49-й конгресс Американского общества гематологов

С 8 по 11 декабря 2007 г. в Атланте (США) проходил 49-й конгресс Американского общества гематологов, в работе которого приняли участие ученые из США и Европы. Большинство докладов было посвящено поиску новых терапевтических возможностей лечения раковых заболеваний крови. На конгрессе были представлены результаты разных стадий испытаний новых лекарственных средств различных групп. Приводим наиболее интересные доклады, прозвучавшие на этом мероприятии.

Плериксафор увеличивает число стволовых 
клеток, необходимых для трансплантации
Трансплантация стволовых клеток – стандартный метод лечения многих гематологических заболеваний, однако у некоторых пациентов невозможно мобилизовать достаточное для трансплантации кол ичество стволовых клеток. Новый препарат плериксафор делает возможной трансплантацию у большинства пациентов, так как быстро и прогнозируемо увеличивает количество стволовых клеток. Препарат пока не доступен, однако проводимые компанией два крупных исследования показывают его эффективность. Результаты этих исследований были доложены ведущим исследователем плериксафора доктором Джоном Ди Персио из Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Одно исследование включало 302 пациента со множественной миеломой, другое – 298 больных неходжкинской лимфомой. По словам автора исследования, добавление плериксафора к гранулоцитарному колониестимулирующему фактору (G-CSF) достоверно увеличивает общее число стволовых клеток в 2,5 раза по сравнению с использованием только G-CSF у больных миеломой и в 3 раза – у больных неходжкинской лимфомой. Троекратным увеличение числа стволовых клеток считается при определении в периферической крови не менее 6 млн клеток CD34+/л спустя 4 дня после афереза. У больных множественной миеломой такие показатели были достигнуты у 34%, получавших только G-CSF, и у 72% – в комбинации G-CSF с плериксафором; в группе пациентов с неходжкинской лимфомой – у 19 и 61% больных соответственно. Среднее число дней афереза, необходимое для достижения нужного показателя, составило 4 дня для одного G-CSF и 1 день – для G-CSF в комбинации с плериксафором. Препарат хорошо переносится пациентами. Единственным побочным эффектом было развитие гастроинтестинальных симптомов у 20% больных, однако они были умеренными и в основном включали развитие запоров, у 20% больных отмечалась реакция в месте введения.
По словам секретаря ASH, доктора Армада Китинга из университета Торонто, плериксафор – очень перспективный препарат, назначение которого позволит избежать использования химиотерапии в качестве мобилизационной стратегии и связанных с этим рисков. По словам представителей компании – производителя препарата, исследования плериксафора показали его клиническую и экономическую эффективность для использования в процессе аутологичной трансплантации.

Альтернатива стандартной терапии прогрессирующей стадии лимфомы Ходжкина
Доктор Волькер Диел (Германия) доложил о результатах проводимого в Германии 10-летнего исследования, в котором сравнивалось назначение стандартной общепринятой схемы лечения прогрессирующей стадии лимфомы Ходжкина с предложенной альтернативной схемой лечения. Стандартная схема известна как чередование COPP (циклофосфамид, винкристин, прокарбазин и преднизолон) и ABVD (доксорубицин, блеомицин, винбластин и дакарбазин). Альтернативная расширенная схема BEACOPP включала назначение блеомицина, этопозида, доксорубицина, циклофосфамида, винкристина, прокарбазина и преднизолона. В рандомизированном исследовании приняли участие 1196 пациентов. Назначение расширенной схемы было на 18% эффективнее в лечении опухоли и выживаемости без прогрессирования заболевания и на 11% эффективнее в отношении общей выживаемости по сравнению со стандартной схемой лечения. По словам исследователей, назначение расширенной схемы является более токсичным как в остром периоде, так и в последующем, однако смертность, связанная с токсичностью, не была выше. В то же время смертность пациентов в группе, получавшей COPP/ABDV, в течение 10 лет составила 11,8%, а в группе BEACOPP – 2,8%, что в 4 раза ниже. Предварительные результаты этого исследования, включавшего 5-летнее наблюдение, были опубликованы в New England Journal of Medicine в 2003 г. (348:2386-2395), последние результаты четко доказали преимущество расширенной схемы терапии над стандартной. Этот режим приобретает все большую популярность в США, хотя и не имеет широкого распространения. Подавляющее большинство врачей в США придерживаются схемы ABVD, эффективность которой была доказана в 1990-х гг., поскольку ее легче назначать и она лучше переносится больными. Определенные сомнения при назначении схемы BEACOPP связаны с ее значительной токсичностью и риском развития вторичного острого миелолейкоза. Тем не менее, общая выживаемость больных значительно выше при назначении расширенной схемы BEACOPP. Доктор Дил доложил, что в настоящее время проведено три рандомизированных проспективных исследования с использованием расширенной схемы BEACOPP, в которых приняли участие 2500 пациентов, при этом общая частота развития острого миелолейкоза составила 0,8%. Исследователь также отметил, что, несмотря на повышенную токсичность данной схемы, ее использование не увеличивает ранней смертности и частота развития вторичной малигнизации не отличается от таковой в группе стандартной терапии.

Выживаемость больных множественной миеломой выше при назначении низких доз дексаметазона
Ведущий исследователь доктор С. Винсент Райкумар из клиники Мейо в Рочестере, штат Миннесота (США), сообщил о результатах третьей фазы исследования, проводимого Восточной онкологической группой, в котором сравнивалось назначение низкой и высокой доз дексаметазона в сочетании с леналидомидом у 445 больных с впервые установленным диагнозом множественной миеломы. По данным исследователей, общая выживаемость спустя 1 год составляла 96% при назначении низкой дозы и 88% – при использовании высокой дозы дексаметазона. Через 18 мес общая выживаемость в двух группах составила 91 и 80% соответственно, а через 2 года – 87 и 75%. Более низкая выживаемость при использовании высокой дозы дексаметазона может быть связана как с прогрессированием заболевания, так и с токсическим действием препарата. В ходе исследования было зарегистрировано 20 дополнительных смертей при назначении дексаметазона в высокой дозе, из которых 10 были связаны с прогрессированием заболевания и 10 – с токсичностью препарата. Несмотря на то что высокая доза дексометазона является золотым стандартом в терапии множественной миеломы, его доза никогда хорошо не изучалась и должна быть пересмотрена. По словам доктора Джин-Люк Хароуссей, члена межгруппового изучения миеломы, не принимавшей участия в данном испытании, это имеющее огромное значение исследование является примером изменения подхода в лечении миеломы и других злокачественных заболеваний крови, поскольку оно показало небольшое количество побочных эффектов у пациентов любого возраста в течение длительного времени, а также лучшую выживаемость при впервые диагностированной миеломе. Исследование было прекращено раньше запланированного срока в связи с явной лучшей выживаемостью. Контрольным комитетом было рекомендовано проанализировать и обнародовать результаты исследования. Выживаемость была выше у пациентов как младше 65 лет, так и старше. Основной конечной точкой исследования служил ответ спустя 4 мес после начала терапии, при этом результат был лучше в группе больных, получавших дексаметазон в высокой дозе (82% по сравнению с 70% в группе пациентов, получавших низкую дозу), однако разница не была достоверной. Тем не менее, время прогрессирования заболевания, выживаемость без прогрессирования и длительность эффекта были лучше при использовании низкой дозы, хотя эта разница также не была достоверной. Токсичность препарата была достоверно меньше выражена при использовании низкой дозы: негематологические побочные эффекты развивались у 9% больных, получавших низкую дозу, и у 20% – принимавших высокую дозу; частота развития тромбоза глубоких вен и/или легочной эмболии составила 9 и 25% соответственно. Нейтропения чаще развивалась в группе, получавшей низкую дозу дексаметазона (19%), чем высокую (10%), а частота развития инфекционных осложнений была выше в группе, получавшей высокую дозу, – 6 и 16% соответственно. В заключение доктор Райкумар отметил, что, хотя реакция на низкую дозу дексаметазона менее выражена, такое назначение является более безопасным и способствует более высокой общей выживаемости больных. В связи с этим необходимо внедрять в практику назначение низких доз дексаметазона при этой патологии.

Эффективность использования нового препарата при лечении рецидивирующей неходжкинской лимфомы и хронического лимфолейкоза
В докладе доктора Брэда Кола, адъюнкт-профессора из Университета в Висконсине (США), были представлены результаты исследования препарата бендамустин у пациентов с рефракторной к ритуксимабу неходжкинской лимфомой. Препарат представляет собой гибрид пуринового аналога и алкилирующих препаратов. Кроме того, в параллельно проводимом исследовании препарат был более эффективен, чем хлорамбуцил, у ранее не лечившихся пациентов с хроническим лимфолейкозом. Авторы исследования отмечают, что у пациентов с указанными заболеваниями неизбежно развивается резистентность к ритуксимабу, в связи с чем необходимо искать альтернативные подходы к их лечению. Исследование показало, что использование монотерапии дает относительно устойчивый результат. Основываясь на результатах исследования, авторы планируют получить разрешение на применение бендамустина в FDA в течение месяца.
Существует множество причин развития резистентности к ритуксимабу, в частности, возраст пациентов, предыдущее лечение, наличие сопутствующих заболеваний и др. Исследования, проведенные in vitro, показали низкую вероятность формирования перекрестной устойчивости к бендамустину с обычными алкилирующими соединениями. Кроме того, ранее проведенные клинические исследования показали эффективность назначения бендамустина в качестве монотерапии при лечении рефракторной лимфомы, хронического лимфолейкоза, множественной миеломы и рака груди. В многоцентровом исследовании ІІІ фазы доктор Кол и его коллеги оценивали эффективность и безопасность монотерапии бендамустином у 110 пациентов с неходжкинской лимфомой, у которых повторно развилась устойчивость к ритуксимабу. Исследователи определяли устойчивость как отсутствие клинического эффекта или прогрессирование заболевания в течение 6 мес после введения первой дозы ритуксимаба, завершения поддерживающей терапии, прогрессирование заболевания до назначения следующей дозы препарата или завершения комбинированного назначения ритуксимаба с химиотерапией. 24% пациентов получали первичную радиоиммунную терапию, 36% были устойчивы к назначавшемуся ранее лечению. Бендамустин назначался в дозе 120 мг/м² в день в течение 2 дней каждый 21-й день, всего 6 циклов. При наличии клинического эффекта назначали еще 2 дополнительных цикла. В целом клиническая эффективность была отмечена у 75% больных. Полный эффект был достигнут у 14% больных, частичный – у 58%, стабилизация заболевания – у 14%. Эффект сохранялся в среднем в течение 9,2 мес. В процессе назначения препарата регистрировались как гематологические, так и негематологические побочные эффекты, однако авторы отмечают, что они были прогнозируемыми и поддавались коррекции. Основным обратимым побочным эффектом было развитие миелосупрессии. У 96% пациентов наблюдалась лимфоцитопения, у 94% – анемия. Основными негематологическими осложнениями терапии были симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и слабость. По словам исследователей, это первый препарат, показавший достоверную клиническую эффективность у пациентов с ритуксимаб-устойчивой вялотекущей лимфомой. Результат лечения был сопоставим с эффективностью радиоиммунотерапии у таких больных.
Во втором проведенном исследовании безопасность и эффективность бендамустина сравнивалась с хлорамбуцилом у больных хроническим В-клеточным лимфолейкозом в стадии В/С, ранее не получавших лечение. Ведущий автор доктор Вольфганг Кнауф из Франкфурта (Германия) представил результаты рандомизированного открытого многоцентрового исследования, включавшего 305 пациентов. Средний возраст больных составил 64 года, у 70% была стадия В заболевания, у 30% – стадия С. Пациенты получали в среднем 6 циклов терапии, продолжительность наблюдения составила 18,5 мес. Авторы отметили, что эффект был достигнут у большего числа больных, получавших бендамустин, по сравнению с хлорамбуцилом (68 и 39% соответственно). В группе, получавшей бендамустин, полный эффект был достигнут у 30% больных, а в группе, где назначался хлорамбуцил, – у 2%. Частичный эффект был достигнут соответственно у 28 и 34% пациентов. Авторы также отметили, что назначение бендамустина сопровождалось достоверно более длительным отсутствием прогрессирования заболевания – в течение 21,7 мес, тогда как при применении хлорамбуцила этот показатель составил 9,3 мес. Связанная с назначением исследуемого препарата токсичность была управляемой и не влияла на качество жизни пациентов. Частота развития инфекционных осложнений была низкой в обеих группах. В заключение доктор Кнауф отметил, что на основании полученных положительных результатов бендамустин может стать важным препаратом первого ряда в лечении больных хроническим лимфолейкозом.

У больных острым миелолейкозом в период первой ремиссии может быть эффективным назначение рекомбинантного интерлейкина-2
Согласно новым данным использование рекомбинантного интерлейкина-2 (rIL-2) у пациентов с острым миелолейкозом может продлить здоровую жизнь. В докладе ведущего автора исследования доктора Джонатана Е. Колица, директора центра лейкоза из Нью-Йорка (США), были представлены результаты рандомизированного исследования, в котором изучалось назначение rIL-2 пациентам моложе 60 лет, находившихся в первой фазе ремиссии острого миелолейкоза, прошедших полный курс химиотерапии. Всего в исследовании приняли участие 734 пациента, которые были разделены на две группы. В качестве индукционной терапии использовался один из двух режимов: ADE (цитарабин (Ara-C), даунорубицин и этопозид) или ADEP (ADE+Р-гликопротеин). Лечение в период после ремиссии зависело от индивидуальных цитогенетических факторов риска и включало либо 3 курса Ara-C в больших дозах, либо двухэтапную аутологичную трансплантацию. После этого пациенты были рандомизированы на группы. Больным І группы была назначена закрепляющая терапия rIL-2, пациенты ІІ группы просто находились под наблюдением в течение 120 дней, что является стандартным методом ведения таких больных. 90-дневная схема иммунотерапии состояла из последовательных введений rIL-2 в низкой дозе для увеличения числа цитотоксических эффекторных клеток и болюсного введения большой дозы rIL-2 для их активации. По словам авторов, одной из проблем анализа результатов было недостаточное число пациентов, закончивших исследование. Только 41% больных получили более 90% предполагаемого курса rIL-2, 46% – более 50% курса. Общая выживаемость составила 68% в группе больных, которым вводили rIL-2, и 61% – в группе наблюдения. Трехлетняя безрецидивная выживаемость в группе больных, получавших rIL-2, составила 56%, в группе сравнения – 45%.
По словам доктора Джонатана Е. Колица, интерлейкин-2 имеет давнюю историю в онкологии. Впервые он был выделен 20 лет назад и был назван «фактором, стимулирующим рост Т-клеток». В течение прошедших лет было показано, что он является ведущим фактором роста, пролиферации и активации иммунологически важных клеток, что потенциально полезно в лечении рака. Разрешение FDА на его использование в лечении прогрессирующей меланомы и рака почки было получено много лет назад, но в режимах и дозах, которые тяжело переносятся. Тем не менее, на сегодня живет достаточно большое число больных, у которых был прогрессирующий рак и которые получали большие дозы препарата. Клетки-мишени при раке крови особенно чувствительны к IL-2, что было показано в исследованиях in vitro. В экспериментальных исследованиях показано, что rIL-2 индуцирует активность натуральных киллеров против аутогенных и гетерогенных лейкозных клеток-мишеней. Также в исследованиях было показано, что применение высоких доз rIL-2 вызывает развитие ремиссии у больных рецидивирующим миелолейкозом.

Интенсивное лечение лимфомы из клеток мантийной зоны
Доктор Христиан Гейслер из Копенгагена (Дания) рассказал о результатах второй фазы исследования, проводимого Северной группой по изучению лимфомы, в котором приняли участие 160 пациентов с лимфомой из клеток мантийной зоны – редким типом новообразования, составляющего около 10% от всех лимфом и имеющего неблагоприятный прогноз: половина пациентов умирает в течение 3-4 лет после постановки диагноза даже при лечении антрациклинами. До настоящего времени это было некурабельное заболевание. Исследователи Северной группы предприняли попытку улучшить прогноз у данного контингента больных, применив разработанную интенсивную схему терапии. Пациентам сначала назначалось 6 курсов интенсивной индукционной иммунохимиотерапии, которая состояла из комбинации высоких доз цитарабина (Ara-C), ритуксимаба (антитела против В-клеток) и CHOP химиотерапии в повышенной дозировке (известная как макси-CHOP: циклофосфамид 1200 мг/м², доксорубицин 75 мг/м² и винкристин 2 мг в 1-й день с последующим назначением преднизолона 100 мг в течение 5 дней). После этого пациенты продолжали получать химиотерапию в высоких дозах с поддержкой стволовыми клетками. Достигнутые результаты были удивительны. Выживаемость в течение 5 лет без признаков заболевания наблюдалась у 63% больных, через 3 года отмечалось плато кривой выживаемости, указывающее на то, что данное заболевание может быть излечимо. Общая выживаемость составила 74%. Из 144 пациентов (91%), окончивших курс лечения, эффект сохранялся в течение 5 лет у 72% больных. Исследование, проведенное методом ПЦР, показало, что у большинства пациентов после трансплантации отсутствовали опухолевые клетки. По словам автора, токсичность терапии была выражена умеренно. Шесть смертей (3,8 %) были связаны с лечением, что сопоставимо со смертностью при применении химиотерапии и поддержке стволовыми клетками. В заключение доктор Гейзер отметил, что по сравнению с историческим контролем сегодня можно говорить о видимом излечении лимфомы из клеток мантийной зоны.

Новая вакцина улучшает безрецидивную выживаемость у больных миелолейкозом
Исследуемая пептидная вакцина способна вызывать иммунологический ответ у 60% пациентов с миелолейкозом и миелодиспластическим синдромом и увеличивать длительность ремиссии.
Согласно новым данным иммунный ответ, индуцированный вакциной, связан с более длительной выживаемостью (без проявления болезни) – 8,7 мес по сравнению с контролем (2,4 мес) и имеет тенденцию к увеличению общей выживаемости.
Ведущий автор исследования, доктор Музафар Х. Квазилбаш, адъюнкт-профессор Техасского университета (США), сообщил, что вакцину можно применять не только при злокачественных новообразованиях крови, но и при других солидных опухолях. В различных исследованиях пытались идентифицировать мишени в раковых клетках. Одна из таких мишеней – PR1-HLA-A2 пептид, полученный из протеиназы-3 и нейтрофильной эластазы. Эти протеины обычно присутствуют в миелоидных клетках. Однако при лейкозе они либо изменены, либо представлены в чрезмерном количестве. Предполагалось, что они могут служить потенциально хорошей мишенью для иммунной системы. Доклинические испытания показали, что PR1-специфические цитотоксические Т-лимфоциты (PR1-CTL) могут избирательно подавлять развитие миелодиспластического синдрома, острого и хронического миелолейкоза и приводить к полной цитогенетической ремиссии.
В этой фазе рандомизированного исследования авторы оценивали безопасность PR1-пептидной вакцины и ее способность активизировать выработку PR1-CTL у лейкозных больных. В исследовании приняли участие 66 пациентов с острым или хроническим миелолейкозом или миелодиспластическим синдромом, из которых 53 находились в активной фазе процесса, 13 – в фазе ремиссии. Первые 54 пациента получили 3-кратную вакцинацию. Иммунный ответ наблюдался у большинства больных, но был транзиторным. Остальные 12 пациентов получили всего 6 вакцинаций. Вакцина вводилась подкожно с интервалом в 3 нед. Пациенты были рандомизированы в зависимости от вводимой дозы 0,25; 0,5 или 1,0 мг. Кроме того, в место инъекции подкожно вводился GM-CSF (75 мг). Исследователи определяли наличие иммунного ответа на введение вакцины как двукратное увеличение числа PR1-CTL в периферической крови. Иммунный ответ был зарегистрирован у 60% больных. Из 53 больных, находившихся в активной фазе заболевания, иммунный ответ наблюдался у 47%. Развитие иммунного ответа было достоверно связано с более длительным периодом ремиссии и выживаемостью без обострений. Из 13 пациентов, находившихся в фазе ремиссии, у 4 период ремиссии длился в среднем 30,5 мес. Авторы отметили также тенденцию к увеличению общей выживаемости, однако разница не была достоверной. Ответ был лучше у пациентов с ранней стадией заболевания (количество бластов в костном мозге составляло менее 10%) или минимальными остаточными проявлениями болезни (определяемыми только цитогенетическими или молекулярными методами). Авторы отмечают хорошую переносимость и безопасность вакцины. Наиболее частым побочным эффектом была реакция в месте введения (у 21 участника исследования). Это первое исследование, показавшее стойкий молекулярный ответ, индуцированный монопептидной вакциной. В настоящее время проводится рандомизированное исследование у пожилых пациентов с миелолейкозом.

Развитие полной ремиссии острого миелолейкоза при назначении нового иммуноглобулина линтузумаба
По словам доктора Азры Разы из Массачусетского университета (США), экспериментальный иммуноглобулин линтузумаб (Seattle Genetics) может стать важным дополнением к схеме ведения больных острым миелолейкозом. Доктор Раза сообщила о результатах дозозависимого испытания препарата, проводимого среди пожилых больных прогрессирующим миелолейкозом, которые не являются кандидатами для проведения более агрессивной терапии. Препарат был эффективен у 7 из 17 больных острым миелолейкозом: у 4 развилась полная ремиссия, у 1 – полная ремиссия с неполным восстановлением числа тромбоцитов, у 2 – частичная ремиссия. Кроме того, стабилизация течения заболевания отмечена у 6 из 10 пациентов с миелодиспластическим синдромом. Большинство пациентов получали препарат амбулаторно, при этом исследователи отметили его хорошую переносимость. Такие реакции, как озноб, лихорадка, тошнота и сыпь, в основном отмечались в первый день. Проявления миелосупрессии не наблюдались. У одного пациента полная ремиссия наступила при назначении препарата в дозе 1,5 мг/кг 1 раз в неделю (5 раз), у другого – в дозе 2,5 мг/кг, у 2 пациентов – при назначении дозы 8 мг/кг. Препарат является человеческим иммуноглобулином, который избирательно связывается с CD33, присутствующим во всех клетках, что приводит к развитию иммуноглобулинзависимой цитотоксичности. По словам доктора Разы, можно было бы предположить, что иммуноглобулин будет цитотоксичным по отношению к нормальным стволовым клеткам, однако этого не наблюдается. Он дифференцировано поражает лейкозные клетки. В настоящее время проводятся дальнейшие исследования линтузумаба в качестве монопрепарата у пациентов с острым миелолейкозом и миелодиспластическим синдромом, в составе стандартной схемы терапии при остром миелолейкозе, в комбинации с цитарабином в низкой дозе.

Среди других новых данных, представленных на конгресе, можно выделить такие.
• Добавление облимерсена к флударабину и циклофосфамиду у пациентов с рецидивирующим или рефрактерным хроническим лимфолейкозом улучшает течение заболевания и выживаемость больных.
• Добавление бортезомиба к стандартной терапии у пациентов с впервые диагностированной множественной миеломой повышает частоту развития полной ремиссии.
• Развитие острого лимфобластного лейкоза у детей с синдромом Дауна в 20% случаев связано с мутациями JAK2.
• Комбинация ингибитора тирозинкиназы иматиниба с интенсивной химиотерапией в 2 раза увеличивает выживаемость детей с острым лимфолейкозом, положительных по филадельфийской хромосоме.
• Использование трансфузии донорской пуповинной крови может быть полезным для лечения больных с такими фатальными лизосомальными и пероксисомальными нарушениями, как болезнь Крабе и синдром Гурлера.
• Результаты третьей фазы клинического испытания нового перорального антикоагулянта ривароксабана показали его лучшую эффективность по сравнению с эноксапарином для профилактики венозной тромбоэмболии у больных с крупными ортопедическими хирургическими вмешательствами.
• Новый ингибитор Abl-киназы в эксперименте на мышах и человеческих клетках устранял резистентность к нилотинибу и дазатинибу при лечении хронического миелолейкоза.
• Около 85% хирургических пациентов не получают рекомендованного профилактического лечения против развития венозной тромбоэмболии.
• Пуповинная кровь может быть альтернативным источником гемопоэтических стволовых клеток в случае необходимости трансплантации для пожилых пациентов при отсутствии HLA-совместимых доноров.
• Использование зевалина в сочетании с радиоиммунотерапией у пациентов с фолликулярной лимфомой до двух лет увеличивает выживаемость больных без прогрессирования заболевания.
• Азацитидин – первый препарат с доказанной эффективностью, повышающий выживаемость пациентов с высоким риском развития миелодиспластического синдрома.
• Двухлетнее наблюдение показало эффективность дазатиниба в отношении длительности жизни больных хроническим миелолейкозом, имеющих раннее развитие резистентности или непереносимость при назначении иматиниба.
• Использование препаратов, стимулирующих эритропоэз, может повышать риск развития лейкоза у пациентов с миелофиброзом.
• Новый экспериментальный препарат AMG 531, проходящий последнюю стадию клинических испытаний, показал эффективность в отношении стойкого поддержания необходимого количества тромбоцитов у пациентов с хронической иммунной тромбоцитопенической пурпурой.

Подготовила Галина Брынь