресують через 48 год після травми, спричинені аспірацією, пневмонією або інфекцією. У середньому потрібно 6 год, щоб на рентгенівському знімку ОГК з’явилася характерна біла ділянка, а іноді ЗЛ може бути непомітним протягом 48 год [25, 38]. КТ-зміни при ЗЛ мають вигляд несегментарних ділянок консолідації та матового помутніння, які переважно охоплюють легені й спрямовані глибоко в ділянку травми, часто зберігаючи 1-2 мм субплевральної легеневої паренхіми, що прилягає до ушкодженої грудної стінки.

КТ має високу чутливість у виявленні ЗЛ, а об’єм ураження легень на КТ корелює із клінічними результатами [25, 39, 40]. За відсутності рентгенографії та КТ для діагностики ЗЛ, відповідно до BLUE-протоколу (bedside lung ultrasound emergency), можна використовувати ультразвукове дослідження, яке дає змогу виявити також пневмоторакс, плевральний випіт та інші патологічні зміни [41-43].

У разі ТГК застосовують концепцію тактичної скороченої хірургічної допомоги: типові ускладнення, такі як обструкція дихальних шляхів, напружений пневмоторакс та крововилив, необхідно лікувати протягом перших 10 «платинових» хвилин, оскільки в перші 10 хвилин після травми відсутня небезпека розвитку типових загрозливих для життя ускладнень, яких можна негайно уникнути. 

Торакоабдомінальна та проксимальна кровотечі характеризуються найвищим потенціалом смертності й потребують швидкої цілеспрямованої первинної хірургічної допомоги, оскільки крововилив із цих ділянок є причиною більшості смертей від ВП, яких можна уникнути [9]. Поліпшити якість медичної допомоги та знизити негайну загальну смертність можна, дотримуючись структурованих алгоритмів надання медичної допомоги при травмах та єдиних стандартизованих принципів лікування згідно з діючими алгоритмами (prehospital trauma life support і advanced trauma life support).

Допомога має бути розпочата відповідно до принципів хірургічного втручання, а всі зусилля спрямовані на швидку стабілізацію патофізіологічних змін та уникнення або лікування летальної тріади (ацидоз, коагулопатія, гіпотермія) [9].

Багато клініцистів вважають, що видалення кулі та ретельна санація показані в усіх випадках, проте це не завжди необхідно й може спричиняти додаткове ушкодження тканин або розвиток ускладнень, таких як інфекція, ятрогенне нейроваскулярне ушкодження, тромбоз глибоких вен і кровотеча [1]. Дренування є адекватним лікуванням у 85% випадків перфоративних ТГК. У разі сильної або постійної кровотечі (>1500 мл спочатку, 500 мл/год або >250 мл/год протягом >4 год) рекомендоване хірургічне втручання [9].

ВП створює відкритий шлях для проникнення інфекції, у якому снаряди й їхні компоненти можуть переносити бактерії та забруднення з мікрофлори шкіри, одягу, навколишнього середовища чи інших проміжних цілей безпосередньо в рану [1, 44, 45]. ВП внаслідок дії висококінетичних снарядів характеризується більшою ймовірністю розвитку інфекції, оскільки девіталізується більша кількість тканин, а захисні сили організму після ВП ослаблені, тому аеробні й анаеробні організми можуть швидко розмножуватися, якщо потрапляють у тканину зі снарядом. На основі систематичного огляду, багато досліджень надають високоякісні дані про застосування антибіотиків і рекомендують їх профілактичне застосування в разі висококінетичних ВП, при цьому рекомендована тривалість курсу антибіотикотерапії коливається від 24 до 72 год, залежно від автора та специфіки випадку [1, 46].

Початкове лікування ВП охоплює місцеве зрошення антисептиком і накладання безбарвної антисептичної пов’язки, що не липне. Залежно від ситуації, дефекти м’яких тканин якнайшвидше знезаражують двома промиваннями великою кількістю рідини, а візуально життєздатні ділянки тканини хірургічно очищають. У разі відкритих переломів показаний невідкладний системний антибіотик аеробного та анаеробного спектра. Обов’язкова профілактика правця. Вилучення сторонніх тіл відкладають на потім, щоб мінімізувати час операції та уникнути подальшого ушкодження м’яких тканин. 

Первинне закриття рани є контрпродуктивним – ​лише відкрите лікування є методом вибору при вогнепальних і вибухових ушкодженнях кінцівок, у тому числі повторна оцінка. Після хірургічної ревізії можна накласти тимчасове покриття рани, наприклад пов’язку для лікування ран із негативним тиском або місцеві антисептичні гелі для ран [9, 47, 48].

ЗЛ зазвичай проходить спонтанно, якщо не виникає вторинного ушкодження. Основними ускладненнями ЗЛ є респіраторна інфекція та пневмонія. Виділення із забитої ділянки, що посилюються при будь-якій травмі грудної стінки, згодом зменшуються, а якісний догляд за трахеєю та легенями є важливим для мінімізації захворюваності на пневмонію у цієї категорії пацієнтів.

Допомога при ЗЛ полягає в запобіганні додатковому ушкодженню, забезпеченні підтримувальної терапії в очікуванні загоєння ЗЛ. Оскільки патофізіологічні зміни ЗЛ мають тенденцію розвиватися протягом 24-48 год, необхідний ретельний моніторинг разом із уведенням додаткового кисню. Інтубація трахеї та механічна вентиляція (ШВЛ/CІPAP/BІPAP) можуть бути необхідними, якщо є труднощі з оксигенацією або вентиляцією. Якщо ЗЛ не реагує на інші методи лікування, можна використовувати екстракорпоральну мембранну оксигенацію.

У контексті легеневої реабілітації ТГК та ЗЛ важливим є підтримувальний догляд, або так званий туалет легень у хворого: відсмоктування, відкашлювання та інші методи видалення слизу (наприклад, використання флаттера) та крові з дихальних шляхів. Легенева реабілітація має проводитись якомога раніше за допомогою дихальної гімнастики, інспіраторних дихальних тренажерів (рис. 2), флаттерів (рис. 3), дозованого фізичного навантаження з урахуванням тесту із 6-хвилинною ходьбою (6MWT), кінезотерапії грудної клітки та, за необхідності, кисневої терапії, щоб збільшити оксигенацію й розширити колабовані частини легень [25, 48, 49].

Рис. 2. Легенева реабілітація за допомогою інспіраторного дихального тренажера

Рис. 3. Легенева реабілітація за допомогою флаттера

Власні клінічні спостереження

З 24 лютого 2022 року по 18 лютого 2023 року у відділенні пульмонології КП «Волинська обласна клінічна лікарня» показник госпіталізованих військових пацієнтів із ТГК внаслідок мінно-вибухових, осколкових, вогнепальних кульових та колото-різаних поранень грудної клітки становив 19,3% від усіх пульмонологічних захворювань у військових, які поступили у відділення протягом звітного року (n=88). Окрім ТГК у структурі пульмонологічних захворювань серед військових були виявлені неконтрольована бронхіальна астма – ​у 28%, пневмонія – ​22%, хронічний бронхіт – ​15%, хронічне обструктивне захворювання легень – ​8,5%, вперше діагностований туберкульоз легень – ​6% та інтерстиціальні захворювання легень – ​1,5% випадків (рис. 4).

Рис. 4. Структура пульмонологічних захворювань у військових

Проникаюча ТГК зустрічалась у 41,1% пацієнтів, непроникаюча тупа ТГК (у тому числі ТТПБ) – ​23,5%, ТГК із пораненням м’яких тканин – ​35,2%, ТГК із переломом кісток грудної клітки – ​47% випадків.

У 52,9% випадків поранення грудної клітки, у тому числі одне колото-різане поранення, припадало на бічну поверхню грудної клітки, яка не була захищена бронежилетом (рис. 5).

Рис. 5. У 52,9% випадків поранення припадає на бічну поверхню грудної клітки, яка не захищена через відсутність на бронежилеті бокової захисної пластини

ЗЛ або травматичний (контузійний) пневмоніт спостерігали у 70,5% випадків, у тому числі з деструкцією – ​у 29,4%. У військових із ТГК посттравматична пневмонія відзначалася в 58,8% випадків і була спричинена негоспітальною та госпітальною інфекцією, плеврит реєстрували у 17,6% пацієнтів. Окрім того, після ТГК у 5,8% випадків був уперше діагностований інфільтративно-деструктивний туберкульоз легень і в 5,8% – ​інвазивний аспергільоз легень. Також у 64,7% постраждалих виявлені металеві уламкові сторонні тіла ОГК, які потребували хірургічного видалення.

Висновки

Епідемія вогнепальних поранень і травм внаслідок війни з росією продовжує зростати. Вогнепальні поранення і ТГК можуть спричиняти розвиток низки станів, що загрожують життю: кровотеча, обструкція дихальних шляхів, пневмоторакс, тампонада перикарда, масивний гемоторакс, розшарування грудної клітки, трахеобронхіальні ушкодження, ушкодження діафрагми та міокарда, розрив грудного відділу аорти, ушкодження стравоходу, забій легень або травматичний (контузійний) пневмоніт, а також вторинні ускладнення у вигляді посттравматичної пневмонії.

Відповідно до концепції тактичної скороченої хірургічної допомоги при ТГК, допомогу постраждалому необхідно надавати протягом перших 10 «платинових» хвилин, дотримуючись структурованих алгоритмів AMLS (Advanced Medical Life Support)/PHTLS (Prehospital Trauma Life Support). Найкращим методом діагностики й динамічного спостереження за ТГК із забоєм легень є КТ, альтернативним методом – ​рентгенографія ОГК та ультразвукове дослідження легень.

Основними віддаленими ускладненнями ТГК із забоєм легень є посттравматична пневмонія, яка в більшості випадків зумовлена госпітальною інфекцією. При ТГК із забоєм легень також слід враховувати виникнення такої специфічної інфекції, як мікобактерія туберкульозу та аспергільоз, які можуть посилювати деструктивні зміни паренхіми легень на фоні імуносупресії.

Легеневу реабілітацію при ТГК та забої легень слід проводити якомога раніше за допомогою фізичних вправ з урахуванням супутньої патології та толерантності до фізичного навантаження, із використанням інспіраторних дихальних тренажерів та флаттерів, а у разі дихальної недостатності – ​застосування кисневої терапії для покращення оксигенації, зменшення зон гіповентиляції та ателектазу, а отже, зниження ризику виникнення посттравматичної пневмонії.

Загальні рекомендації для військових щодо профілактики ускладнень внаслідок ТГК та забою легень мають передбачати якісну підготовку з тактичної медицини, використання бронежилета із захистом бічної поверхні грудної клітки, відмову від паління та проведення планової вакцинації проти пневмококової інфекції, грипу та інфекції SARS-CoV‑2.

Клінічний випадок № 1

Пацієнт N, військовослужбовець, 1989 р. н.

Скарги: біль у правій половині грудної клітки, що посилюється під час руху, при кашлі, відчуття нестачі повітря та неможливості повноцінного вдиху, задишка при навантаженні, загальна слабкість, виділення червоного кольору із дренажної трубки.

Анамнез захворювання. День 1-й: пацієнт N, перебуваючи у бронежилеті на позиції, відчув сильний удар у спину, внаслідок чого був відкинутий на кілька метрів. Одразу відзначав різкий колючий біль у грудній клітці та часте дихання, задишку у спокої з відчуттям нестачі повітря. Був негайно евакуйований. Після огляду військовим лікарем проведено торакоцентез, встановлено дренажну трубку за Бюлау у праву плевральну порожнину, проведено первинну хірургічну обробку (ПХО) забійної рани на рівні нижнього кута лопатки справа. Евакуація із червоно-жовтої зони відбулася протягом 4 год у положенні сидячи. День 2-3-й: етапна евакуація та подальша госпіталізація у відділення торакальної хірургії. Скарги на біль у грудях справа, що посилюється при рухах, кашель, загальну слабкість, температуру тіла 37,2 °C, кров’янисті виділення із дренажної трубки. День 4-й: скарги попередні, виділення із дренажу червоні до 15 мл, температура 37,2 °C. Перев’язка вакуумним аспіратором. День 5-й: скарги попередні, виділень із дренажної трубки немає, дренажну трубку видалено, проведено перев’язку. День 10-й: переведений у відділення пульмонології для подальшого лікування та легеневої реабілітації.

Анамнез життя: перелом носа (оперований у 2013 р.). Інфекційний анамнез не обтяжений. Вакцинальний анамнез: щеплений проти SARS-CoV‑2 (4 дози). Алергологічний анамнез не обтяжений. Шкідливі звички: палить 10 років по 1 пачці/добу.

Лабораторні маркери: лейкоцити – ​13,0x10⁹; грануло­цити – ​8,7x10⁹; еритроцити – ​3,65x10¹²; гемоглобін – ​116 г/л; гематокрит – ​31,9%. Глюкоза – ​5,68 ммоль/л. АСТ – ​16,7 Од/л. АЛТ – ​14,8 Од/л. Сечовина – ​3,86 ммоль/л. Креатинін – ​83,3 мкмоль/л. Загальний білок – ​68,3 г/л. C-реактивний протеїн – ​24 мг/л. Загальний IgE – ​59 MО/мл. Група крові 0 (I) Rh (–). Мазок із носоглотки: SARS-CoV‑2 (негативний).

Локальний статус: у середньо-нижніх відділах справа ослаблене везикулярне дихання, інспіраторні вологі хрипи. Насичення крові киснем: у спокої – ​98%, при навантаженні – ​92%.

Спірометрія: функціональна життєва ємність легень (ФЖЄЛ) – ​3,48 л (67,4%); об’єм форсованого видиху за 1-шу секунду (ОФВ₁) – ​3,39 л (79,0%). ФЖЄЛ/ОФВ₁ – 97%. ЕКГ у нормі.

Діагноз: тупа травма грудної клітки позаду броні (заброньова травма). Вогнепальне (кульове, 7,62x54 мм) непроникаюче поранення грудної кітки. Правобічний пневмоторакс. Забій (травматичний пневмоніт) нижньої частки правої легені. Посттравматична пневмонія нижньої частки правої легені. ДН І ст. Закритий неосколковий перелом 10-го ребра справа. Забійна рана м’яких тканин. Анемія.

Проведене лікування. Дренування правої плевральної порожнини за Бюлау. ПХО та в подальшому перев’язки забійної рани м’яких тканин. Антибіотикотерапія. Киснева терапія. Знеболювальна терапія нестероїдними протизапальними препаратами. Тромбопрофілактика. Легенева реабілітація за допомогою дихальних вправ та інспіраторного дихального тренажера. Динаміка змін на КТ ОКГ наведена на рис. 6 і 7, загоєння рани – ​на рис. 8.

Рис. 6. Клінічний випадок №1. КТ ОГК на 2-гу добузахворювання: правобічний пневмоторакс, дренування правоїплевральної порожнини, забій правої легені (травматичний пневмоніт),патерн дифузного альвеолярного крововиливу, матового скла,консолідації, руйнування паренхіми, деформація м’яких тканингрудної клітки в ділянці тупої ТГК

Рис. 7. Клінічний випадок №1. КТ ОГК на 31-шу добу захворювання: позитивна динаміка, радіологічний патерн консолідації

Рис. 8. Клінічний випадок №1. Загоєння забійної рани м’яких тканин грудної клітки справа внаслідок ТТПБ. Формування грануляційної тканини

Клінічний випадок № 2

Пацієнт В, військовослужбовець, 1981 р. н.

Діагноз: вогнепальне (осколкове, СПГ-9) проникаю­че торако-абдомінальне поранення з ушкодженням правого купола діафрагми та печінки. Правобічний пневмоторакс. Правобічний гемоторакс. Гемоперитонеум. Забій (травматичний пневмоніт) нижньої частки правої легені. Посттравматична пневмонія нижньої частки правої легені з осумкованим правобічним плевритом. Металеве уламкове стороннє тіло м’яких тканин у ділянці 4-го ребра справа, два металевих сторонніх тіла печінки та одне металеве стороннє тіло ​паравертебрально в ділянці 11-го ребра справа (рис. 9, 10). Анемія. Посттравматичний стресовий розлад.

Рис. 9. Клінічний випадок №2. КТ ОГК на 9-ту добу захворювання: металеві уламкові сторонні тіла ОГК, печінки та заочеревинного простору

Рис. 10. Клінічний випадок №2. КТ ОГКу м’якотканинному режимі на 16-ту добузахворювання: посттравматична пневмонія нижньої часткиправої легені (патерн консолідації, сегментарного ателектазуз деструкцією паренхіми), осумкований плевральний випіт.Дренування правої плевральної порожнини

Клінічний випадок № 3

Пацієнт D, військовослужбовець, 1976 р. н.

Діагноз: вогнепальне (осколкове, 125 мм x 2А46) проникаюче поранення грудної клітки. Правобічний гемоторакс. Забій (травматичний пневмоніт) із деструкцією середньої частки правої легені. Посттравматична пневмонія середньої частки (сегментарна) правої легені. Металеве уламкове стороннє тіло середньої частки легені (рис. 11, 12).

Рис. 11. Клінічний випадок №3. КТ ОГК на 2-гу добузахворювання: забій середньої частки правої легені, зона деструкції(руйнування паренхіми) зі стороннім тілом середньої частки правоїлегені, патерн консолідації, матового скла, правобічний гемоторакс

Рис. 12. Клінічний випадок №3. Позитивна динамікав лікуванні. Пацієнту призначено планове оперативне втручанняіз приводу видалення стороннього тіла середньої частки правої легені

Клінічний випадок № 4

Пацієнт F, військовослужбовець, 1989 р. н.

Діагноз: вогнепальне (осколкове, МВТ) проникаюче поранення грудної клітки. Правобічний пневмоторакс. Правобічний гемоторакс. Забій (травматичний пневмоніт) правої легені. Підшкірна емфізема. Металеве уламкове стороннє тіло м’яких тканин. Закритий перелом 8-го ребра справа. Стан після дренування правої плевральної порожнини (рис. 13).

Рис. 13. Клінічний випадок №4. КТ ОГК на 7-му добузахворювання: патерн матового скла, консолідації, зона деструкції(руйнування паренхіми), правобічний гемоторакс, підшкірнаемфізема, стороннє тіло м’яких тканих ОГК

Клінічний випадок № 5

Пацієнт К, військовослужбовець, 1989 р. н.

Діагноз: вогнепальне (кульове, 7,62x54 мм) наскрізне непроникаюче поранення грудної клітки справа. Забій (травматичний пневмоніт) із деструкцією нижньої частки правої легені. Правобічний гемоторакс. Посттравматична пневмонія нижньої частки правої легені. Вогнепальна наскрізна ускладнена рана м’яких тканин грудної клітки справа. Закритий осколковий перелом 5-7-го ребер справа. КТ-зміни і зовнішні прояви ВП наведено на рис. 14, 15.

Рис. 14. Клінічний випадок №5. КТ ОГК на 9-ту добузахворювання: забій правої легені, патерн дифузногоальвеолярного крововиливу, матового скла, консолідації,руйнування (деструкція) паренхіми

Рис. 15. Клінічний випадок №5. Вхідний і вихіднийотвори внаслідок ВП: загоєння вогнепальної наскрізноїрани м’яких тканин грудної клітки вторинним натягом,формування грануляційної тканини

Література

1. Baum G.R., Baum J.T., Hayward D., MacKay B.J. Gunshot Wounds: Ballistics, Pathology, and Treatment Recommendations, with a Focus on Retained Bullets. Published online 2022 Sep 5. doi: 10.2147/ORR.S378278.
2. Adibe O.O., Caruso R.P., Swan K.G. Gunshot wounds: bullet caliber is increasing, 1998-2003. Am Surg. 2004;70(4):322-325.
3. Simpson B.M., Grant R.E. A synopsis of urban firearm ballistics: Washington, DC Model. Clin Orthop Relat Res. 2003;408:12-16. doi: 10.1097/00003086-200303000-00003.
4. Edwin W. D’Souza et al. Combat injury profiles among U.S. military personnel who survived serious wounds in Iraq and Afghanistan: A latent class analysis 2022;17(4): e0266588. Published online 2022 Apr 6. doi: 10.1371/journal.pone.0266588
5. Centers for Disease Control and Prevention. Explosions and blast injuries: a primer for clinicians https://archive.org/details/Explosions_and_Blast_Injuries_A_Primer_for_Clinicians_CDC (last accessed on 23 February 2017).
6. Champion H.R., Holcomb J.B., Young L.A. Injuries from explosions: physics, biophysics, pathology, and required research focus. J Trauma. 2009;66:1468-1477.
7. Horrocks C.L. Blast injuries: biophysics, pathophysiology and management principles. J Roy Army Med Corps. 2001;147:28-40.
8. Leibovici D., Gofrit O.N., Stein M. et al. Blast injuries: bus versus open-air bombings – ​a comparative study of injuries in survivors of open-air versus confined-space explosions. J Trauma. 1996;41:1030-1035.
9. Axel Franke et al. The First Aid and Hospital Treatment of Gunshot and Blast Injuries. Dtsch Arztebl Int. 2017 Apr 7;114(14):237-243. doi: 10.3238/arztebl.2017.0237.
10. Omid R., Stone M.A., Zalavras C.G., Marecek G.S. Gunshot Wounds to the Upper Extremity. J Am Acad Orthop Surg. 2019;27(7): e301–e310. doi: 10.5435/jaaos-d‑17-00676.
11. Bartlett C.S. Clinical update: gunshot wound ballistics. Clin Orthop Relat Res. 2003;408:28-57. doi: 10.1097/00003086-200303000-00005.
12. Rhee P.M., Moore E.E., Joseph B., Tang A., Pandit V., Vercruysse G. Gunshot wounds: a review of ballistics, bullets, weapons, and myths. J Trauma Acute Care Surg. 2016;80(6):853-867. doi: 10.1097/ta.0000000000001037.
13. Yoganandan N., Pintar F.A., Kumaresan S., Maiman D.J., Hargarten S.W. Dynamic analysis of penetrating trauma. J Trauma. 1997;42(2):266-272. doi: 10.1097/00005373-199702000-00014.
14. Bartlett C.S., Helfet D.L., Hausman M.R., Strauss E. Ballistics and gunshot wounds: effects on musculoskeletal tissues. J Am Acad Orthop Surg. 2000;8(1):21-36. doi: 10.5435/00124635-200001000-00003.
15. Moriscot A., Miyabara E.H., Langeani B., Belli A., Egginton S., Bowen T.S. Firearms-related skeletal muscle trauma: pathophysiology and novel approaches for regeneration. NPJ Regen Med. 2021;6(1):17. doi: 10.1038/s41536-021-00127-1].
16. Cail K., Klatt E. The effect of intermediate clothing targets on shotgun ballistics. Am J Forensic Med Pathol. 2013;34(4):348-351. doi: 10.1097/paf.0000000000000051.
17. Jabara J.T., Gannon N.P., Vallier H.A., Nguyen M.P. Management of civilian low-velocity gunshot injuries to an extremity. J Bone Joint Surg Am. 2021;103(11):1026-1037. doi: 10.2106/jbjs.20.01544.
18. Maiden N. Historical overview of wound ballistics research. Forensic Sci Med Pathol. 2009;5(2):85-89. doi: 10.1007/s12024-009-9090-z
19. Bartlett C.S., Helfet D.L., Hausman M.R., Strauss E. Ballistics and gunshot wounds: effects on musculoskeletal tissues. J Am Acad Orthop Surg. 2000;8(1):21-36. doi: 10.5435/00124635-200001000-00003.
20. Bekir Nihat Dogrul, Ibrahim Kiliccalan et al. Blunt trauma related chest wall and pulmonary injuries: An overview. Chin J Traumatol. 2020 Jun; 23(3):125-138. doi: 10.1016/j.cjtee.2020.04.003.
21. Simon B.J., Cushman J., Barraco R. et al. Pain management guidelines for blunt thoracic trauma. J Trauma. 2005;59:1256-1267. doi: 10.1097/01.ta.0000178063.77946.f5.
22. Martijn Hofman et al. Incidence of post-traumatic pneumonia in poly-traumatized patients: identifying the role of traumatic brain injury and chest trauma. European Journal of Trauma and Emergency Surgery. 2020;46:11-19.
23. Grubmuller M., Kerschbaum M., Diepold E., Angerpointner K., Nerlich M., Ernstberger A. Severe thoracic trauma – ​still an independent predictor for death in multiple injured patients? Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2018;26(1):6. doi: 10.1186/s13049-017-0469-7.
24. Cannon L. Behind armour blunt trauma-an emerging problem. Review J R Army Med Corps. 2001 Feb;147(1):87-96. doi: 10.1136/jramc‑147-01-09.
25. Farooq Ahmad Ganie.Bull Emerg Trauma. 2013 Jan; 1(1):7-16. PMCID: PMC4771236 PMID: 27162815 Lung Contusion: A Clinico-Pathological Entity with Unpredictable Clinical Course.
26. Moomey C.B. Jr., Fabian T.C., Croce M.A., Melton S.M., Proctor K.G. Cardio-pulmonary function after pulmonary contusion and partial liquid ventilation. J Trauma. 1998;45(2):283-90.
27. Miller P.R., Croce M.A., Bee T.K., Qaisi W.G., Smith C.P., Collins G.L. et al. ARDS after pulmonary contusion: accurate measurement of contusion volume identifies high-risk patients. J Trauma. 2001;51(2):223-8. discussion 229-30.
28. Cobanoglu U., Melek M., Edirne Y. Diagnosis of pulmonary contusion by CXR is associated with higher morbidity and mortality rates. Indian J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;26:24-9.
29. Luce J.M. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 1998;26(2):369-76.
30. Raghavendran K., Davidson B.A., Woytash J.A., Helinski J.D., Marschke C.J., Manderscheid P.A. et al. The evolution of isolated, bilateral lung contusion from blunt chest trauma in rats: cellular and cytokine responses. Shock. 2005;24(2):132-8.
31. Cohn S.M., Dubose J.J. Pulmonary contusion: an update on recent advances in clinical management. World J Surg. 2010;34(8):1959-70.
32. Raghavendran K., Davidson B.A., Woytash J.A., Helinski J.D., Marschke C.J., Manderscheid P.A. et al. The evolution of isolated, bilateral lung contusion from blunt chest trauma in rats: cellular and cytokine responses. Shock. 2005;24(2):132-8.
33. McAuley D.F., Frank J.A., Fang X., Matthay M.A. Clinically relevant concentrations of beta2-adrenergic agonists stimulate maximal cyclic adenosine monophosphate-dependent airspace fluid clearance and decrease pulmonary edema in experimental acid-induced lung injury. Crit Care Med. 2004;32(7):1470-6.
34. Seitz D.H., Perl M., Mangold S., Neddermann A., Braumьller S.T., Zhou S. et al. Pulmonary contusion induces alveolar type 2 epithelial cell apoptosis: role of alveolar macrophages and neutrophils. Shock. 2008;30(5):537-44.
35. Liener U.C., Knцferl M.W., Strдter J., Barth T.F., Pauser E.M., Nьssler A.K. et al. Induction of apoptosis following blunt chest trauma. Shock. 2003;20(6):511-6.
36. Knцferl M.W., Liener U.C., Seitz D.H., Perl M., Brьckner U.B., Kinzl L. et al. Cardiopulmonary, histological, and inflammatory alterations after lung contusion in a novel mouse model of blunt chest trauma. Shock. 2003;19(6):519-25.
37. Martin T.R., Hagimoto N., Nakamura M., Matute-Bello G. Apoptosis and epithelial injury in the lungs. Proc Am Thorac Soc. 2005;2(3):214-20.
38. Sattler S., Maier R.V., Karmy-Jones R., Nathens A., Stern E.J. Thoracic Trauma and Critical Care. Berlin: Springer; 2002. Pulmonary contusion; pp. 159-160.
39. Wylie J., Morrison G.C., Nalk K., Kornecki A., Kotylak T.B., Fraser D.D. et al. Lung contusion in children – ​early computed tomography versus radiography. Pediatr Crit Care Med. 2009;10(6):643-7.
40. Deunk J., Poels T.C., Brink M., Dekker H.M., Kool D.R., Blickman J.G. et al. The clinical outcome of occult pulmonary contusion on multidetector-row computed tomography in blunt trauma patients. J Trauma. 2010;68(2):387-94.
41. Yakovenko O. K. et al. Modern pulmonology by practitioner’s view. According to the materials of the European Respiratory Society, 2016 (London, UK). Clinical Immunology. Allergology. Infection. #1 2017.
42. Soldati G., Testa A., Silva F.R., Carbone L., Portale G., Silveri N.G. Chest ultrasonography in lung contusion. Chest. 2006;130(2):533-8.
43. Hyacinthe A.C., Broux C., Francony G., Genty C., Bouzat P., Jacquot C. et al. Diagnostic accuracy of ultrasonography in the acute assessement of common thoracic lesions after trauma. Chest. 2012;141(5):1177-83.
44. Grosse Perdekamp M., Kneubuehl B.P., Serr A., Vennemann B., Pollak S. Gunshot-related transport of micro-organisms from the skin of the entrance region into the bullet path. Int J Legal Med. 2006;120(5):257-264. doi: 10.1007/s00414-005-0073-7.
45. Hafertepen S.C., Davis J.W., Townsend R.N., Sue L.P., Kaups K.L., Cagle K.M. Myths and misinformation about gunshot wounds may adversely affect proper treatment. World J Surg. 2015;39(7):1840-1847. doi: 10.1007/s00268-015-3004-x.
46. Sathiyakumar V., Thakore R.V., Stinner D.J., Obremskey W.T., Ficke J.R., Sethi M.K. Gunshot-induced fractures of the extremities: a review of antibiotic and debridement practices. Curr Rev Musculoskelet Med. 2015;8(3):276-289. doi: 10.1007/s12178-015-9284-9.
47. Ramasamy A., Hill A.M., Clasper J. Improvised Explosive Devices: Pathophysiology, Injury Profiles and Current Medical Management. J Roy Army Med Corps. 2009;155:265-272.
48. Taylor C.J., Hettiaratchy S., Jeffery S.L., Evriviades D., Kay A.R. Contemporary approaches to definitive extremity reconstruction of military wounds. J Roy Army Med Corps. 2009;155:302-307.
49. Ciesla N.D. Chest physical therapy for patients in the intensive care unit. Phys Ther. 1996;76(6):609-25.
50. Anne E. Holland, Simone Dal Corso and Martijn A. Spruit. Pulmonary Rehabilitation. ERS Monograph. N93 Sept. 2021. P. 63-311.

Тематичний номер «Хірургія. Ортопедія. Травматологія. Інтенсивна терапія» № 3 (55), 2023 р.