Венозные тромбозы нижних конечностей: возможно ли решение проблемы сегодня?

Венозный тромбоз (ВТ) и его катастрофическое осложнение – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – остаются доминирующими заболеваниями, а проблема их возникновения, профилактики и лечения, на протяжении полутора веков привлекающая внимание исследователей, все еще не решена и дискуссионна во многих аспектах. В последние годы неуклонный рост тромботических поражений вен связан со все более часто встречающимися наследственными и приобретенными нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, отсутствием контроля при приеме гормональных препаратов, высоким распространением онкологических заболеваний и травматических поражений венозных магистралей, а также неуклонным общим старением населения.
Частота ВТ достигает 160 случаев на 100 тыс. населения. ВТ в первую очередь опасен своими осложнениями, которые варьируют от опасной для жизни ТЭЛА до снижающей качество жизни посттромботической болезни (ПТБ). Нефатальная ТЭЛА встречается в 20 случаях на 100 тыс. населения, а фатальная, по данным вскрытий, – в 50. Рецидив ВТ также является глобальной проблемой – диагностируется у 20% больных в первые 5 лет после первичного ВТ. Такое осложнение, как ПТБ, и возникающая в результате хроническая венозная недостаточность (ХВН) считаются неопасными для жизни, но ежегодные затраты только в США и Канаде на лечение пациентов с ХВН достигают 3 млрд долларов.
Более 150 лет назад, в 1854 г., Р. Вирхов описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов – классическую триаду, включающую изменение крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия), замедление тока крови (стаз). Однако, несмотря на кажущуюся простоту изложенного, до настоящего времени отсутствуют ответы на самые, казалось бы, элементарные вопросы патогенеза; тактика лечения острых ВТ остается в сфере дискуссий не только у нас в стране, но и в ведущих странах мира.
В нашей стране отсутствуют адекватная диагностика и общепринятые стандарты лечения острых ВТ, что приводит не только к возникновению тяжелых осложнений в виде ТЭЛА, но и к значительному числу рецидивов заболевания и катастрофически увеличивающемуся количеству пациентов с тяжелыми формами ХВН нижних конечностей – гигантскими трофическими язвами.
Перед авторами статьи стоит сложная задача: не только систематизировать данные по вопросу современных возможностей лечения острых ВТ, но и, а это самое главное, привлечь внимание к проблеме, требующей мультидисциплинарного подхода, который бы учитывал и основные причины возникновения острых ВТ. На наш взгляд, проблема острых ВТ – это проблема лишь отчасти сосудистых хирургов. В первую очередь, это проблема врачей-диагностов и исследователей-гематологов, иммунологов-гистохимиков (учитывая отсутствие в нашей стране врачей-ангиологов), а уже потом хирургов, акушеров-гинекологов и терапевтов. Определение стратегически важных позиций по проблеме возникновения, диагностики и лечения острых ВТ, а также реабилитации и диспансерного наблюдения пациентов, перенесших ВТ, – основные организационно-тактические задачи, требующие решения сегодня и в ближайшее время.
Основные причины неудовлетворительных результатов лечения пациентов с ВТ – отсутствие достаточных знаний о патогенезе заболевания и изменениях в свертывающей и противосвертывающей системах крови, отсутствие возможности выполнения необходимых диагностических процедур, «игнорирование» хирургических методов лечения, превышение показаний к постановке кава-фильтров, формальное, а порой и «некорректное» отношение к назначению и отмене гепаринов и непрямых антикоагулянтов (НАК), а также отсутствие диспансерного наблюдения за пациентами, перенесшими ВТ. Все эти вопросы должны освещаться в отечественных стандартах лечения ВТ.
Безусловно, необходимо учитывать тот факт, что ВТ – не статическое состояние, а довольно динамичный процесс с прогрессирующим течением, и, возникнув в каком-либо сегменте, он претерпевает определенную трансформацию или эволюцию, от характера которой зависят функциональные возможности пораженной конечности, прогноз трудоспособности пациента, а порой и его жизни. Первичный тромб представляет собой микроскопическое скопление тромбоцитов; постепенно увеличиваясь в размерах, он распространяется по току крови за счет отложения фибрина и тромбоцитов. От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзивный, неокклюзивный) зависит и выраженность клинической симптоматики.

Диагностика
Сложность решения проблемы ВТ в значительной степени обусловлена трудностями диагностики. К клиническим симптомам ВТ относятся: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), при переднезаднем сжатии голени (симптом Мозеса); болезненность при пальпации по ходу магистральных вен (участков, подвергшихся тромботическому процессу); наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности (более 1,5 см) голеней и бедер. Необходимо отметить, что большинство тромбозов глубоких вен голени не диагностируются в связи со стертой клинической картиной, и больные попадают к специалисту лишь при нарастании клинической симптоматики, в основном – при проксимальной локализации тромбоза.
Достоверный диагноз ВТ устанавливают на основании результатов проведенных инструментальных методов обследования: ультразвукового цветового дуплексного сканирования (ЦДС), при необходимости – рентгеноконтрастной флебографии; возможно также применение радионуклидных методик с меченым фибриногеном и экспресс-тестов (позитивный Д-димер-тест, обычно соответствующий первым трем неделям заболевания).
Основные направления инструментального диагностического процесса при подозрении на тромбоз глубоких вен:
• подтвердить (опровергнуть) наличие венозного тромбоза;
• определить локализацию и распространенность или протяженность тромбоза;
• определить местонахождение верхушки тромба и характер проксимальной части тромба;
• определить возможную причину и/или предрасполагающие факторы ВТ;
• обнаружить «немые» зоны в других сосудистых бассейнах.
Широкое распространение сонографии привело к вытеснению флебографии как золотого стандарта при диагностике ВТ. ЦДС является широко используемым неинвазивным способом диагностики и имеет ряд преимуществ; применяясь у неподвижных больных, может выполняться неоднократно. Установление диагноза ВТ основано на принципиальных отличиях проходимой вены от вены тромбированной и определении границы этих отличий. Признаки тромбоза при ультразвуковом сканировании – это увеличение диаметра вены, невозможность сдавить ее при компрессии датчиком, повышенная эхогенность содержимого по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде. При отсутствии условий четкой визуализации подвздошных и нижней полой вен для определения проксимальной границы и характера тромба (в случае необходимости выполнения оперативного вмешательства, а также при решении вопроса об имплантации кава-фильтра) необходимо выполнение рентгеноконтрастной флебографии. Флебография позволяет четко определить проксимальную границу тромба, его характер. Кроме того, во время исследования возможен переход диагностической процедуры в лечебную – проведение имплантации кава-фильтра.
Окклюзивный тромб рентгенографически характеризуется отсутствием контрастирования магистральной вены и ее «ампутацией» на том или ином уровне, обрыв контрастирования имеет практически ровную границу. Окклюзивный тромб не угрожает развитием ТЭЛА.
При флотирующем тромбозе отмечается отсутствие контрастирования магистральной вены, из проекции которой исходит верхушка тромба, обтекаемая контрастом со всех сторон.
Рентгеноконтрастная флебография – одна из старых методик диагностики – имеет ряд недостатков, обусловленных длительностью процедуры, ее дороговизной, инвазивностью, «агрессивным» действием контрастных веществ на стенку вены.
Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования, можно также с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. При этом происходит более быстрое, чем в норме, снижение радиоактивности плазмы, вызванное утилизацией меченого фибриногена тромбом. С целью топической диагностики используют локальную радиометрию в стандартных точках. Меченый фибриноген сам «разыскивает» скрытый источник тромбообразования и «сообщает» врачу о его местонахождении. Из лабораторных исследований информативными являются экспресс-тесты, позволяющие определить избыточное количество фибринмономера, продуктов деградации фибрина и фибриногена в плазме [5].

Лечение
Итак, диагноз ВТ установлен. Тактика лечения ВТ зависит в первую очередь от локализации, распространенности ВТ, длительности с момента возникновения, тяжести состояния больного, наличия сопутствующей патологии или других состояний (в т. ч. беременности).
Основные задачи лечения острого ВТ:
• предотвращение прогрессирования тромбоза, ТЭЛА и развития венозной гангрены;
• сохранение функции венозных клапанов (предотвращение ПТБ);
• недопущение рецидива ВТ.
Достижение поставленных задач возможно путем выполнения:
• оперативного вмешательства (эндоваскулярные операции, пликация нижней полой вены (НПВ), перевязка магистральных вен, тромбэктомия);
• лечебного тромболизиса;
• назначения антикоагулянтов.
Показанием к неотложному оперативному вмешательству являются эмболоопасные тромбы любой локализации, а также распространенные проксимальные ВТ.
Исторически сложилось так, что начало внедрения хирургической тромбэктомии пришлось на 1960-е годы, тогда же появились первые сообщения о достижении 85% ее эффективности, сменившиеся в конце 1960-х – начале 1970-х гг. диаметрально противоположными мнениями о подавляющем большинстве неудовлетворительных отдаленных результатов. Сегодня отношение к хирургическому лечению ВТ неоднозначное (применяется при проксимальной локализации тромботического процесса и угрозе развития венозной гангрены). Безусловно, в ранние сроки возникновения тромбоза наиболее оправданным методом лечения является хирургический. Как показывает клинический опыт, произвести радикальную венозную тромбэктомию удается достаточно редко. Значительная частота ретромбоза магистральных вен явилась причиной весьма сдержанного отношения к тромбэктомии со стороны большинства хирургов. Она возможна лишь при небольшом сроке заболевания (3-5 сут), когда еще нет выраженного флебита, или в случаях сегментарного, сафенофеморального тромбоза (в последнем случае – приводя к отличным ближайшим и отдаленным результатам).
Поскольку радикальная хирургия острого ВТ в большинстве случаев невозможна, т. к. для успешной тромбэктомии необходимо сочетание ряда условий (короткий срок заболевания, сегментарный характер тромбоза, отсутствие тяжелой сопутствующей патологии, стабильное состояние больного), стали развиваться паллиативные вмешательства, направленные исключительно на предотвращение массивной ТЭЛА: перевязка глубоких вен, пликация НПВ, имплантация кава-фильтра.
Чаще всего тромбэктомия носит паллиативный характер – удаляется лишь флотирующая часть тромба, заканчиваясь перевязкой одной из венозных магистралей выше тромба, только там, где это существенно не ухудшает венозного оттока (большая подкожная вена, поверхностная бедренная вена, дистальнее устья глубокой бедренной вены, или внутренняя подвздошная вена).
После удаления тромба или его флотирующей части производят пликацию НПВ – разделение просвета вены на несколько каналов, не позволяющих крупным эмболам мигрировать в малый круг кровообращения.
Эра эндоваскулярной хирургии добавила определенные особенности, направленные на улучшение результатов тромбэктомии:
• использование баллонного зонда Fogarty;
• интраоперационная диагностика компрессии подвздошной вены (синдром May-Thurner) или остаточного тромбоза с помощью флебографии;
• интраоперационное стентирование подвздошной вены (синдром May-Thurner);
• для сохранения функции клапанов в бедренно-подколенном сегменте – сочетание проксимальной тромбэктомии с интраоперационным региональным тромболизисом вен нижних конечностей;
• установка временного кава-фильтра перед удалением тромба с целью предотвращения фатальной легочной эмболии;
• послеоперационная артериовенография через 6 нед с использованием контралатерального пахового доступа, чтобы проверить сформированный шунт (при наличии) и подвздошную вену с возможной пластической операцией на сосудах и стентированием подвздошной вены при необходимости;
• использование чрескожного доступа для закрытия временного шунта кольцами [8, 9].
Среди эндоваскулярных операций установка в НПВ кава-фильтра с целью предотвращения тромбэмболии ветвей легочной артерии нашла широкое применение после того, как эта процедура была описана Greenfield и соавт. около 30 лет назад. Эффективность такой профилактики достигает 98%. Вопрос применения кава-фильтров (временных, постоянных) дискуссионен. Установка постоянного фильтра рекомендована при повторных ВТ нижних конечностей и/или рецидивирующей ТЭЛА, возникающих несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию, или при наличии противопоказаний к назначению антикоагулянтов. Большинство руководств придерживается рекомендаций по постановке временных кава-фильтров – при флотирующих тромбах (подвздошный сегмент, НПВ) или одновременно с хирургической тромбэктомией. Относительными противопоказаниями являются некорригируемая тяжелая коагулопатия и септицемия.
В 1980-1990 гг. активно начал внедряться тромболизис, но к концу 1990 г. стало очевидным, что тяжелые, иногда смертельные кровотечения часто сопутствуют тромболизису, да и отдаленные результаты практически такие же, как при антикоагулянтной терапии. Все это обусловило отход от активной хирургической тактики и сдвиг в сторону антикоагулянтной терапии, который сохраняется и до настоящего времени.
Внедрение инноваций в методах исследования и медицинской технологии дало свои результаты уже в конце 1990-х годов, и в последнее время появляется все больше работ, посвященных новым комбинированным и хирургическим методикам лечения больных с ВТ.
На сегодняшний день можно выделить следующие основные хирургические методики.
• Селективный «катетерно-управляемый» тромболизис.
Исследования системной тромболитической терапии проксимального ВТ показали, что менее чем у 50% пациентов наступает полный лизис тромба. При этом значительно увеличивается риск тяжелых кровотечений. Катетерно-управляемая внутритромботическая доставка тромболитиков ускоряет разрушение тромба, увеличивает вероятность успеха и уменьшает вероятность кровотечения. Доставленные непосредственно в тромб активаторы плазминогена эффективно активизируют связанный фибрином плазминоген, таким образом производя плазмин, который защищен от циркулирующих α₂-антиплазминов. Появилось много сообщений с благоприятными результатами. В больших количествах наблюдений достигают 80-85% успеха при низком уровне осложнений.
Предпочтительный доступ осуществляется через пункцию в подколенной ямке под контролем ультразвука с антеградным прохождением зонда. За прошедшее время объем литического инфузата был увеличен и концентрация активатора плазминогена уменьшилась. Затем следует шаблонная антикоагуляция [7].
• Чрескожная механическая тромбэктомия.
Более десяти устройств в настоящий момент доступны для тромбэктомии диализных шунтов, из которых только два образца одобрены в США для венозного использования. Один из наиболее распространенных механических зондов Angiojet. Он использует струи физраствора под высоким давлением так, что создается так называемый эффект Вентури, позволяющий выполнить разрушение тромба и эвакуацию его через зонд. Среди недостатков выделяют неполный контакт со стенкой и кровопотерю. Другой зонд, так называемое устройство Треллиса, объединяет принципы механической тромбэктомии и тромболизиса. Тромболитик содержится между двумя окклюзирующими баллонами, чтобы предотвратить нежелательные системные эффекты и осложнения. После того как баллоны заполнены, тромболитик впрыскивается между ними в тромб, а затем тромболитик и тромб перемешиваются. После этого продукты растворения тромба всасываются и баллоны спускаются. Данные показывают: 44 пациента, пролеченных Angiojet, – от 50 до 77% удаления тромба со средней продолжительностью выполнения манипуляции 191 с; соответственно 20 пациентов, пролеченных устройством Треллиса, – 75% удаления тромба со средней продолжительностью выполнения манипуляции 26 мин.
• Последнее крупное достижение – сонолизис, при котором используется воздействие ультразвука высокой энергии на липидные микросферы, которые вводятся в тромб. Источник ультразвука высокой энергии прикладывают к коже и посылают акустический импульс, вызывающий микропузырьки и кавитации, – микроскопические «взрывы», механически разрушающие тромб.
Все эти методики позволяют добиться решения всех поставленных при лечении ВТ задач. В последние годы начинает появляться все больше работ, в которых широко используются вышеперечисленные хирургические или комбинированные методики с достижением хороших результатов.
Возможно, чисто механические подходы сосудистых хирургов без учета патогенетических особенностей процесса непосредственного тромбообразования, а также процессов, его вызвавших, и обеспечивают сдержанное отношение к хирургическим методикам. Наблюдается это, на наш взгляд, в связи с отсутствием достаточно полной диагностики ВТ и причин, вызвавших данное состояние, а именно детального исследования свертывающей и противосвертывающей систем с целью выявления тромбофилических состояний.

Тромбофилические состояния
Среди механизмов формирования тромбогенной ситуации важнейшую роль играют так называемые тромбофилические состояния, под которыми понимают наследственные или приобретенные сдвиги в гемореологии и гемостазе, создающие высокий риск развития и рецидивирования тромбозов сосудов различной локализации. Термин «тромбофилия» был применен О. Egeberg в 1965 г. при обнаружении ассоциации риска ВТ с врожденным дефицитом антитромбина III. Автор предложил обозначать тромбофилией состояния, характеризующиеся тенденцией к венозному тромбоэмболизму, в т. ч. при хирургических вмешательствах, беременности и прочих ситуациях.
З.С. Баркаган предложил классификацию, включающую гемореологические формы заболевания, тромбофилии, обусловленные нарушениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, связанные с дефицитом или аномалиями первичных физиологических антикоагулянтов, с дефицитом и нарушениями взаимодействия с ними плазменных факторов свертывания крови и фибринолиза, а также тромбофилии, развивающиеся при повышении уровня или недостаточной инактивации факторов свертывания крови. Особую группу представляют аутоиммунные и инфекционно-аутоиммунные, паранеопластические и метаболические тромбофилии, в т. ч. антифосфолипидный синдром. Тромбофилические состояния (нарушения в системе протеинов С и S, антифосфолипидный синдром, дефицит плазменного антитромбина, гипергомоцистеинемия) можно заподозрить у пациентов с ВТ без видимых факторов риска, при наличии отягощенной наследственности по ВТ, в случае развития ВТ у лиц моложе 20 лет, у больных с рецидивами ВТ даже при проводимой антитромботической терапии.

Антитромботическая терапия
Современная антитромботическая терапия сегодня представлена тремя классами препаратов: тромболитиками, ингибиторами агрегации тромбоцитов и антикоагулянтами. Тромболитики оказывают прямое действие на тромбы, активируя тромболитическую систему. Ингибиторы агрегации блокируют агрегацию тромбоцитов. Антикоагулянты ингибируют образование тромбина и формирование фибринового сгустка.
Как метод лечения ВТ регионарная тромболитическая терапия наиболее эффективна в первые несколько суток от начала заболевания, когда ее применение в ряде случаев позволяет сохранить неизмененными интиму и венозные клапаны. В настоящее время роль регионарной тромболитической терапии сводится к попытке полной дезобструкции и профилактике ретромбоза магистральных вен конечности в сочетании с предварительно проведенной тромбэктомией. Однако в связи с наличием большого числа геморрагических осложнений, непомерно высоких затрат, высокой стоимостью препарата и необходимостью повторной флебографии данный метод в лечении ВТ широко не применяется. К вопросам, которые нуждаются в изучении, следует отнести выбор оптимальной дозы тромболитика, длительность его применения и, безусловно, необходимость установки кава-фильтра (т. к. во время лизиса существует вероятность фрагментации тромбов) и др.
Если применение хирургических методов лечения, имплантации кава-фильтров и тромболитической терапии в лечении ВТ остается в сфере дискуссий и в основном направлено на лечение проксимального ВТ, предотвращение массивной ТЭЛА, при угрозе развития синей флегмазии – венозной гангрены, то все остальные ситуации решаются при помощи консервативного лечения, главной составляющей которого является антикоагулянтная терапия, которая также должна применяться как при хирургическом лечении ВТ, так и в пред- и послеоперационном периодах.
Антикоагулянтная терапия получила широкое распространение в лечении больных с острыми ВТ и предполагает последовательное применение прямых (внутривенные или подкожные введения нефракционированного – НФГ – или подкожные введения низкомолекулярных – НМГ – гепаринов в терапевтических дозах), а также непрямых (антивитамины К) антикоагулянтов (НАК).
Отличительной особенностью НМГ, полученных в 80-е годы путем ферментативной деполимеризации нефракционированного гепарина, являются преобладание в них фракций с молекулярной массой менее 5400 дальтон и почти полным отсутствием крупномолекулярных компонентов, более выраженный антитромботический эффект, вызванный преобладанием анти-Ха-активности над антитромбиновым действием. Главными достоинствами НМГ по сравнению с НФГ являются меньшая частота геморрагических осложнений, редкое развитие тромбоцитопений, более продолжительное действие и отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. Их применение гораздо удобнее – 1 раз в сутки для профилактики, 2 раза в сутки для лечения. Значительно большая биодоступность, простота применения, отсутствие необходимости в частом лабораторном контроле делают использование НМГ более выгодным.

Эноксапарин (Клексан) – часто применяемый представитель группы НМГ, имеет среднюю массу, равную 4500 дальтон, период полувыведения в 4 раза больше, чем у НФГ. Биодоступность препарата при подкожном введении превышает 90% (у обычного гепарина – 30%).

Лечение оральными НАК начинают практически одновременно с назначением гепаринов либо за 4-5 дней до отмены. Адекватная доза НАК котролируется путем определения расчета международного нормализованного отношения (МНО), которое рассчитывается как отношение протромбинового времени больного к протромбиновому времени донора, возведенное в степень международного индекса чувствительности того тромбопластина, который использовался при определении протромбинового времени (данный показатель должен быть в пределах от 2,0 до 3,0 единиц и поддерживаться на этом уровне в течение всей терапии НАК).
Чрезвычайно важным моментом антикоагулянтной терапии следует признать стабильный уровень гипокоагуляции. Исследование с помощью меченого фибриногена показало, что прекращение инфузии гепарина всего лишь на несколько часов или пропуск одной из инъекций приводит к выраженной активации процесса тромбообразования. То же относится и к типичной врачебной ошибке: назначению НАК после отмены гепарина. Подобная неграмотность чревата развитием рецидивного, или «рикошетного», венозного тромбоза (особенно в случаях применения нефракционированного гепарина). Хотя под действием НАК уже через несколько часов из плазмы начинает исчезать VII фактор, имеющий самый короткий период полувыведения, полноценное противотромботическое действие наступает только тогда, когда снижается концентрация всех четырех витамин К-зависимых факторов. Принимая во внимание период полувыведения остальных трех факторов (от 1 до 3 дней), противотромботический эффект можно ожидать только через несколько дней после начала лечения, независимо от первоначальной дозы и вида НАК.

Профилактика
Выбор метода профилактики и продолжительность антикоагулянтной терапии определяются индивидуально, но минимальная продолжительность последней должна быть не менее 7 сут. Продолжительность приема НАК должна быть не менее 3 мес (в случаях тромбофилических состояний сроки удлиняются, вплоть до пожизненной антикоагулянтной терапии), так как велика вероятность рецидива тромбоза. Однако необходимо учитывать тот факт, что НАК противопоказаны при беременности.
Лечение острых ВТ, безусловно, подразумевает комплексность, т. е. применение гемореологических и флеболимфотропных препаратов (наиболее распространенным является микронизированная фракция диосмина – Детралекс), дезагрегантов – по показаниям (в основном – при тромбофилических состояниях), противовоспалительных средств, препаратов местного применения и компрессионной терапии.
Трудности диагностики, частота венозных тромбэмболических осложнений и ограниченные возможности оказания эффективной медицинской помощи (около 50% больных с массивной ТЭЛА погибают в течение 30 мин от начала ее возникновения) позволяют говорить о том, что самым главным в борьбе с этой патологией является профилактика.
Первичная профилактика для пациентов с низким риском развития острого ВТ заключается в максимально ранней активизации больных, сокращении длительности постельного режима, применении эластической компрессионной терапии нижних конечностей (бинтами, чулками), проведение специальной интермиттирующей пневмокомпрессии или использование ЛФК и др.
При средней и высокой степени риска оптимальным способом специфической антикоагулянтной профилактики послеоперационного ВТ необходимо использование НМГ в комплексе с вышеперечисленными мероприятиями. Пациентам всех категорий риска развития ВТ необходима также ранняя послеоперационная активизация и адекватная гидратация. Продолжительность профилактического введения антикоагулянтов составляет в среднем 7 дней. Введение гепаринов проводится за 2-3 ч до операции при использовании НФГ и за 12-14 ч – при использовании НМГ.

Выводы
Проведенный обзор литературных данных по проблеме ВТ показал, что в настоящее время большинство авторов едины во взглядах по вопросам первичной профилактики ВТ, остальные составляющие проблемы остаются в сфере дискуссий и постоянных научных изысканий. Текущие стандарты лечения ВТ включают применение прямых антикоагулянтов, таких как НФГ или НМГ, с последующим переходом на НАК. Однако такая методика не обеспечивает полного лизиса тромба и не влияет на восстановление функции венозных клапанов, не обеспечивает предотвращения ПТБ. Применение системных тромболитиков и различных методик тромбэктомий не запрещается, но и не одобряется современными косенсусами из-за недостаточных данных исследований. Для достижения поставленных стратегических задач, рекомендуемых в стандартах методов оказывается недостаточно. Для решения проблемы ВТ необходимо использование всех доступных средств и недопустимо неприменение хирургических методик лишь потому, что они не рекомендованы в консенсусах или 30-40 лет тому назад были получены неудовлетворительные результаты подобного лечения. Благодаря современным технологиям тромбэктомия может превратиться в один из основных методов лечения ВТ. И если медицинское учреждение не может технически применить подобные методы, то следует направлять больных в специализированные медицинские центры, где подобные манипуляции могут быть проведены.
Таким образом, основные пути решения проблемы венозных тромбозов – это адекватная профилактика их возникновения; улучшение возможностей диагностики и объединение усилий врачей-гематологов, углубленно изучающих патогенез заболевания, с усилиями сосудистых хирургов, определяющих наиболее адекватные методики лечения; обеспечение должной диспансеризации пациентов. Только консолидация патогенетического и механистического подходов позволит обеспечить прогресс в решении проблемы венозных тромбозов сегодня.

Список литературы находится в редакции.