Прогнозування розвитку асимптомного стенозуючого атеросклеротичного ураження сонних артерій у хворих на цукровий діабет 2 типу в практиці сімейного лікаря

 Цукровий діабет (ЦД) 2 типу – одне з найбільш розповсюджених хронічних захворювань неінфекційної природи, поширеність якого демонструє тенденцію до зростання. Найчастіше причиною розвитку ускладнень та інвалідизації у хворих на ЦД 2 типу є серцево-судинні захворювання (ССЗ), що відмічаються більш ніж у половини пацієнтів даної категорії, а в 65% призводять до смерті [1].

В основі частого ураження серцево-судинної системи у хворих на ЦД 2 типу лежить ранній розвиток атеросклерозу (АС) судин різної локалізації. АС – ​системна патологія з хронічним хвилеподібним перебігом, спричинена порушенням обмінних процесів, хронічною запальною реакцією, ураженням артерій зі специфічною проліферацією інтими й утворенням атеросклеротичних бляшок (АБ). АС є багатофакторним захворюванням, етіологія та патогенез якого й досі точно не з’ясовані; водночас доведений негативний вплив на судинну стінку таких факторів ризику (ФР), як гіперліпідемія, підвищений артеріальний тиск (АТ), ожиріння, куріння, стрес і спадковість [2].
Відзначимо, що в момент клінічної маніфестації ЦД 2 типу близько 50% хворих уже мають різні макросудинні ускладнення, в основі яких лежить саме АС коронарних, церебральних і периферичних артерій, що визначає прогноз захворювання [1].

Серед хворих на ЦД поширеність ускладнень АС вища, ніж у загальній популяції. У цих пацієнтів ішемічна хвороба серця (ІХС) розвивається у 2-4 рази частіше, а ризик розвитку гострого інфаркту міокарда (ІМ) у 6-10 разів перевищує такий серед осіб без ЦД [3].

Товщина комплексу інтима-медіа (ТКІМ) загальних сонних артерій (СА) та наявність АБ у їх просвіті є сурогатними маркерами системного АС та асоціюються із захворюванням коронарних артерій, ІХС та ФР ССЗ [4]. Одна з головних проб­лем полягає в тому, що АС проявляється тоді, коли вже істотно порушується кровообіг органа, артерії якого уражені АС (при цьому ступінь стенозування уражених артерій становить понад 50-70%) [5]. Згідно з даними J. D. Spence та співавт. площа АБ збільшується у 2,4 раза швидше, ніж зростає ТКІМ. Тому наявність АБ у просвіті СА пов’язана з більш високим кардіоваскулярним ризиком порівняно зі збільшенням ТКІМ [6].

На сучасному етапі для оцінки серцево-судинного ризику застосовують шкалу SCORE, але її прогностична здатність обмежується ви­значенням імовірності розвитку фатальних серцево-судинних подій, а пацієнти із ЦД 2 типу не підлягають оцінюванню за даною шкалою [7]. З урахуванням цього на етапі первинної медичної допомоги (ПМД) з моменту першого контакту сімейного лікаря та хворого на ЦД 2 типу важливим завданням є розуміння взаємозв’язку АС і ФР ССЗ. Правильна інтерпретація інформації про наявність та комбінацію цих ФР допоможе визначити групу ризику розвитку стенозуючого атеросклеротичного ураження, в тому числі асимптомного, й обрати оптимальні діагностичні та лікувальні заходи, що особливо важливо для пацієнтів групи високого ризику розвитку серцево-судинних ускладнень, до якої відносяться хворі на ЦД 2 типу.

Метою нашого дослідження було розробити спосіб прогнозування ризику розвитку асимптомного стенозуючого атеросклеротичного ураження СА у хворих на ЦД 2 типу.

Матеріали і методи

Дослідження проведено на кафедрі сімейної медицини НМАПО ім. П. Л. Шупика на базі КНП «ЦПМСД Русанівка» м. Києва, ендокринологічного диспансера КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня» та КНП «ЦПМСД № 3» Шевченківського району м. Києва в період 2012-2015 рр. У дослідження були включені 88 хворих на ЦД 2 типу середнього ступеня тяжкості без встановленого діагнозу чи клінічних проявів ІХС. Серед учасників було 35 жінок і 53 чоловіки, середній вік пацієнтів становив 53,0 (47,0-58,0) роки.

Усім включеним у дослідження хворим проводилося комплексне клінічне (оцінювання наявності обтяженої спадковості за ІХС, тривалості захворювань на ЦД 2 типу та гіпертонічну хворобу (ГХ), емоційного стану пацієнтів за госпітальною шкалою тривоги та депресії – ​Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS), лабораторне (визначення рівня HbA1c, рівнів високочутливого С-реактивного білка (вчСРБ), сечової кислоти (СК) в сироватці крові та показників ліпідограми: загального холестерину (ЗХС), ХС ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) та індексу атерогенності – ​ІА) й інструментальне (вимірювання маси тіла та зросту з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), вимірювання систолічного АТ (САТ) на гомілці та на плечі з визначенням кісточково-плечового індексу (КПІ), ультразвукове дослідження СА з визначенням ТКІМ та наявності АБ) обстеження в динаміці.

Математична модель прогнозування асимптомного стенозуючого АС СА у хворих на ЦД 2 типу розроблена на основі метода Кульбака, за яким визначаються найбільш інформативні ФР та створюється таблиця діагностичних коефіцієнтів (ДК) для оцінки імовірності наявності у пацієнта даної патології [8].

Результати та обговорення

У ході нашого дослідження були виявлені й оцінені різні ФР ССЗ у хворих на ЦД 2 типу. Далі розраховувалося значення відношення шансів розвитку асимптомного АС СА у хворих на ЦД 2 типу для кожного ФР і за табличними значеннями визначався відповідний ДК. Після цього, використовуючи табличне значення коефіцієнта, що відповідає певному ДК, розраховували інформативність ознаки.
ДК (в порядку зниження інформативності) для визначення наявності асимптомного стенозуючого атеросклеротичного ураження СА у пацієнтів із ЦД 2 типу для найбільш значущих з досліджуваних ФР із градаціями ознак представлені в таб­лиці 1.

Таким чином, оцінивши наявність в кожного хворого на ЦД 2 типу тих чи інших ФР, зазначених у таблиці, проводиться індивідуальний розрахунок суми балів ДК за градаціями ознак з урахуванням лише наявних факторів.
Величина порогу «прийняття рішення» визначається величинами допустимих помилок першого (α) і другого роду (β). «Поріг А» являє собою позитивну величину. При його досягненні приймають гіпотезу А (в нашому випадку – ​наявність у хворого на ЦД 2 типу асимптомного стенозуючого атеросклеротичного ураження СА).

Поріг В є негативною величиною. При його досягненні приймають гіпотезу В (у нашому випадку – ​відсутність у хворого на ЦД 2 типу стенозуючого атеросклеротичного ураження СА). Замість обчислення порогів можна після прийняття допустимого рівня помилок першого і другого роду визначити їх за допомогою таблиці  2, де α – ​допустима частка помилок першого роду (коли об’єкт класу А приймають за об’єкт класу В), а β – ​допустима частка помилок другого роду (помилкова діагностика класу А, коли насправді об’єкт належить до класу В).

Таким чином, за сумою балів ДК, що отримує хворий на ЦД 2 типу при огляді та анкетуванні сімейним лікарем, можливо визначити ризик ­наявності асимптомного стенозуючого атеросклерозу СА, який є безпосереднім показником значного ризику розвитку нестабільної стенокардії, ІМ, транзиторної ішемічної атаки, гострого порушення мозкового кровообігу і тромбоемболічних ускладнень.

Помилка в судженні щодо наявності асимптомного стенозуючого АС СА вважається меншою за 5% при сумарній оцінці ≥13 балів, а при значенні ≤13 балів у пацієнта з вірогідністю 95% відсутнє стенозуюче атеросклеротичне ураження СА. Як показано в таблиці 2, відповідно до отриманої кількості балів ризику (суми ДК) можна визначити вірогідність твердження щодо наявності чи відсутності стенозуючого атеросклеротичного ураження СА для кожного хворого на ЦД 2 типу.Чутливість даного методу становить 94%, специфічність – ​93%.

Цей метод було апробовано на базі амбулаторій КНП «ЦПМСД № 2 Святошинського району» м. Києва у 79 хворих на ЦД 2 типу та на базі КЗ КОР «КОКЛ» у 89 пацієнтів із ЦД 2 типу.

Клінічний випадок
 

Хворий Л., 43 роки (-3 бали). Діагноз: ЦД 2 типу середньої тяжкості.
Скарг, що вказують на наявність захворювань, асоційованих з атеросклерозом, не пред’являє. На прийомі у сімейного лікаря було використано анкету для бальної оцінки ризику стенозуючого атеросклеротичного ураження СА. Після обробки анкети виявилося, що пацієнт хворіє на ЦД 2 типу протягом 11 років (5 балів), на ГХ – ​10 років (2 бали); середній рівень САТ за останній рік становить 146,7 мм рт. ст. (0 балів); має обтяжену спадковість за ІХС (4 бали), показник за шкалою депресії та тривоги – ​13 балів (2 бали); КПІ – ​1,20 і 1,07 у. о. (-2  бали); ІМТ – ​28,4 кг/м² (2 бали).
 

Дані лабораторних показників: середній рівень HbA_1c 7,0% (-4 бали); ЗХС 5,9 ммоль/л (0 балів); ХС ЛПНЩ 3,85 ммоль/л (0 балів); ІА 3,4 у. о. (0 балів); СРБ 4,0 мг/л (3 бали); СК 458,67 мкмоль/л (4 бали). Сума балів за ДК становить 13, що відповідає значному ризику асимптомного стенозуючого атеросклеротичного ураження (95%).
Хворому проведено додаткове обстеження – ​дуплексне сканування СА з кольоровим картуванням. Встановлено діагноз: стенозуючий атеросклероз СА, стеноз лівої внутрішньої СА до 32% за методом NASCET (до 40% по площі просвіту судини). Направлений на консультацію до кардіолога, призначене відповідне медикаментозне лікування.
Отже, при оцінці ≥20 балів ризик асимптомного стенозуючого атеросклеротичного ураження СА становить 99%, від 17 до 20 балів – 98%, від 13 до 17 балів – 95%, від 9,5 до 13 балів – 90%, від 6 до 9,5 балів – 80%, <6 балів – <80%. Відповідно, при отриманні від -6 до -9,5 балів із вірогідністю до 80% ризик асимптомного стенозуючого атеросклеротичного ураження СА у даного хворого на ЦД 2 типу на момент огляду відсутній; при значеннях від -9,5 до -13 балів вірогідність цього сягає 90%, від -13 до -17 балів – збільшується до 95%, від -17 до -20 балів – до 98%. При отриманні -20 і менше балів можна говорити про те, що з вірогідністю до 99% асимптомне стенозуюче атеросклеротичне ураження СА у хворого на ЦД 2 типу відсутнє.

Висновки
Застосування представленого способу прогнозування дозволяє збільшити точність оцінки ймовірності асимптомного стенозуючого атеросклеротичного ураження СА у хворих на ЦД 2 типу, що забезпечує адекватне визначення подальшої тактики ведення пацієнта на етапі ПМД з призначенням відповідного комплексу додаткових обстежень, консультацій вузьких спеціалістів, а отже, й більш коректного лікування.

Список літератури знаходиться в редакції.

Медична газета «Здоров’я України» № 17 (390), вересень 2016 p.