Ведение пациента со стабильной ишемической болезнью сердца: простые сложности

Статья в формате PDF.

Диагностику и лечение стенокардии большинство специалистов не относят к разряду наиболее трудных задач, и, тем не менее, не все так просто даже при ведении больных с типичной симптоматикой заболевания. В данной публикации мы напомним алгоритм диагностики стабильной стенокардии и рассмотрим пути повышения антиангинальной терапии при этом заболевании.

Консультируя пациента с подозрением на стабильную стенокардию, врач должен прежде всего оценить болевой синдром, ответив на следующие вопросы: 1) имеет ли боль в грудной клетке кардиальный характер? 2) если боль кардиальная, не ишемическая ли она? 3) если боль ишемическая, что является ее причиной: стенокардия, нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда? (табл. 1).

Наличие трех из перечисленных признаков (характер, локализация и провоцирующий фактор) свидетельствует в пользу типичной стенокардии; двух признаков – в пользу нетипичной стенокардии. Если имеет место только один признак, то с большой вероятностью боль имеет неишемическое происхождение.

Диагностика и оценка стенокардии включают анализ клинических проявлений, проведение лабораторных тестов и специальных кардиологических обследований. Инструментальные обследования пациентов с подозрением на стабильную стенокардию проводятся с целью получения доказательств наличия ишемии, идентификации либо исключения сопутствующих состояний или провоцирующих факторов, стратификации риска и выбора плана лечения (рис.).

Для оценки тяжести заболевания и определения функционального класса (ФК) стабильной стенокардии широко используется классификация Канадского кардиологического общества (табл. 2).

Выбор тактики лечения стабильной стенокардии зависит от результатов оценки риска (низкий, средний, высокий) и формы заболевания, но в любом случае пациенты должны получать медикаментозную терапию, эффективно влияющую на симптомы и исходы заболевания.

Лечение стабильной стенокардии осуществляется в двух направлениях: влияние на симптомы (антиангинальные/антиишемические препараты, а также реваскуляризация миокарда) и профилактика сердечно-сосудистых осложнений (антиагреганты, статины, β-адреноблокаторы после инфаркта миокарда, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – иАПФ). При этом симптоматическая терапия не менее важна, чем терапия, влияющая на прогноз, поскольку частота симптомов определяет качество жизни и функциональные возможности пациентов. Кроме того, каждый длительный болевой синдром, обусловленный острой ишемией миокарда, повышает риск некроза кардиомиоцитов и связанных с этим неблагоприятных последствий.

Антиангинальные средства рассматриваются сегодня как основа оптимальной медикаментозной терапии стабильной стенокардии и назначаются всем пациентам с этим заболеванием (исключением могут быть пациенты с микроваскулярной стенокардией).

Наиболее часто в качестве антиангинальных средств при стабильной стенокардии назначают нитраты. Органические нитраты оказывают ряд полезных фармакологических эффектов: снижают потребление миокардом кислорода, увеличивают и перераспределяют коронарный кровоток в пользу ишемизированного миокарда, компенсируют нарушение эндотелиальной функции путем высвобождения NO; улучшают реологические свойства крови.

К сожалению, у нитратов есть существенные недостатки. В первую очередь это развитие таких побочных эффектов, как головная боль и обмороки, которые связаны с резкими перепадами артериального давления после приема препарата. Многие пациенты в связи с этим предпочитают отказаться от приема нитратов, что сопряжено со значительными рисками и снижением качества жизни.

Во-вторых, при длительном применении нитратов в результате развития толерантности существенно снижается их антиангинальная эффективность. Такое состояние требует повышения дозы нитратов, изменения режима приема (увеличение интервалов между приемами) или отмены препарата на определенный срок. Возникает парадоксальное явление: чем больше человек нуждается в действии нитратов, тем меньше они помогают, так как утрачивают терапевтический эффект.

Таким образом, вопрос об обеспечении эффективной и безопасной антиангинальной терапии без риска развития толерантности к лечению у пациентов со стабильной стенокардией достаточно остро стоит в клинической практике. Поделиться собственным мнением и опытом ведения таких больных мы попросили доктора медицинских наук, профессора кафедры терапии и гериатрии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика Викторию Юрьевну Приходько.

– Альтернатива нитратам в лечении стабильной стенокардии – молсидомин (Сиднофарм^®). Химическая структура и механизм действия молсидомина схожи с таковыми нитратов, однако для молсидомина характерна отличная переносимость: значительно реже возникают случаи потери сознания, головной боли, тахикардии.

Молсидомин, как и нитраты, относятся к донаторам NO и обладают способностью частично компенсировать недостаток NO. Молсидомин воздействует на важный компонент патогенеза ишемической болезни сердца (ИБС) – эндотелиальную дисфункцию, которая проявляется недостаточной продукцией вазодилатирующих (NO) и антитромботических (простациклины) эндотелиальных факторов и избыточным образованием вазоконстрикторных, протромботических факторов из группы эндотелинов. Сферами применения этого препарата являются в первую очередь хронические формы ИБС (стабильная стенокардия напряжения) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Кроме того, существуют данные об эффективности молсидомина при ранней постинфарктной стенокардии и у больных, перенесших реваскуляризацию. Молсидомин используется как самостоятельное эффективное антиангинальное средство у пациентов вышеуказанных категорий и как адекватная альтернатива нитратам в случае развития толерантности к ним.

Эффективность молсидомина у пациентов с развившейся толерантностью к нитратам доказана в клинических исследованиях. Например, Т. Stork и соавт. (1993, 1998) показали, что у пациентов с клинической манифестацией толерантности к нитратам внутривенное введение молсидомина на протяжении 15 мин в дозе 10 мг сопровождалось достоверным снижением средних значений давления в правом предсердии, среднего капиллярного давления заклинивания в легочной артерии, давления в легочной артерии, а также значительным увеличением сердечного выброса. По сравнению с нитроглицерином инфузия молсидомина оказывала более продолжительный гемодинамический эффект.

Эти же авторы в другом исследовании продемонстрировали, что длительная инфузия молсидомина у пациентов с СН (II-III ФК по NYHA), в отличие от лечения нитроглицерином, не сопровождается развитием гемодинамически значимой толерантности. Полученные результаты позволили сделать вывод, что при необходимости продолжительного внутривенного введения донаторов NO следует применять молсидомин.

Интересны также данные исследований, в которых показано, что молсидомин оказывает незначительное влияние на частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД). В частности, в исследовании M. Kaiser и соавт. (1983) молсидомин в меньшей степени по сравнению с нитроглицерином изменял показатели систолического АД и ЧСС. Данное преимущество молсидомина было подтверждено и в более поздних исследованиях. Так, G. Lehmann и соавт. (1995) отмечали отсутствие выраженного влияния молсидомина на гемодинамические параметры у пациентов с СН.

Результаты исследований с использованием молсидомина позволяют заключить, что, кроме антиангинального, молсидомину свойственны дополнительные полезные эффекты. В частности, у пациентов с ХСН на фоне комбинации базовой терапии и молсидомина наблюдалась положительная динамика фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) (И.И. Синицина, 2008; А. Spring и соавт.,1998). Установлено раннее положительное влияние препарата на потокзависимую дилатацию плечевой артерии, а также его способность предотвращать гиперплазию интимы у пациентов, перенесших баллонную ангиопластику. Доказано, что молсидомин обладает антиагрегантным и анальгезирующим действием.

Немаловажны данные, свидетельствующие о способности молсидомина влиять на активность фермента миелопероксидазы (МПО). В рандомизированном двойном плацебо-контролируемом исследовании MEDCOR продемонстрировано снижение активности МПО на фоне длительного (12 мес) приема молсидомина, который добавляли к терапии пациентов со стабильной ИБС, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. МПО является одним из показателей кислородзависимого метаболизма фагоцитов, и повышение ее содержания в нейтрофилах свидетельствует о развитии окислительного стресса, который играет основную роль в нарушении функции эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, в свою очередь, является обязательным компонентом ИБС. Таким образом, влияние на активность МПО с помощью молсидомина у пациентов с ИБС, перенесших стентирование, можно рассматривать как дополнительный вклад в снижение риска развития кардиоваскулярных осложнений, в патогенезе которых значимую роль играет воспаление и эндотелиальная дисфункция.

Следует отметить, что даже проведение процедуры реваскуляризации миокарда не всегда означает отказ от антиангинальных препаратов, поскольку у части пациентов приступы стабильной стенокардии сохраняются. Для нас важны данные, согласно которым применение молсидомина способствует увеличению просвета коронарных артерий и снижению частоты рестенозов; при этом отмечено его преимущество перед дилтиаземом (исследование ACCORD).

Молсидомин – препарат, который часто назначают геронтологи в связи с широкой распространенностью ИБС среди лиц пожилого возраста. Именно для пожилых пациентов с ИБС проблема толерантности к нитратам является наиболее актуальной ввиду длительного течения заболевания и многолетней потребности в антиангинальной терапии. Мы широко применяем молсидомин у больных со стабильной стенокардией напряжения I-III ФК, безболевой ишемией миокарда, застойной СН, в том числе с признаками непереносимости нитратов длительного действия.

Во всех случаях назначение молсидомина способствует увеличению толерантности к физической нагрузке, уменьшению числа приступов стенокардии и их тяжести; у многих пациентов наблюдается улучшение показателей внутрисердечной гемодинамики. Большинство больных на фоне приема молсидомина отмечают также уменьшение одышки, которая может быть как клиническим эквивалентом стенокардии, так и симптомом ХСН.

У пациентов пожилого возраста, как при стенокардии напряжения, так и при эпизодах безболевой ишемии миокарда, молсидомин может назначаться в дозе 2 мг/сут (1 мг 2 раза в сутки). При хорошей переносимости следует стремиться к увеличению дозы молсидомина до 4 мг/сут. В ряде случаев целесообразно рекомендовать дополнительный (превентивный) прием 2 мг молсидомина перед запланированной нагрузкой, прогулкой в холодное время года, после приема пищи. Это способствует дополнительному снижению частоты приступов стенокардии, уменьшению потребности в нитроглицерине и улучшению психологического состояния больных, которые могут увеличить свою активность, не испытывая постоянного страха по поводу очередного приступа.

Назначая молсидомин, врач может быть уверен, что пациент сохранит приверженность к терапии: случаев отказа от приема этого препарата по причине возникновения головной боли, тахикардии или резкого снижения АД, которое сопровождалось потерей сознания, в нашей практике не было.

Однако пожилые больные все же требуют тщательного наблюдения и индивидуального подхода. При наличии жалоб на тяжесть в голове после приема нескольких начальных доз молсидомина оправданным является снижение дозы препарата (с 2 мг до 1 мг, с 4 мг до 2 мг) на несколько дней с последующим возвращением к целевой дозе. Такой подход позволяет сохранить приверженность больных к назначенному лечению. Молсидомин характеризуется быстрым (20 мин) и длительным (до 6 ч) антиангинальным эффектом, поэтому его можно назначать для профилактики и купирования уже развившихся приступов стенокардии. Таким образом, молсидомин (Сиднофарм^®) в дозе 2-4 мг/сут позволяет обеспечить эффективное и безопасное антиангинальное лечение на всех этапах ведения пациентов со стабильной стенокардией и длительный контроль симптомов стенокардии без развития толерантности.

В процессе лечения этих больных следует помнить о необходимости постоянного анализа клинической картины стабильной стенокардии. С этой целью нужно оценивать:

• факторы и уровень нагрузки, которые провоцируют в повседневной жизни развитие ангинозного приступа;
• выраженность, продолжительность и частоту приступов стенокардии в сутки/неделю;
• количество обязательных приемов нитропрепаратов/сиднониминов в сутки/
  неделю;
• время и периодичность возникновения ангинозных приступов.

Такой подход поможет контролировать эффективность назначенного лечения, а также выявить признаки трансформации и нестабильности течения стенокардии (прогрессирующая стенокардия, присоединение к нарастающей стенокардии напряжения стенокардии покоя, удлинение по продолжительности и усиление по интенсивности приступов стенокардии напряжения).

Важно также понимать, что эффективная антиангинальная терапия при ИБС не заменяет лечение, влияющее на прогноз, поэтому пациенты со стабильной стенокардией обязательно должны получать тромбопрофилактику ацетилсалициловой кислотой, иАПФ, гиполипидемические препараты.

Подготовила Наталья Очеретяная