Аневризма левого желудочка: вопросы реабилитации в Украине

Известно, что аневризма левого желудочка (ЛЖ) является одним из наиболее частых и грозных осложнений трансмурального инфаркта миокарда (ИМ). К сожалению, до сих пор распространенность аневризмы ЛЖ среди пациентов, перенесших ИМ, составляет от 10 до 35%. По данным СASS среди обследованных пациентов 7,6% имеют ангиографически доказанную аневризму ЛЖ. В последнее время общая распространенность аневризм ЛЖ несколько снизилась в связи с применением тромболитических средств и реваскуляризации в остром периоде ИМ. Учитывая сохраняющуюся актуальность проблемы выживаемости этих больных, мы предложили обсудить эту проблему за круглым столом профессору кафедры кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика, доктору медицинских наук М.Н. Долженко, заведующему отделом коронарной хирургии Института сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины, доктору медицинских наук, профессору А.В. Руденко, заведующему кабинетом компьютерной томографии ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины О.А. Шараевскому, ассистенту кафедры кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика, кандидату медицинских наук С.В. Поташеву.

Обобщить имеющиеся данные о стадиях развития и клинических проявлениях аневризмы ЛЖ мы попросили доктора медицинских наук, профессора Марину Николаевну Долженко.
– В течение последних 2 лет на кафедре кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика совместно с Институтом сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова проводится проспективное клинико-гемодинамическое исследование выживаемости больных, перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ) в сочетании с постинфарктной аневризмэктомией. Для проведения комплексного наблюдения за эффективностью лечения и прогнозом течения заболевания этой категории больных в это исследование, помимо рутинных клинико-биохимических методов исследования, включены коронаровентрикулография, допплерография с тканевой допплеровской визуализацией и мультиспиральная компьютерная томография (КТ).
Для успешного лечения данной патологии очень важно определить факторы риска ее развития. Прежде всего, развитию аневризмы ЛЖ способствуют артериальная гипертензия (АГ) и гипердинамический синдром, а также атипичные формы ИМ, не позволяющие своевременно диагностировать основное заболевание, и сахарный диабет, при котором очень часто наблюдается безболевая форма ИМ вследствие развития кардиальной нейропатии. Свою лепту в нарушение структуры миокарда вносит и эмоциональный стресс, а также давно известная, но дискутируемая сегодня концепция нарушения щадящего постельного режима. Следует упомянуть и о применении сердечных гликозидов в остром периоде ИМ, влиянии факторов внешней среды (метео- и геозависимость), нарушении гемостаза и реологических свойств крови, развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).
Известно, что постинфарктная аневризма ЛЖ представляет собой трансмуральный фиброзный рубец с характерной гладкой внутренней поверхностью, лишенной трабекулярного аппарата. Стенка ЛЖ в этой зоне обычно истончена, поэтому и внутренняя, и наружная поверхности выбухают наружу. Во время систолы вовлеченные сегменты ЛЖ акинетичны (без движения) или дискинетичны (с характерным парадоксальным движением). При истинной аневризме ЛЖ наблюдается выпячивание стенки ЛЖ, в то время как при ложной аневризме ЛЖ – разрыв стенки ЛЖ, заключенной в окружающий перикард.
В 80-90% случаев аневризма располагается по передне-перегородочно-верхушечной области ЛЖ. Такая доминирующая локализация аневризмы соответствует частоте атеросклеротического поражения и тромбозу передней нисходящей артерии. В единичных случаях аневризмы локализуются по боковой стенке ЛЖ и в 5-10% случаев – по задней стенке ЛЖ. Задние аневризмы ЛЖ в 50% случаев являются ложными, в то время как передне-перегородочные – обычно истинные. Кроме того, задние аневризмы чаще сочетаются с постинфарктной митральной недостаточностью.
Сегодня доказано, что более 95% настоящих аневризм ЛЖ вызваны ишемической болезнью сердца (ИБС) и ИМ. Однако во всех ли случаях ИБС является этиологической причиной возникновения аневризмы ЛЖ? Истинные аневризмы ЛЖ могут быть спровоцированы травмой, болезнью Шагаса или саркоидозом. Кроме того, зарегистрировано небольшое количество врожденных аневризм ЛЖ, получивших название «дивертикулы ЛЖ».
Ложные аневризмы ЛЖ обычно вызваны медленным разрывом миокарда ЛЖ в течение 5-10 дней после ИМ, что часто происходит при тромбозе огибающей ветви коронарной артерии. Ложные аневризмы могут провоцироваться субмитральным разрывом стенки ЛЖ, а также возникать при замене митрального клапана с резекцией аппарата митрального клапана. Псевдоаневризма ЛЖ может быть результатом септического перикардита или любой предшествующей операции на ЛЖ, кольце аорты или митральном кольце.
Известно, что развитие аневризмы ЛЖ включает две основные стадии: начального развития и позднейшего преобразования.
Началом стадии раннего развития аневризмы ЛЖ является инфаркт миокарда. Данные вентрикулографии показывают, что у 55% больных, страдающих этим заболеванием, аневризма ЛЖ формируется в течение 48 ч после ИМ. У остальных пациентов развитие аневризмы регистрируется в срок до 2 нед после перенесенного ИМ.
Истинная аневризма ЛЖ чаще всего является следствием трансмурального ИМ, вызванного острым тромбозом левой передней нисходящей ветви или правой коронарной артерии. Недостаток или отсутствие сосудистых коллатералей часто ассоциируется с развитием у пациентов аневризмы ЛЖ, а также с формированием дискинеза. По крайней мере, 88% аневризм ЛЖ являются результатом переднего ИМ, остальные – нижнего. Случаи взаимосвязи заднего инфаркта и аневризмы ЛЖ относительно редки (рис.).
При экспериментальном интрамуральном ИМ без коллатералей гибель миоцитов начинается через 19 мин после закупорки коронарной артерии. Инфаркты, провоцирующие формирование дискинетичных аневризм, практически всегда интрамуральные и характеризуются значительным истончением зоны инфаркта в течение нескольких часов после его развития. В течение нескольких дней, по крайней мере, у 50% пациентов поверхность эндокарда развивающейся аневризмы становится гладкой из-за потери трабекул, отложений фибрина и тромба на поверхности эндокарда. В пределах инфарктной зоны большая часть миоцитов отмирает, но довольно часто сохраняются и жизнеспособные миоциты. У некоторых пациентов в тканях, пораженных инфарктом, случается внесосудистое кровотечение, что может еще более угнетать систолическую и диастолическую сократимость пораженного миокарда. Воспалительные клетки мигрируют в зону инфаркта через 2-3 дня после ИМ и вызывают лизис отмирающих миоцитов в течение 5-10 дней после инфаркта. Электронная микроскопия показывает разрыв сети коллагеновых волокон в течение нескольких дней после ИМ. Разрушение коллагена и отмирание миоцитов вызывают крайнее падение предела прочности миокарда через 5-10 дней после образования инфаркта, когда разрыв миокарда наиболее вероятен. Разрыв ЛЖ крайне редок после замещения стенки аневризмы фиброзной тканью.
Отсутствие систолических сокращений в большой зоне инфаркта при сохранении сокращений окружающего миокарда вызывает систолическую деформацию и истончение зоны инфаркта. Согласно закону Лапласа (T=Pr/2h) при постоянном желудочковом давлении (Р) возросший радиус кривизны (h) и уменьшающаяся толщина стенки (r) в зоне инфаркта – это два основных фактора, влияющих на увеличение мышечного фибрильного давления (Т) и дальнейшее растяжение стенки ЛЖ, пораженной инфарктом.
По сравнению со здоровым миокардом подверженный инфаркту или ишемии миокард характеризуется большей пластичностью, или растяжимостью, т. е. обладает свойством деформироваться и/или растягиваться под действием постоянной нагрузки. Таким образом, возросшее систолическое и диастолическое давление на стенку в зоне инфаркта вызывает прогрессирующее растяжение поврежденного миокарда, а, следовательно, и распространение инфарктной зоны.
Интрамуральный ИМ при отсутствии сократимости в зоне инфаркта является необходимым условием для последующего развития аневризмы ЛЖ. Ангиографически диагностированные аневризмы ЛЖ (отсутствие зубца Q или элевации сегмента ST) могут восстановиться через несколько недель и не являются истинными аневризмами ЛЖ. Вследствие повышенных конечно-диастолического давления и уровня катехоламинов оставшийся неповрежденным миокард демонстрирует усиленное сокращение волокон и впоследствии гипертрофию миокарда при наличии аневризмы ЛЖ. Такое активное сокращение и повышенное давление на стенку провоцируют увеличение потребности в кислороде неповрежденного миокарда и ЛЖ в целом.
Наряду с повышенными стрессами аневризма ЛЖ может вызывать увеличение потребности миокарда в кислороде и снижение минутного объема, производя нагрузку на ЛЖ, так как часть потока крови идет в аневризму, а не через клапан аорты. Чистая механическая эффективность ЛЖ снижается из-за сокращения работы внешнего удара (увеличившийся объем снижает давление) и возросшего потребления миокардом кислорода. Аневризма ЛЖ приводит как к систолической дисфункции, так и диастолической, причиной которой является неэластичность растянутой и волокнистой стенки аневризмы, что ухудшает диастолическое наполнение и увеличивает конечно-диастолическое давление в ЛЖ.
Формирование стадии преобразования аневризмы ЛЖ происходит через 2-4 нед после ИМ, когда начинается гранулирование сосудистой ткани, которая через 6-8 нед после инфаркта заменяется волокнистой тканью. Вследствие отмирания миоцитов по мере замещения миокарда волокнистой тканью толщина стенки ЛЖ уменьшается. При крупных инфарктах тонкий рубец часто ограничивается пристеночным тромбом.
В эксперименте было показано, что после острого ИМ применение 8-недельной терапии нитратами для снижения нагрузки на ЛЖ уменьшает истончение зоны инфаркта и ее растяжение, а также гипертрофию неповрежденного миокарда. Интересно, что 2-недельная терапия нитратами не предупреждает развития аневризмы. Это наблюдение подчеркивает важность позднейшего преобразования миокарда через 2-8 нед после ИМ. Ингибиторы АПФ также сокращают распространение инфаркта и дальнейшее развитие аневризмы ЛЖ. Однако поскольку экспериментальные данные не показали целенаправленного воздействия ингибиторов АПФ на гипертрофию ЛЖ, остается неясным, вредно или полезно подавлять уравновешивающую гипертрофию периинфарктной зоны.
Отсутствие коронарной реперфузии также является предпосылкой для развития аневризмы ЛЖ. Реперфузия инфарктзависимого сосуда независимо от причины (спонтанной, вследствие тромболизиса или ангиопластики) связана с меньшим риском развития аневризмы. Предполагается, что реперфузия инфарктзависимой коронарной артерии не позже чем через 2 нед после ИМ предотвращает развитие аневризмы, улучшая кровообращение и доставку фибробластов к поврежденному миокарду. Отложенная реперфузионная терапия приводит к формированию аневризмы, что подтверждается тем фактом, что применение стероидов после ИМ увеличивает вероятность развития аневризмы.
Следует отметить, что желудочковая тахикардия может возникнуть в любое время от момента развития аневризмы, т. к. все такие пациенты имеют путь re-entry в пределах периинфарктной зоны, окружающей аневризму.
Среди клинических проявлений аневризмы ЛЖ наиболее распространенным симптомом у пациентов, прооперированных по поводу аневризмы ЛЖ, была стенокардия. Принимая во внимание, что для более 60% пациентов характерно трехсосудистое коронарное поражение, частота возникновения стенокардии не удивительна.
Одышка – это второй распространенный симптом аневризмы ЛЖ, часто развивающийся при поражении 20% миокарда ЛЖ. Кроме того, одышка может быть обусловлена комбинацией увеличившихся систолической и диастолической дисфункций.
Почти у трети больных предсердные или желудочковые аритмии могут вызывать учащенное сердцебиение, обморок, внезапную коронарную смерть или усугубление стенокардии и одышки, возможно развитие тромбоэмболий.

Доктор медицинских наук, профессор Анатолий Викторович Руденко рассказал об основных методах диагностики и показаниях к оперативному лечению аневризмы ЛЖ.
– Для практического врача диагностика аневризмы не представляет особого труда. При аневризме ЛЖ на электрокардиограмме (ЭКГ) диагностируется патологический зубец Q в передних отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST, причем эти изменения сохраняются длительное время. Рентгеновский снимок грудной клетки показывает увеличение ЛЖ и кардиомегалию, но рентгенография грудной клетки не всегда приемлема для диагностики аневризмы ЛЖ.
Золотым стандартом для выявления аневризмы ЛЖ является левая вентрикулография. Диагностика проводится путем регистрации большой выделенной зоны дискинезии (или акинезии), как правило, на верхушке и переднесептальной стенке ЛЖ. Иногда вентрикулография может помочь обнаружить пристеночный тромб.
Двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) также является высокочувствительным и специфичным методом диагностики аневризмы ЛЖ. С помощью ЭхоКГ легко определяется пристеночный тромб или регургитация митрального клапана. ЭхоКГ также эффективна для определения разницы между истинной и ложной аневризмой, демонстрирует дефект стенки ЛЖ. Использование метода тканевой допплеровской визуализации (ТДВ) позволяет получить дополнительные данные о восстановлении миокардиальной сократимости ЛЖ.
Томографическая трехмерная ЭхоКГ и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) – наиболее надежные методы оценки объема ЛЖ при наличии аневризмы. Радионуклидная ангиография и позитронная сцинтиграфия помогают различить на ранней стадии после ИМ истинную аневризму от «оглушенного» миокарда. ЯМР точно отражает аневризму ЛЖ и является надежным методом для определения пристеночного тромба. Новым многообещающим методом в диагностике аневризмы ЛЖ является мультиспиральная КТ.
Прогноз выживаемости пациентов с бессимптомными небольшими нетромбированными аневризмами ЛЖ относительно благоприятный, поэтому показания для оперативного лечения таких хронических аневризм ЛЖ до конца не разработаны.
Во всех остальных случаях аневризма ЛЖ требует хирургического лечения. Операция показана при наличии стенокардии, застойной сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и тромбоэмболического синдрома. У пациентов с небольшими гемодинамически незначимыми аневризмами ЛЖ проведение комплексного обследования, включая стресс-эхокардиографию, перфузионную сцинтиграфию миокарда, мультиспиральную компьютерную томографию, позволяет решить вопрос о целесообразности резекции таких аневризм.
Большие аневризмы, даже асимптомные, требуют хирургического лечения, так как в течение непродолжительного времени они осложняются развитием сердечной недостаточности.
Многие хирурги считают наличие тромба в полости ЛЖ спорным показанием к операции. Однако у пациентов с ИМ с эхокардиографически подтвержденными тромбами в ЛЖ в 19% случаев в среднем в течение двух лет развивается тромбоэмболия. Поэтому наличие тромба в полости ЛЖ даже при отсутствии клинических симптомов заболевания (стенокардия, сердечная недостаточность, желудочковая тахикардия, тромбоэмболический синдром) является показанием к операции. Легочная гипертензия с АД более 90 мм рт. ст. является относительным противопоказанием к хирургическому лечению аневризмы, но окончательное решение принимается после изучения результатов комплексного обследования.
При определении целесообразности проведения операции общая фракция выброса (ФВ) ЛЖ может быть не столь важной по сравнению с ФВ сокращающейся части миокарда.
Перед аневризмэктомией всем пациентам рекомендуется проведение ЭхоКГ для оценки состояния митрального клапана, катетеризации левого и правого желудочков, коронарной артериографии и левой вентрикулографии. Для оценки эффективности операции в нашем исследовании нам помогает ТДВ и мультиспиральная КТ (рис.).

Об особенностях развития и оценки диастолической дисфункции ЛЖ мы попросили рассказать кандидата медицинских наук Сергея Викторовича Поташева.
– Известно, что у пациентов с ИБС нарушение диастолической функции ЛЖ развивается раньше систолической дисфункции. Ишемия миокарда, гипертрофия и возрастные процессы ассоциированы с задержкой обратного захвата кальция саркоплазматическим ретикулумом, что является энергозависимым процессом. Этот феномен ведет к нарушению релаксации ЛЖ. Вследствие этого у пациентов с ИБС, как правило, выявляется диастолическая дисфункция ЛЖ, которая усиливает проявление симптомов СН и достоверно ухудшает прогноз. С другой стороны, наличие постинфарктной аневризмы ЛЖ усугубляет процессы ремоделирования, ухудшая диастолическую функцию ЛЖ. Диастолическая функция миокарда может улучшаться при условии возобновления адекватного кровоснабжения миокарда, то есть в результате вмешательств, направленных на реваскуляризацию, например аортокоронарного шунтирования.
Устранение аневризмы ЛЖ оперативным путем существенно влияет на ремоделирование ЛЖ, уменьшая внутриполостное давление и таким образом замедляя прогрессирование СН. Большинство современных работ относительно состояния диастолической функции до и после оперативной реваскуляризации включают сравнительно небольшое количество пациентов с коротким периодом наблюдения. Кроме того, хирургическая реваскуляризация сама по себе вызывает кратковременную обратимую диастолическую дисфункцию. Золотым стандартом оценки давления наполнения и диастолической функции ЛЖ является прямое ее измерение при вентрикулографии, однако данная инвазивная методика не всегда осуществима при рутинном наблюдении.
У данной категории больных высокочувствительным и специфичным методом оценки диастолической функции ЛЖ является конвенционная допплерография трансмитрального диастолического потока. Однако индексы наполнения ЛЖ весьма лабильны, поскольку зависят от множества факторов, в частности, частоты сердечных сокращений и преднагрузки.
В последние годы для оценки диастолической функции ЛЖ интенсивно развивается ТДВ – направление допплерографии с использованием скоростей движения миокарда, а не потока крови. Скорости движения стенок ЛЖ в разные фазы диастолы отражают расслабление ЛЖ. При этом результаты ТДВ более достоверны и не зависят от преднагрузки ЛЖ. До настоящего времени ТДВ у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом до и после проведения аортокоронарного шунтирования в комбинации с аневризмэктомией для оценки изменения диастолической функции ЛЖ в результате лечения проводилась мало, особенно по сравнению с традиционной допплеровской оценкой трансмитрального потока. Таким образом, с помощью ТДВ можно оценить эффективность комбинированного оперативного лечения пациентов с постинфарктным кардиосклерозом – влияние аортокоронарного шунтирования в комбинации с аневризмэктомией на прогноз выживаемости данной категории больных (рис.).

В продолжение разговора Олег Анатольевич Шароевский подробно остановился на методах визуализации аневризмы ЛЖ.
– Рентгеновская КТ – один из наиболее используемых в современной медицине лучевых методов диагностики, однако в течение длительного времени она редко применялась для исследований сердца и сосудов. Это было связано с небольшой скоростью получения срезов с помощью традиционных систем КТ. У этих приборов время оборота трубки было сопоставимым с длительностью сердечного цикла. Практически единственной разновидностью КТ, пригодной для получения изображений сердца, была электронно-лучевая томография (ЭЛТ), появившаяся в 1984 г. Начиная с 1998 г. для исследований сердца и сосудов стал широко применяться метод мультиспиральной КТ.
Одно из важнейших следствий бурного развития мультиспиральной КТ – внедрение этого метода для получения изображений коронарных артерий с помощью рентгеновской ангиографии, которая и сегодня остается золотым стандартом диагностики в этой области. Потребность в проведении коронарной ангиографии огромна. Однако очевидно, что рентгеноконтрастная коронароангиография не может быть выполнена всем пациентам, нуждающимся в ней. На основе мультиспиральной КТ появилась методика КТ-ангиографии (КТА), которая стала использоваться для оценки состояния коронарных артерий, проходимости венозных и артериальных коронарных шунтов.
Мультиспиральная КТ, как и КТА, является высокоинформативным, высокочувствительным, высокоспецифичным и достоверным методом диагностики аневризмы сердца.
Эхо- и ангиокардиография представляют собой первичные методы изображения, но сходную информацию можно получить и при мультиспиральной КТ, синхронизированной с ЭКГ.
При проведении мультиспиральной КТ стенка истинных аневризм часто визуализируется только как легкое выпячивание контура сердца, однако всегда проявляется заметным локальным истончением миокарда по сравнению с прилежащими участками. На реконструкциях данных мультиспирального сканирования, выполненного с ЭКГ-синхронизацией, прослеживается характерное парадоксальное расширение в систоле. Изредка отмечается кольцевидное обызвествление в фиброзной стенке. Всегда имеется широкое сообщение с камерой сердца (шейка отсутствует).
Псевдоаневризмы сердца могут иметь шаровидную форму и шейку, меньшую, чем истинный диаметр аневризмы. Они обычно располагаются по заднелатеральной и диафрагмальной стенкам ЛЖ. Благодаря задержке заполнения аневризмы интенсивность ее контрастирования может отличаться от интенсивности просвета желудочка.
Довольно часто визуализируются тромбы сердца, которые могут образовываться в местах повреждения миокарда, обусловленного инфарктом (в редких случаях – опухолью), а также в местах замедленного или турбулентного кровотока, при этом тромбоз наиболее часто возникает в предсердиях, включая их ушки. Кроме того, тромбы могут формироваться в участках уменьшенной подвижности стенки, выстилая внутреннюю поверхность аневризм желудочков.
Тромбы сердца представляют повышенный риск периферической эмболизации в большом круге (из левого сердца) или в системе легочной артерии (правое сердце). Эмболия периферических сосудов должна заставить искать ее источник в сердце и аорте, а в случае парадоксальной эмболии – в незаращении овального отверстия.
Методом выбора в настоящее время является ЭхоКГ, хотя мультиспиральная КТ превосходит ее в выявлении тромбов в областях, которые трудно оценить трансторакальной ЭхоКГ.
При мультиспиральной КТ-диагностике тромбы сердца часто образуют широко сливающиеся со стенкой структуры (в желудочках, в области давних постинфарктных аневризм), которые лучше всего обнаруживаются после внутривенного контрастирования. Более давние тромбы могут частично обызвествляться. Обызвествления могут выявляться и в рубцовой ткани, особенно локализующейся в эндокарде. Некоторые тромбы отделяются от стенки и в этом случае выглядят как опухолевидные дефекты наполнения, которые могут симулировать опухоль. В отличие от опухолей, тромбы не накапливают контрастное вещество даже через 2-5 мин.
Организованные пристеночные тромбы в предсердиях встречаются реже. Тромботические массы могут скапливаться в ушках предсердий, особенно у пациентов со значительным расширением левого предсердия на почве стеноза митрального клапана (рис.).
Таким образом, применение метода мультиспиральной КТ делает диагностику аневризм сердца достоверной и доступной.
Мы вновь обращаемся к профессору М.Н. Долженко с просьбой осветить вопрос о прогнозе выживаемости больных с аневризмой ЛЖ при проведении медикаментозной терапии.

– Вопрос о выживаемости больных с аневризмами после хирургического лечения аневризмы ЛЖ и проведения только медикаментозной терапии до сих пор дискутируется.
Еще в 1979 г. P. Grondin и соавт. продемонстрировали благоприятный прогноз у 40 асимптомных пациентов с дискинетическими аневризмами ЛЖ, которые получали медикаментозное лечение и находились под наблюдением в течение 5 лет. Из 18 изначально асимптомных пациентов у 6 развились симптомы СН II функционального класса (ФК) по NYHA, тогда как остальные 12 оставались асимптомными. Десятилетняя выживаемость наблюдалась у 90% асимптомных пациентов и только у 46% пациентов, имеющих симптомы.
Хотя ранее проведенные исследования свидетельствовали о невысокой выживаемости пациентов с дискинетической аневризмой ЛЖ, получавших медикаментозную терапию (12% до 5 лет), последние испытания показали 5-летнюю выживаемость данной категории больных от 47 до 70%. Основные причины смерти таких больных: аритмия – 44%, СН – 33%, повторный ИМ – 11%, внесердечные причины – 22%. Литературных данных по выживаемости пациентов с акинетической аневризмой ЛЖ недостаточно.
Факторы, влияющие на выживаемость пациентов с дискинетичной аневризмой ЛЖ, получавших медикаментозное лечение:
• возраст;
• СН;
• АГ;
• длительность стенокардии;
• предыдущие инфаркты;
• митральная регургитация;
• аритмии;
• размер аневризмы;
• сократимость ЛЖ;
• конечно-диастолическое давление в ЛЖ.
Раннее развитие аневризмы в течение 48 ч после ИМ также ухудшает прогноз (рис.).
Профессор A. Keren и соавт. представили данные, согласно которым у 19 из 50% пациентов с пристеночным тромбом, видимым на эхокардиограмме после ИМ, тромбоэмболия развивается в течение последующих 24 мес, однако риск тромбоэмболии среди пациентов с аневризмами низок (0,35% в год). Такие пациенты требуют назначения длительной антикоагулянтной терапии и постоянного эхокардиографического обследования. Дополнительный риск для развития тромбоэмболии представляют фибрилляция предсердий и большой размер аневризмы.
В настоящее время имеется недостаточно данных о клиническом течении псевдоаневризмы ЛЖ. Полный разрыв хронической псевдоаневризмы ЛЖ не очень вероятен, хотя возможен в острой стадии ИМ или при ее большом размере. Псевдоаневризмы ЛЖ во многом сходны с настоящими аневризмами: представляют собой объемную нагрузку на ЛЖ, являются причиной эмболизации или развития эндокардита. Псевдоаневризмы ЛЖ, развившиеся после сердечного хирургического вмешательства, могут сдавливать смежные органы – легочную артерию или пищевод.
Сегодня на нашей кафедре продолжается наблюдение за больными, перенесшими комбинированное хирургическое лечение (АКШ и аневризмэктомию) постинфарктного кардиосклероза и аневризмы ЛЖ. Уже сейчас можно утверждать, что проведение своевременного хирургического лечения способствовало восстановлению диастолической функции ЛЖ в течение года после оперативного вмешательства, что обусловливает снижение степени ФК СН и улучшение выживаемости больных.

В заключение профессор А.В. Руденко акцентировал внимание на прогнозе выживаемости больных с аневризмой ЛЖ после оперативного вмешательства.

– Согласно данным многочисленных наблюдений у большинства пациентов, перенесших операцию аневризмэктомии ЛЖ, улучшается сократимость ЛЖ, причем независимо от вида оперативного вмешательства. Репарация аневризмы улучшает диастолическое наполнение, диастолическую растяжимость ЛЖ, сократительную способность ЛЖ и эффективную артериальную эластичность.
В журнале Circulation за 1989 г. были представлены материалы о 3439 операциях аневризм ЛЖ, выполненных в 1972-1987 гг., при этом госпитальная летальность составила 9,9% и колебалась от 2 до 19%. По другим литературным данным в течение последнего десятилетия госпитальная летальность снизилась до 3-7% в зависимости от метода операции. Наиболее распространенная причина госпитальной летальности – левожелудочковая недостаточность, которая наблюдается в 64% летальных случаев.
Факторами риска госпитальной летальности являются возраст пациентов; неполная реваскуляризация; сердечная недостаточность; женский пол; проведение оперативного вмешательства по жизненным показаниям; ФВ <20-30%; одновременная замена митрального клапана; сердечный индекс <2,1 л/мин/м²; давление в легочной артерии >33 мм рт. ст.; уровень креатинина в крови >1,8 мг/дл; недостаточность внутренней артерии грудной железы при ее использовании в операции.
Наиболее распространенные осложнения после оперативного вмешательства: низкий минутный сердечный выброс, желудочковая экстрасистолия, дыхательная недостаточность. Низкий сердечный выброс более характерен для пациентов, прошедших картирование в ходе операции, вследствие возможных сердечных повреждений.
После оперативного вмешательства пятилетняя выживаемость составляет 90% (Kesler K.A., 1992). В 2004 г. в журнале Circulation S. Tellez-Luna и соавт. представили данные о 22 пациентах (18 мужчин и 4 женщины) с аневризмой ЛЖ. У 77,27% пациентов наблюдалась стенокардия III ФК. Наиболее стенозированным сосудом (95,45%) была левая передняя нисходящая артерия. Аневризмэктомия и операция аортокоронарного шунтирования были показаны по причине стенокардии у 72,72% пациентов. Было зарегистрировано две смерти: одна – вследствие кардиогенного шока, другая через 2 мес вследствие фибрилляции желудочков. Через 31,9 мес у 85% пациентов наблюдалась стенокардия I ФК.
Начиная с 2001 г. в нашем отделении было прооперировано 3633 больных, нуждающихся в аортокоронарном шунтировании, из них 447 пациентам была выполнена еще и аневризмэктомия. Данные годичного наблюдения за прооперированными больными опубликованы в журнале Postgraduate Medical Journal. – 2007. – № 83. – P. 320-324. Следует отметить, что редакция журнала не сразу поверила тому огромному объему оперативного вмешательства, которое проводится в Украине. Во-первых, это связано с особым отношением к постсоветским странам, во-вторых, в Европе не наблюдается такого количества постинфарктных аневризм, как в Украине, вследствие проведения своевременной тромболитической терапии и интервенционных вмешательств.
С каждым годом в нашей клинике постепенно снижается уровень госпитальной летальности: в 2002 г. она составляла 2,8%, в 2005 г. – 0,9%, в 2006-м – 1,1% (табл. ).
Следует отметить, что летальность по поводу аортокоронарного шунтирования значительно ниже: в 2005 г. – 0,5%, в 2006 г. – 0,9%. Как показала практика, на развитие госпитальной летальности большое влияние оказывает методика оперативного вмешательства, выбор которой, к сожалению, часто зависит не от хирурга, а от состояния миокарда ЛЖ. Так, при выполнении резекции аневризмы ЛЖ в 2005 г. нам удалось ограничить летальность до 0,9%, а в 2006-м – до 1,6%. Уверены, что создание единого Украинского регистра больных с постинфарктными аневризмами и наблюдение за ними поможет повысить выживаемость этой категории больных.

Подготовила Эльвира Сабадаш