0 %

Сучасні аспекти клінічної неврології

06.04.2018

13-15 березня в с. Поляниця (Буковель) відбулася VII щорічна науково-практична конференція, присвячена найактуальнішим питанням сучасної неврологічної практики. У рамках конференції пройшли наукові симпозіуми, під час яких зі своїми доповідями виступили провідні вітчизняні фахівці в галузі неврології. Присутні також стали активними учасниками розбору цікавих і разом із тим складних клінічних випадків.

Відкрила науковий захід завідувач кафед­ри неврології та нейрохірургії ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», доктор медичних наук, професор Вікторія Анатоліївна Гриб. Вона привітала присутніх із початком роботи конференції, коротко розповіла про історію кафедри та основні наукові здобутки її науковців. Вікторія Анатоліївна повідомила, що минулого року на базі Івано-Франківського національного медичного університету почав діяти факультет фізичної терапії та ерготерапії, що має сприяти вдосконаленню надання медичної допомоги хворим з інсультом.

 

Із вітальним словом також виступила ­завідувач відділу судинної патології головного мозку ДУ «Інститут геронтології ім. Д.Ф. Чеботарьова НАМН України» (м. Київ), член-­кореспондент НАМН України, доктор медичних наук, професор Світлана Михайлівна Кузнєцова. Доповідач зауважила, що, не­зважаючи на складну економічну ситуацію в країні, вчені-неврологи продовжують свою наукову діяльність. Наприклад, сьогодні в Інституті фізіології тривають цікаві дослідження з вивчення молекулярно-генетичних аспектів болю, а науковці Інституту геронтології активно вивчають і впроваджують у клінічну практику методики не­інвазивної стимуляції головного мозку (ГМ).

Доповідь професора С.М. Кузнєцової була присвячена питанням вторинної профілактики атеротромботичного й кардіоемболічного інсульту. У 2016 році в Україні захворюваність на інсульт становила 268,5 на 100 тис. населення. При цьому поширеність кардіоемболічного й атеротромботичного типів інсульту майже однакова (20-25 і 20%).

Останнім часом вітчизняні та світові науковці дедалі більше звертають свою увагу на вивчення генетичних факторів ризику розвитку ішемічного інсульту. Так, локус 21-ї пари хромосоми містить безліч генів, які відповідають за синтез різноманітних нейрональних білків і вироблення нейронної синтази оксиду азоту (Anderson et al., 2010).

У вторинній профілактиці, насамперед кардіоемболічного інсульту, значну роль відіграють антикоагулянти й антиагреганти. Зокрема, доведено, що застосування анти­коагулянтів знижує ризик повторного інсульту на 69%. Разом із тим у багатьох великих клінічних дослідженнях було доведено й профілактичну ефективність щодо розвитку повторного інсульту при регулярному прийомі антиагрегантів в адекватних дозах. У світовій клінічній практиці комбіноване призначення антитромбоцитарних препаратів використовують у 36,5% хворих після інсульту (в Україні цей показник не перевищує 7%).
Варто зазначити, що тромбоцит є своє­рідним резервуаром серотоніну й нейро­трофічного фактора росту (BDNF). Останній є поліпептидом, який модулює активність різних типів нейронів і сприяє формуванню синаптичних зв’язків (M. Banasz et al., 2007). Ембріонально розвиток тромбоцитів і нейро­нів відбувається від однієї клітини-­попередниці в нервовому стовбурі, тому концентрація BDNF і серотоніну в крові відображає рівень BDNF у центральній нервовій системі – ​ЦНС (A.G. Pearse, 2004). З огляду на спорідненість BDNF у тромбоцитах і нейронах, відкритим залишається питання щодо впливу ацетилсаліцилової кислоти на активність нервових клітин. Це може стати ще одним аргументом на користь вторинної профілактики інсульту при застосуванні антиагрегантів.

 

Голова правління ГО «Всеукраїнське товариство нейрореабілітації», кандидат медичних наук Володимир Анатолійович Голик ­розповів про новини 10-го Всесвітнього конгресу з ­нейрореабілітації. Реабілітація – ​одна зі стратегій охорони здоров’я, що полягає у зниженні обмежень життєдіяльності та оптимізації функціонування в осіб із різними порушеннями в стані здоров’я. Для підвищення ефективності інтеграції реабілітації в систему надання медичної допомоги використовують Міжнародну класифікацію функціонування, обмеження життєдіяльності та здоров’я.

Великий інтерес учасників конгресу викликала молекулярна нейрореабілітація. Так, мутація рецептора хемокіну 5 (ССR5) є першою описаною мутацією в людини, що сприяє відновленню пацієнтів після інсульту. ССR5 у нормі є в мікроглії, але інтенсивно починає вироблятися в нейронах у ділянці ішемії. При цьому його блокування стимулює відновлення рухових функцій після інсульту. Реабілітаційні втручання в таких хворих необхідно розпочинати якомога раніше, щоб максимально використати потенціал відновлення нейронів у підгострому періоді інсульту.

 

Член-кореспондент НАМН України, завідувач кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів факультету після­дипломної освіти Донецького національного медичного університету, професор ­Володимир Ілліч Черній у своїй доповіді висвітлив основні питання інтенсивної терапії мозкового інсульту. В усіх пацієнтів із гострим інсультом важливою є адекватна корекція волемії, водно-електролітного й кислотно-основного гомеостазу. Як правило, при інсульті швидко розвивається дегідратація, тому інфузійну терапію фізіологічним розчином швидкістю 100 мл/год слід розпочинати вже на догоспітальному етапі. До зневоднення здатні призвести втрата рідини внаслідок виникнення лихоманки, задишки, проблеми з ковтанням, знерухомленням тощо. Для запобігання ятрогенній гіперглікемії перевагу слід віддавати саме фізіологічному розчину, а не 5% розчину глюкози. Використання 0,9% розчину натрію хлориду сприятиме підтримці нормальної осмолярності плазми крові (285-310 мОсм/л).

У пацієнтів зі зниженим систолічним артеріальним тиском (САТ) із метою стабілізації гемодинамічних показників ­використовують стандарт Tripple H Therapy (терапії трьох «Г») – ​гіперволемії, гіпертонії та гемодилюції. У таких випадках САТ має бути >110 мм рт. ст. За умови збереження низького АТ необхідно застосовувати нор­адреналін і дофамін.

Про порушення електролітного балансу в пацієнтів з інсультом може свідчити виникнення гіпо-, гіпернатріємії та гіпофосфатемії. Симптоми гіпофосфатемії з’являються при істотному зниженні рівня йонів фосфору в крові (<0,32 ммоль/л). У таких пацієнтів часто розвивається судомний синдром, порушення функції діафрагми й навіть можлива мозкова кома. При цьому внутрішньовенна корекція гіпофосфатемії рекомендована при рівні йонів фосфору в крові <0,6 ммоль/л.

 

Питання електролітного дисбалансу в неврологічних хворих і необхідність його корекції розглянула у своїй доповіді професор В.А. Гриб. Основними внутрішньо­клітинними катіонами є калій і магній, поза­клітинними – ​натрій і кальцій. Різниця між іонами калію й натрію підтримується завдяки клітинним насосам, які потребують близько 40% енергії, що продукується мітохондріями клітини. Ці два іони відповідають за нормальний водний баланс в організмі, регулюють вміст солей і, відповідно, контролюють виникнення набряку, в тому числі в ГМ. Під час розвитку інсульту в зоні пенумбри виключення К-Na-­насоса на тлі енергетичного дефіциту зумовлює виникнення цитотоксичного набряку ГМ. Найчастіше вазогенний або цито­токсичний набряк ГМ розвивається при оклюзії внут­рішньої сонної артерії чи проксимального відділу середньої мозкової артерії.

Що стосується магнію, то він є природним антагоністом кальцію. Магній регулює нервово-­м’язову активність і судинний тонус, забезпечуючи регуляцію АТ. У клінічній прак­тиці доступним є визначення сироваткового рівня магнію, який має прямий кореляційний зв’язок із рівнем магнію в клітині. Гіпомагніємія може бути причиною порушень ритму серця, спазмофілії, запаморочення, дратівливості тощо (M. Zehender et al., 1997). Антиаритмічний ефект препаратів магнію ­проявляється через 3 тиж і дає змогу зменшити кількість шлуночкових екстрасистол на 12% (I.N. Iezhitsa et al., 2005).

У пацієнтів із набряком ГМ важливо здійснювати моніторинг кількості введеної та виведеної рідини, а також аналіз водно-­електролітного статусу з контролем і підтримкою осмолярності крові. В умовах гіпернатріємії й гіпоосмолярних синдромів неприпустимо застосовувати осмотично активні препарати. Також не рекомендовано призначати з метою профілактики осмотичні діуретики та гіпотонічні розчини. Наразі немає достатніх даних про позитивний ефект гіпотермії, барбітуратів і кортикостероїдів у хворих із набряком ГМ унаслідок ішемічного півкульного чи мозочкового інсульту. Тому вищеперелічені препарати не рекомендовано застосовувати в таких пацієнтів.

 

Завідувач кафедри нервових хвороб і нейро­хірургії факультету післядипломної освіти ДУ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», доктор медичних наук, професор Людмила Антонівна Дзяк виступила з доповіддю «Менеджмент церебральних венозних тромбозів (ЦВТ)». Незважаючи на значні успіхи у вивченні патології цереб­ральної венозної системи, порушення венозного крово­обігу, спричинені тромбозом церебральних синусів і вен, часто викликають чимало труднощів у діагностиці у зв’язку з полімор­фізмом клінічних проявів і варіабельністю анатомічної будови венозної сис­теми. Клінічна картина ЦВТ досить гетеро­генна – ​можуть виникати головний біль, наб­ряк диска зорового нерва, з’являтися ознаки внутрішньо­черепної гіпертензії та невро­логічного дефіциту, судоми й порушення свідомості з розвитком коми (J.M. Ferro et al., 2017). При цьому головний біль – ​це найчастіший симптом ЦВТ, який трапляється в 90% таких пацієнтів (R. Botta et al., 2017).

Фактори ризику розвитку ЦВТ безпосередньо пов’язані з класичною тріадою тромбо­генезу Вірхова – ​пошкодження ендо­телію, гіперкоагуляція та змінення умов крово­плину. Так, в одному з проспективних досліджень, яке проводилося в Ірані (n=151, середній вік – ​38 років), було встановлено, що зневоднення та післяпологові ускладнення є найчастішими факторами ризику ЦВТ (M. Ghiasian et al., 2016). Водно­час аналіз результатів 9 досліджень «випадок-­контроль» показав, що жінки, які прий­мали оральні контрацептиви (ОК) і в яких спостерігалися мутація гена протромбіну чи вроджені тромбофілії, мали достовірно вищий ризик розвитку ЦВТ (J. Martinelli et al., 2017). Окрім того, під час аналізу пуб­лікацій щодо виникнення ЦВТ за період 1966-2014 років було встановлено, що останніми десятиліттями збільшилася частка жінок (70%) серед пацієнтів із ЦВТ. Можливим поясненням цього є збільшення використання ОК. При цьому в жінок із надмірною масою тіла, котрі прий­мали ОК, встановлено більш виражений прямий взаємозв’язок ризику ЦВТ і дози ОК (S.M. Zuurbier et al., 2016).

У діагностиці ЦВТ рекомендують використовувати комп’ютерно-томографічну (КТ-) і магнітно-резонансну (МР-) венографію, оскільки ці методи мають найбільшу та приблизно однакову інформативність. Однак дані нейровізуалізаційних методик можуть варіювати від незначних до надзвичайно виражених змін, що часто ускладнює діагностику як радіологам, так і клініцистам.

Усі пацієнти з гострим ЦВТ мають отримувати антикоагулянти. При цьому перевагу слід віддавати низькомолекулярним гепаринам. Пацієнтам, які перенесли ЦВТ, показано прийом пероральних антикоагулянтів (антагоністів вітаміну К) протягом 3-12 міс. Хворим із високим ризиком ЦВТ рекомендовано постійний прийом антикоагулянтів.

Слід зауважити, що в разі розвитку ЦВТ тромболізис не рекомендований у зв’язку з низьким рівнем доказовості. Так, рандомізоване дослідження з вивчення ефективності тромболізису при ЦВТ було достроково припинено у 2017 році. Також відсутні рекомендації щодо невідкладного ендоваскулярного лікування в таких пацієнтів через низький рівень доказовості.

Пацієнтам із набряком ГМ або ризиком його розвитку слід виконати декомпресійну краніотомію. За умови розвитку гідро­цефалії проводити шунтування не рекомендується (J.M. Ferro et al., 2017).

 

Професор кафедри нервових хвороб Львівського національного університету ім. Данила Галицького, доктор медичних наук Тетяна Іванівна Негрич зупинилася на радіологічних особливостях деменції різного генезу. Як відомо, деменція – ​це клінічний синдром, що характеризується комплексом симптомів, які полягають у порушенні пам’яті, мислення, розуміння та експресії мови, психологічній зміні особистості тощо.

За локалізацією ураження структур ГМ деменцію класифікують на: 1) кіркову – ​з переважним ураженням кори ГМ (хвороба Альцгеймера (ХА), алкогольна енцефалопатія); 2) підкіркову – ​з переважним ураженням підкіркових структур (прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія, хвороба Паркінсона, мультиінфарктна деменція (ураження білої речовини); 3) кірково-­підкіркову (хвороба з тільцями Леві, судинна деменція); 4) мультифокальну – ​з множинними вогнищевими ураженнями ГМ (хвороба Кройцфельдта – ​Якоба).

Треба зазначити, що вже на ранніх стадіях ХА на магнітно-резонансній томографії (МРТ) можна побачити зменшення розмірів гіпокампа. Унаслідок атрофії кори ГМ відбувається збільшення шлуночків і борозен півкуль ГМ. Ознакою прогресування ХА є наростання атрофії кори ГМ і гіпокампа через півроку від початку захворювання.

МРТ-ознаками судинної деменції є ­асиметрична атрофія кори ГМ, наявність у ній ділянок інфарктів. Також для судинної деменції більш характерне ураження білої речовини.

 

Кандидат медичних наук Оксана Володимирівна Земскова (ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова НАМН України», м. Київ) охарактеризувала сучасні методи нейровізуалізації при когнітивних порушеннях. Основна роль нейровізуалізаційних методик при деменції будь-якого генезу полягає у виявленні захворювань, що піддаються терапії, а також проведенні моніторингу ефективності призначеного лікування. Результати останніх досліджень свідчать, що нейровізуалізаційні біомаркери нейро­дегенеративних захворювань можна виявити за 10 років до їх клінічної маніфестації.

Методи нейровізуалізації поділяють на три основні класи: 1) структурні (оцінюється анатомічна структура мозкової тканини) – ​КТ і МРТ; 2) функціональні (можна встановити ступінь дегенерації кори ГМ при ХА) – ​перфузійна сцинтиграфія ГМ; 3) молекулярні (дають змогу ідентифікувати специфічні молекули під час їх зв’язування з радіоактивними мітками).

Клініцист має пам’ятати, що перед направленням на проходження хоч би якого з методів нейровізуалізації потрібно здійснити повне клінічне й лабораторне обстеження пацієнта. Крім того, інколи потрібна седація пацієнтів, адже деякі обстеження можуть тривати близько 1 год. При цьому прийом багатьох лікарських засобів (проти­паркінсонічні препарати, нейролептики, цинаризин, метоклопрамід тощо) може вплинути на результати обстежень, тому потрібно уточнювати час прийому цих препаратів та узгоджувати з хворим їх відміну.

Ректор ДВНЗ «Ужгородський національний університет», доктор медичних наук, професор Володимир Іванович ­Смоланка розповів про особливості нейроваскулярного конф­лікту в неврологічній прак­тиці. Нейро­васкулярний конфлікт – ​це стан, який виникає внаслідок компресії аномально розташованою судиною одного з черепно-мозкових нервів (ЧМН) і характеризується гіперзбудливістю та нейро­патією відповідного нерва. Найчастіше він виявляється при невралгіях V (трійчастий нерв), VII (лицевий нерв) і ІХ (язико­глотковий нерв) пари ЧМН, а також нев­ралгії колінчатого ганглія (невралгія Ханта).

Поширеність тригемінальної невралгії (ТН) становить 25-30 осіб на 100 тис., при цьому в 90% випадків страждають на це захворювання люди старше 40 років (частіше жінки). Типова ТН – ​це пароксизмальний напад лицевого болю з чіткими характеристиками (гострий, раптовий, інтенсивний, частіше однобічний, спровокований певними факторами) тривалістю від декількох секунд до 2 хв. У міжприступний період відсутні ознаки неврологічного дефіциту.

Невралгія язикоглоткового нерва в 100 ра­зів менш поширена, ніж ТН. Клінічно вона проявляється сильним, стріляючим болем у ділянці іннервації вушної та глоткової гілок ІХ та Х пари ЧМН (зовнішній слуховий прохід, основа язика, задня стінка глотки й ділянка нижче кута нижньої щелепи).

З-поміж медикаментозних засобів найдієвішим при різних видах невралгій є ­карбамазепін у дозі 200-1200 мг/добу. За умови неефективності консервативного лікування з нейрохірургічних втручань при ­невралгіях використовують радіочастотну ризотомію, балонну мікрокомпресію, деструкцію корінця трійчастого нерва гамма-ножем і мікроваскулярну декомпресію.

 

Окреме секційне засідання було присвячене проблемам імплементації проекту Angels в Україні.

Завідувач кафедри нервових хвороб Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, доктор медичних наук, професор Сергій Петрович Московко представив сучасний алгоритм надання медичної допомоги пацієнтам із гострим інсультом відповідно до ініціативи Angels. Успішне лікування інсульту залежить від низки таких факторів, як своєчасне виявлення симптомів захворювання родичами пацієнта, негайний виклик екстреної медичної допомоги, швидке транспортування пацієнта в спеціалізоване відділення із за­вчасним попередженням лікарні про транс­портування такого хворого, проведення тромболізису за відсутності проти­показань. Відомо, що кожні заощаджені 15 хв часу лікування – ​це зменшення смертності на 4% й одночасне підвищення на 4% ймовірності пережити інсульт без значних негативних наслідків (J.L. Saver et al., 2013).

Згідно з рекомендаціями Американ­ської кардіологічної асоціації для служби невідкладної допомоги час перебування на місці надання медичної допомоги хворим з інсультом має становити менш як 15 хв. На догоспітальному етапі з медичних маніпуляцій доцільно виконати периферичний внутрішньовенний доступ і виміряти рівень глюкози.

Важливим є завчасне попередження (пренотифікація) лікарні про транспортування пацієнта з інсультом, що допоможе скороти­ти час «від дверей до голки» й підвищить ефективність лікування. Тромболізис слід проводити в рентгенологічному відділенні відразу після інтерпретації результатів спіральної КТ (СКТ). Протипоказаннями до проведення тромболізису, котрі візуалізуються на СКТ, є крововилив, пухлини й абсцеси. Також існує програма ранньої КТ-оцінки інсульту провінції Альберта (ASPECTS) – ​10-бальна шкала кількісної топографічної КТ-оцінки сканів. Відповідно до цієї шкали ділянки мозку, що постачаються кров’ю із середньої мозкової ­артерії, поділяють на 10 зон (7 із них – ​це зони на рівні базальних гангліїв). Надалі необхідно визначити кількість зон із видимими ознаками раннього ішемічного по­шкодження й порахувати бали. Оцінка за шкалою ASPECTS 7 балів і більше є предиктором сприятливого результату тромболізису. При оцінці 5 балів і менше існує високий ризик крововиливу після проведення тромболізису.

 

Професор В.А. Гриб узагальнила принципи лікування інсульту в лікарні відповідно до основних положень ініціативи Angels. Доповідач наголосила, що в над­гострій фазі інсульту на госпітальному етапі необхідна експрес-оцінка стану пацієнта, мінімально потрібний перелік лабораторних аналізів та екстрений тромболізис за відсутності протипоказань. У гострій фазі інсульту запобігають виникненню постінсультних ускладнень, визначають фактори ризику повторного інсульту та заходи його профілактики. У підгострій фазі захворювання розпочинають реабілітаційні заходи, в тому числі навчають пацієнта та членів його сім’ї правильному виконанню дій, необхідних у побуті.

 

Не менш цікавими були доповіді, які стосувалися міждисциплінарних питань у неврологічній практиці.

Завідувач кафедри неврології ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського», професор Світлана Іванівна Шкробот висвітлила основні клініко-діагностичні критерії та лікувальну тактику при герпетичних енцефалітах. Герпесвірусні нейроінфекції – ​це група гетерогенних захворювань нервової системи зі складним пато­генезом, асоційованих із вірусами родини Herpesviridae. Розрізняють α (HSV1 – ​вірус герпесу 1 типу, HSV2, VZV – ​вірус вітряної віспи), β (CMV, HHV‑6, HHV‑7) та γ (EBV – ​вірус Епштейна – ​Барр, HHV‑8) герпес­віруси. Вірус герпесу 1 типу є найчастішою причиною спорадичного ­енцефаліту в світі (M.J. Bradshaw et al., 2016).

Класичним прикладом паненцефаліту є скроневий частковий некротично-геморагічний HSV1-енцефаліт. При цьому вражаються переважно медіальні та передні відділи скроневих часток і базальні зони фронтальних часток мозку з одного чи обох боків.

Лімбічний енцефаліт, спричинений вірусом герпесу 6 типу (HHV‑6), є поліоенцефалітом і нагадує нейродегенеративну хворобу. На томограмах часто візуалізується лише гіпокампальний склероз.

Такі віруси герпесу, як EBV, HHV‑6 і HHV‑7, здатні спричинити багато­вогнищевий лейкоенцефаліт, схожий на демієлінізуючі захворювання ЦНС (розсіяний склероз і мультифокальну лейкоенцефалопатію). При цій формі нейроінфекції вражається майже виключно біла речовина великих півкуль ГМ із формуванням вог­нищ демієлінізації, некрозу та геморагій.

У клінічній картині герпесвірусних енцефалітів типовим є порушення вищих кіркових функцій – ​сенсорна чи сенсомоторна афазія, а також ретроградна амнезія, що може супроводжуватися антероградним порушенням пам’яті.

Основою сучасної терапії герпесвірусних енцефалітів є противірусні препарати з групи ациклічних нуклеозидів (ацикловір у дозі 10-15 мг/кг на 1 прийом, ганцикловір у дозі 5-10 мг/кг на 1 прийом, валацикловір у дозі 1-3 г/добу). Із протизапальною метою коротким курсом призначають глюко­кортикоїди в дозі 30-60 мг/добу в преднізолоновому еквіваленті.

 

Завідувач відділення неврології № 1 КЗ «Дніпровська обласна клінічна лікарня ім. І.І. Мечникова», лікар-невролог Вадим Іванович Пашковський охарактеризував клініко-діагностичні критерії аутоімунних енцефалітів. Для встановлення діагнозу енцефаліту будь-якого генезу обов’язковим критерієм є зміни психічного статусу пацієнта у вигляді розладів свідомості, сонливості та зміни поведінки, які тривають понад добу (T. Solomon et al., 2012). При цьому такі очікувані критерії енцефаліту, як лихоманка, головний біль і плеоцитоз у спинномозковій рідині, можуть бути відсутні.

Аутоімунні енцефаліти здатні клінічно імітувати широкий спектр неврологічних захворювань (нейродегенеративних, демієлінізуючих, токсико-метаболічних), тому часто вони не діагностуються. За етіологією розрізняють паранеопластичні, інфекційні й ідіопатичні аутоімунні енцефаліти. За анатомічною локалізацією патологічного вогнища вони бувають у вигляді лімбічного енцефаліту, мозочкової дегенерації, лейкоенцефалопатії, стовбурового та підкіркового енцефаліту.

З огляду на однаковий патогенез усіх аутоімунних енцефалітів, який полягає в синтезі аутоантитіл до структур ГМ і його рецепторів, вирішальне значення в їх діагностиці має саме імунологічне дослідження біологічних рідин хворого (крові чи ліквору). При цьому виявляють нуклеарні чи цитоплазматичні антитіла до внутрішньо­клітинних антигенів.

Потрібно зауважити, що своєчасно призначена імунотропна терапія, котра має включати глюкокортикоїди, внутрішньо­венні імуноглобуліни, цитостатики та плазма­ферез, у більшості випадків дає позитивні результати.

 

Щорічна конференція, присвячена сучасним аспектам клінічної неврології, як завжди, стала відображенням останніх досягнень у галузі. Доповіді науковців продемонстрували поступову зміну підходів до ведення хворих із неврологічною патологією: тепер більше уваги починають приділяти важливості молекулярно-генетичних аспектів захворювань, супутній терапії, методам реабілітації. Разом із тим зростають вимоги до лікарів: їхні знання та вміння, включаючи інтерпретацію методів візуалізації, мають поглиблюватися й удосконалюватися. Тому такі науково-практичні заходи за участю провідних вітчизняних і закордонних фахівців є одним із важливих аспектів підвищення рівня обізнаності неврологів, терапевтів і сімейних лікарів.

Підготувала Людмила Онищук

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 1 (44), березень 2018 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

10.07.2018 Неврологія Синдром хронической усталости: патогенез и диагностика

Синдром хронической усталости (СХУ) (Chronic fatigue syndrome – CFS), или миалгический энцефаломиелит,  – заболевание, характеризующееся когнитивными и вегетативными расстройствами, миалгией, артралгией, головной болью, нарушением сна, который не восстановливает силы, болью в горле и лимфатических узлах, повышенной чувствительностью к шуму и свету, с длительностью симптомов как минимум 6 месяцев [1-3]....

09.07.2018 Неврологія Поведінкові розлади при деменції

17-18 травня в м. Харкові відбулася науково-практична конференція з міжнародною участю «Українська психіатрія: практика, освіта, дослідження». ...

09.07.2018 Неврологія Постинсультные когнитивные нарушения: факторы риска, механизмы развития, лечение

Мозговые инсульты (МИ) из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для здоровья населения представляют важнейшую медицинскую и социальную проблему. ...

09.07.2018 Неврологія Ефективність та безпека комбінації цинаризину і дименгідринату (Арлеверт®) у лікуванні запаморочення

Вестибулярні порушення проявляються двома відмінними, але дуже часто поєднаними симптомами запаморочення (dizziness) та головокружіння (vertigo). ...