Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных с хроническим стеатогепатозом

Суть прогрессирования полиэтиологического синдрома развития дисфункции сердечно-сосудистой системы состоит в последовательной функциональной и структурной деградации миокарда, что, в конечном итоге, приводит к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН) [2]. В основе этого лежат глубокие обменно-энергетические нарушения вследствие процессов, которые приводят к угнетению диастолической и систолической функций как составляющих единого процесса сократимости сердечной мышцы. Изучение данной проблемы особо актуально в условиях конкретной патологии, в данном случае у больных хроническим стеатогепатозом, обусловленным ожирением, инсулинорезистентностью, алкогольной интоксикацией [3].

Стеатогепатоз – это следствие единого липидного дистресс-синдрома, что приводит к развитию дислипидемии и ее последствий [4]. Вследствие этого представляется актуальным изучение функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных с хроническим стеатогепатозом как группы повышенного риска развития процессов атерогенеза, атеротромбоза, их последствий, а также для выявления общих закономерностей и патогенетических особенностей формирования сократительной дисфункции миокарда, лежащих в основе патогенетических процессов. Ранняя диагностика дисфункции миокарда может задержать развитие ХСН, что, без сомнения, имеет важное значение для разработки дифференцированных стандартов лечения данной категории больных [1].
Развитие артериальной гипертензии у больных с хроническим стеатогепатозом – неизученная область кардиологии, хотя если учесть, что как артериальная гипертензия, так и стеатогепатоз являются следствием единого липидного дистресс-синдрома, то становится понятным актуальность исследования маркеров гипертензии у данной популяции [4].
Целью нашей работы была оценка функционального состояния миокарда левого желудочка как маркера состояния сердечно-сосудистой системы в течение двух лет у больных с хроническим стеатогепатозом.

Материалы и методы исследования
Были обследованы 144 больных с хроническим стеатогепатозом, находившихся на лечении в Украинско-немецком центре, терапевтическом и гастроэнтерологическом отделениях больницы №18 г. Киева. Диагноз стеатогепатоза поставлен на основании клинических данных, УЗИ, биохимических показателей сыворотки крови, ИФА (для исключения вирусной этиологии). Установлены такие этиологические причины заболевания: алкогольный генез – у 55 (38%), нарушения обмена веществ (ожирение II-III степени) – у 64 (45%), сахарный диабет (СД) 2 типа – у 25 (17%) пациентов (рис. 1).
У 25 больных наблюдалась стабильная гипергликемия, уровень глюкозы утром натощак превышал 6,6 ммоль/л. Возраст пациентов в среднем составлял 52,5±3,8 года, индекс массы тела – 29,8±8,1 кг/м², длительность клинически выраженного СД 2 типа – 8,5±5,1 года. Большинство обследованных пациентов с СД (22 человека) получали таблетированные гипогликемические препараты, 3 пациента переведены на инсулин.
Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы оценивали по показателям кардиогемодинамики (конечно-систолическому (КСИ) и конечно-диастолическому (КДИ) индексам, а также по результатам фракции выброса (ФВ). Оценивали диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) по показателям допплерографии: время изоволюмической релаксации ЛЖ (IVRT), амплитуды скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ и их соотношение (Е; А; Е/A), время замедления раннедиастолического наполнения ЛЖ (DT). Для выявления гипертрофии левого желудочка определяли толщину межжелудочковой перегородки (Т_мжп) и толщину задней стенки левого желудочка (Т_зс) [4,5].
Все эхо- и допплерокардиографические исследования производили с помощью эхокардиографа MEDISON-9900 на кафедре кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика.
В течение 24 часов всем больным проводили мониторирование артериального давления с использованием аппарата «ABPM-02» фирмы Mediteck (Венгрия) на кафедре кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика.
В процессе анализа данных оценивали дневное артериальное давление (АД): систолическое максимальное (Д-САД макс), диастолическое максимальное (Д-ДАД макс), систолическое минимальное (Д-САД мин), диастолическое минимальное (Д-ДАД мин), систолическое среднее (Д-САД ср), диастолическое среднее (Д-ДАД ср), а также частоту сердечных сокращений (ЧСС): максимальную (макс), минимальную (мин), среднюю (ср). Кроме того, учитывали АД в ночное время: систолическое АД максимальное (Н-САД макс), диастолическое максимальное (Н-ДАД макс), систолическое минимальное (Н-САД мин), диастолическое минимальное (Н-ДАД мин), систолическое среднее (Н-САД ср), диастолическое среднее (Н-ДАД ср).
Исследование проводили при поступлении больных в клинику и через 1, 12, 24 месяцев наблюдения. Полученные результаты обработаны статистически с применением разностного метода и критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение
Для оценки признаков метаболического синдрома, который является следствием липидного дистресс-синдрома, всем больным со стеатогепатозом проведен суточный контроль АД. Артериальная гипертензия (АД систолическое – выше 135 мм рт. ст. и АД диастолическое – выше 85 мм рт. ст.) наблюдалась у 100 больных (69%), которые распределялись следующим образом: у 25 больных с СД 2 типа (25%), а также у 64 больных с ожирением (64%) как проявлением метаболического синдрома. У 11 больных со стеатогепатозом (11%), в анамнезе которых прослеживалась алкогольная зависимость, установлена артериальная гипертензия, которую можно объяснить гипертонической болезнью, не диагностированной ранее (рис. 2).
Повышение АД у большинства больных подтверждает тот факт, что больные со стеатогепатозом являются группой повышенного риска развития артериальной гипертензии (АГ) с дальнейшим поражением органов-мишеней вследствие единых патогенетических механизмов и нуждаются в дополнительном обследовании на предмет заболеваний сердечно-сосудистой системы (табл.).
Несомненно, что подход к лечению пациентов с АГ и СД типа 2 отличается от такового у пациентов с повышенным АД без метаболических нарушений – это и более жесткие уровни целевого АД, которое не должно превышать 130/85 мм рт. ст., и более активные меры немедикаментозного воздействия – соблюдение жесткой диеты, снижение избыточной массы тела. Особое значение для данной группы больных имеет своевременное назначение антигипертензивной терапии.
При исследовании систолической функции левого желудочка в течение двух лет у больных стеатогепатозом выявлено увеличение КСИ. Обращает на себя внимание достоверное ремоделирование ЛЖ уже в первый год наблюдения, хотя наиболее выраженные изменения были отмечены к концу второго года наблюдения.
Следует отметить гипертрофию ЛЖ, выражающуюся в увеличении толщины задней стенки ЛЖ, при сохраненной толщине межжелудочковой перегородки, что говорит о преобладании эксцентрического типа ремоделирования ЛЖ. ФВ ЛЖ сохранялась неизменной на протяжении всего периода наблюдения, что характерно для больных с артериальной гипертензией.
В отношении диастолической функции ЛЖ у больных со стеатогепатозом преимущественно наблюдался тип диастолической дисфункции – нарушение релаксации, которая прогрессировала. Данный вывод сделан на основании снижения соотношения показателей амплитуды скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ (Е; А; Е/A) В то же время выявлено увеличение жесткости миокарда, о чем свидетельствовало удлинение времени изоволюмической релаксации ЛЖ (IVRT) и время замедления раннедиастолического наполнения ЛЖ (DT).
Приведенные данные свидетельствуют о нарушении клинического и функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных с хроническим стеатогепатозом.

Выводы
1. Больные с хроническим стеатогепатозом представляют собой группу повышенного риска развития артериальной гипертензии, у 60% больных выявлено повышение артериального давления.
2. При исследовании функционального состояния ЛЖ у больных со стеатогепатозом обнаружено ремоделирование ЛЖ, которое прогрессировало в течение двух лет наблюдения и сопровождалось эксцентрическим типом гипертрофии ЛЖ.
3. У больных хроническим стеатогепатозом преимущественно наблюдается диастолическая дисфункция ЛЖ по типу нарушения релаксации с повышенной жесткостью миокарда.

Литература
1. Воронков Л.Г. Изменения в сердце как основа прогрессирования сердечной недостаточности: основные механизмы // Український кардіологічний журнал, 1999, № 1, с. 5-8.
2. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность/ Руководство для врачей. М., Берег, 2000, 184 с.
3. Митьков В.В., Сандрикова В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар, 1998, т. 5, 360 с.
4. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром Савельева: врачи различных специальностей, объединяйтесь! // Фарматека, 2005, № 6, с. 28-33.
5. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. Пер. с англ. / Под ред. В.В. Митькова. М.: Видар, 1999, 512 с.