Сучасний підхід до корекції неврологічного дефіциту внаслідок карпального тунельного синдрому

Стаття у форматі PDF

Карпальний тунельний синдром (КТС) є одним із найпоширеніших неврологічних розладів верхніх кінцівок. Він виникає внаслідок здавлення середнього нерва в зоні зап’ястка, що призводить до розвитку больового синдрому, зниження чутливості, оніміння і слабкості м’язів в ураженій кінцівці. Цей синдром може суттєво погіршувати якість життя пацієнта, зокрема, через його вплив на здатність виконувати повсякденні завдання [1‑3].

Поширеність карпального тунельного синдрому та зумовлений ним економічний тягар

Насамперед розглянемо сучасну статистику щодо поширеності КТС, чинників ризику та впливу на різні демографічні групи. За різними оцінками, поширеність КТС у загальній популяції коливається від 2 до 5%. Хоча у низці дослі­джень цей показник варіює залежно від використовуваних методів діагностування і визначення відповідних клінічних випадків. Так, за даними глобального метааналізу, виконаного 2020 року, частота КТС серед дорослого населення віком 25‑64 років становила близько 3,8%. Частіше КТС розвивається в жінок, ніж у чоловіків. Власне, пацієнти жіночої статі страждають від цього синдрому вдвічі-втричі більше. Крім того, поширеність КТС зростає з віком. Найвразливішими є люди віком 40‑60 років [1, 2].

У країнах Західної ­Європи та Північної Америки, за даними широкомасштабних епідеміологічних дослі­джень, рівень поширеності КТС є відносно високим. Наприклад, у США частота КТС становить приблизно 5% серед дорослого населення [2]. У Східній Азії (Китай, Японія) поширеність КТС дещо нижча, втім, це може бути пов’язано з різною специфікою трудової діяльності та відмінностями щодо стилю життя [1].

Офісні працівники, як зазначають дослідники, ­ через інтенсивне використання комп’ютера (>20 годин на тиждень) і брак перерв під час роботи ­мають підвищений ризик розвитку КТС. Так, серед вказаної групи цей ризик може становити до 10%. Робітники, зайняті в промисловості, за повторюваних рухів руками та значного фізичного навантаження на зап’ястя (як-от ­будівельники, оператори верстатів) також мають високий ризик розвитку КТС. У таких групах осіб частота КТС може бути до 15%. Серед медпрацівників, як-от хірурги або стоматологи, які тривалий час виконують тонкі рухи пальцями рук із залученням дрібних інструментів, поширеність КТС теж є високою. Частота згаданого синдрому в цих групах може бути вищою на 2‑3% ­порівняно із загальною популяцією [1, 2].

Особи із цукровим діабетом (ЦД), ожирінням, гіпотиреозом і ревматоїдним артритом (РА) також мають вищий ризик розвитку КТС. До 20% хворих на ЦД, за даними дослі­джень, можуть мати симптоми КТС. Під час вагітності ризик розвитку КТС збільшується через гормональні зміни та затримку рідини. Так, за оцінками, до 35% вагітних можуть відчувати симптоми КТС, хоча вони часто є тимчасовими і зникають після пологів. У деяких осіб існує спадкова схильність до КТС, наприклад, якщо в сім’ї вже були випадки цього розладу. Результати генетичних дослі­джень свідчать, що певні генетичні варіанти можуть бути пов’язані з підвищеним ризиком розвитку КТС [1, 2, 3].

Крім того, КТС є однією з основних причин тимчасової непрацездатності, особливо серед робітників, які працюють фізично. Втрата продуктивності через цей синдром може становити значний економічний тягар як для окремих компаній, так і для економіки країни загалом. До того ж лікування КТС, ­зокрема медика­ментозне, фізіотерапія та хірургічне втручання, теж може бути доволі дорогим. Наприклад, у США щорічні витрати на лікування КТС сягають понад 2 млрд доларів [2].

Патофізіологічні чинники

Щоб обрати належну тактику ­ведення пацієнтів із КТС, насамперед треба ­добре зрозуміти причини та патофізіо­логію цього захворювання. Власне, карпальний тунель – ​це вузький простір на внут­рішньому боці зап’ястного ­каналу, через який проходять середній нерв і сухо­жилля м’язів руки. Розвивається КТС, коли цей нерв стискається або здавлюється через звуження тунелю чи запалення сухожиль (саме механічне здавлювання є причиною несприятливих змін) [3]. До основних причини розвитку КТС належать:

1. Репетитивні рухи. Робота, що потребує постійних однакових рухів зап’ястком, наприклад набір тексту на клавіатурі або використання певних інструментів, може призвести до хронічного навантаження на зап’ястний канал.
2. Анатомічні чинники. У деяких людей карпальний тунель від природи вужчий, що своєю чергою збільшує ризик розвитку цього синдрому.
3. Клінічні стани. Деякі ­захворювання, як-от ЦД, РА або гіпотиреоз, можуть підвищити ймовірність розвитку КТС.
4. Травми та набряки. Зап’ясткові травми, переломи або набряки також можуть призводити до здавлювання серед­нього нерва.

Для КТС характерна ціла низка патологічних змін, що виникають у нервовій тканині через тривале здавлювання серед­нього нерва в зоні зап’ястка [3].

Механізми розвитку карпального тунельного синдрому

Порушення кровообігу та гіпоксія нерва

Одним із ключових чинників роз­витку КТС є порушення постачання крові до ­нерва. У разі тривалої компресії ­судин, що забезпечують кровопостачання нерва, вони стискаються, призводячи до гіпоксії (нестачі кисню) та зниження постачання поживних речовин до нервової тканини. Це порушення може спричинити значну шкоду, оскільки нервові клітини дуже чутливі до змін кисневого та метаболічного обмінів.

Збільшення ступеня розвитку проникності мієлінових оболонок

Підвищена проникність мієлінових оболонок, яка може виникати внаслідок постійного механічного стиснення, є ще одним важливим аспектом патології КТС. Мієлінові оболонки, які оточують нервові волокна, відіграють критичну роль у швидкому та ефективному транс­портуванні нервових імпульсів. Коли їхня структура порушується, це може призвести до демієлінізації – ​втрати мієлінових оболонок, що своєю чергою значно знижує провідність ­нерва і ефективність передавання сигналів.

Розвиток дистрофічних змін у нервовій тканині

Дистрофічні зміни в нервовій тканині є наслідком тривалого кисневого голоду та недостатнього постачання поживних речовин. Тобто такі зміни можуть призвести до ушко­дження або втрати нер­вових клітин, ускладнюючи функцію останніх. Нерідко цей процес супрово­джується структурними ­змінами в ­нервах, що ­можуть стати незворотними без належного лікування.

Збільшення інтенсивності фіброзоутворення та зменшення розміру нерва

Тривала компресія нерва може призвести до фіброзу – ​процесу, за якого нормальна нервова тканина заміщу­ється фіброзною (рубцевою). Своєю чергою це збільшує жорсткість тканини і зменшує еластичність нерва, що може спричинити зменшення його розміру та погіршення функції. Власне, фіброз значно ускладнює транспортування нер­вових імпульсів і може бути причиною ушко­дження самого нерва.

Розвиток вторинних змін

У процесі тривалого здавлення ­нерва можуть розвинутися вторинні зміни, що передбачають збільшення ­кількості фібробластів – ​клітин, ­відповідальних за синтез і ремоделювання екстрацелюлярної матриці. Цей процес супрово­джується зміною складу екстра­целюлярної матриці та підвищеною ­активністю фагоцитів, які відповідають за поглинання ушко­джених або старих клітин. Такі зміни можуть призвести до подальшого порушення структури і функції нерва.

Розвиток рубцевої тканини

На місці ушко­дження нерва може розвинутися рубцева тканина, яка, з ­одного боку, намагається відновити ­уражену ділянку, а з іншого – ​може спричинити додаткові проблеми. Руб­цева тканина не має такої функціональної здатності, як неушко­джена нервова ­тканина, і її формування може при­звести до хронічного пошко­дження нерва, що є ­однією з основних причин постійних симптомів КТС.

Симптоми карпального тунельного синдрому

Серед основних симптомів КТС – ​біль у зап’ястку та пальцях руки, парестезії та гіпестезія в ділянці іннервації, периферичний парез м’язів кисті та ознаки сенситивної атаксії.

Біль у зап’ястку та пальцях руки є одним із найпоширеніших і ранніх симптомів КТС. Він може відчуватися у зап’ястку і поширюватися на пальці верхньої кінцівки (­особливо на великий, вказівний, середній і частково безіменний) та іноді навіть на перед­пліччя. Пацієнти часто описують ­такий біль як гострий, стріляючий або пекучий.

Оніміння та поколювання найчастіше при КТС відчуваються в пальцях руки, іннервованих середнім нервом (великий, вказівний, середній і частина безіменного). Зокрема, оніміння може бути постійним або періодичним, виникаючи під час роботи чи відпочинку. ­Пацієнти з КТС часто описують таке ­поколювання як відчуття «голок» або «мурашок».

Слабкість у руці та пальцях, особ­ливо в м’язах великого пальця, може значно ускладнювати виконання дрібних моторних рухів, як-от тримання предметів або використання певних інструментів. За тяжких клінічних випадків ушко­джені м’язи ­можуть атрофуватися, зумовлюючи видиме зменшення м’язової маси. ­Оніміння, поко­лювання та біль можуть бути виразнішими вночі, що призводить до частих прокидань через ці симптоми, значно порушуючи сон. Це пов’язано з тим, що положення зап’ястка під час сну може спричинювати додаткове здавлювання середнього нерва. Згодом пацієнти можуть відзначати зниження чутливості в уражених пальцях, що може ускладнювати виконання таких дій, як відчуття текстури об’єктів або розпізнавання дрібних предметів на дотик.

Через втрату м’язової сили і чутливості також може виникати загальне пору­шення координації руки, що ­негативно позначається на здатності виконувати точні рухи і маніпулювати об’єктами. Це особливо важливо для професій, які потребують дрібних рухів руки чи обох рук для виконання певного завдання [3].

Методи діагностування карпального тунельного синдрому

Для точної діагностики КТС лікарі послуговуються такими методами:

1. Фізичний огляд. Тести на чутливість, силу м’язів та спеціальні провокаційні тести, як-от тест Тінеля і тест Фалена.
2. Електроміографія (ЕМГ). Визначення електричної активності м’язів і нервів, що допомагає виявити ділянки зниженої нервової провідності.
3. Ультразвукове дослі­дження (УЗД). Застосовують для візуалізації структури карпального тунелю і середнього нерва.
4. Магнітно-резонансна томографія (МРТ). Допомагає оцінити стан м’яких тканин і нервів у зап’ястку.

Підходи до лікування пацієнтів із карпальним синдромом

Лікування КТС залежить від ступеня тяжкості симптомів і може охоплювати як консервативні, так і хірургічні ­методи втручання. Зокрема, консервативне лікування передбачає зміну способу життя для виключення або зменшення впливу чинників, що сприяють синдрому, для полегшення виразності його симптомів. Використання ортезів для зап’ястка, особливо під час сну, допомагає утримувати зап’ястний канал у нейтральному положенні, зменшуючи в такий спосіб тиск на нерв. Спеціальні фізіотерапевтичні вправи теж можуть поліпшити гнучкість зап’ястка і відповідно зміцнити м’язи руки.

Фармакотерапія

Медикаментозна терапія згідно з чинними рекомендаціями лікування КТС  (AAOS, 2022) передбачає застосування нестероїдних проти­запальних засобів (НПЗЗ) для зменшення ступеня запалення і болю. У деяких локальних протоколах рекомендовано додатково вико­ристовувати засоби протинабрякової терапії та вітамінів групи В. Як альтернативу хірур­гічному втручанню іноді призначають кортикостероїди, які вводять ін’єкційно в зону карпального тунелю для ­зменшення ознак запалення [4].

Хірургічне лікування

Якщо консервативне лікування не допомагає значному полегшенню больового синдрому за КТС, можливо, пацієнту знадобиться хірургічне втручання. Невідкладне хірургічне лікування показано за гострої компресії нароста­ючою гематомою чи набряком. Абсолютним показанням до оперативного ­втручання на ранніх термінах захворювання за гострих компресійних (як правило, травматичних) уражень є блокування нервової провідності, за даними електро­нейроміографії (ЕНМГ) з ознаками повної денервації м’язових волокон, зважаючи на характер та меха­нізм травми, клінічні ознаки та результати інших методів обстеження. Також абсолютним показанням до оперативного втручання є наявність виразного прогресуючого больового синдрому та швидкий розвиток тяжких вегето­трофічних уражень. До абсолютних показань ще належать відкриті ушко­дження, що супрово­джуються ураженням значних магіст­ральних судин і кісток. У решті випадків питання хірургічного ліку­вання вирішується на ­підставі аналізу даних динамічних спостережень та ЕНМГ. За браком позитивної динаміки питання щодо ­хірургічного лікування має бути вирішене протягом 4‑6 тижнів.

Основна мета оперативного втручання за КТС – ​хірургічне ­звільнення середнього нерва завдяки розширенню карпаль­ного тунелю. Для цього є ­кілька способів, як-от відкрита ­карпальна декомп­ресія. Це традиційний метод, за якого виконується розріз у долонній ділянці зап’ястка, щоб зменшити тиск у карпальному каналі. Крім того, може бути використано метод ендоскопічного втручання, який ­допомагає ­мінімізувати розріз і скоро­тити час відновлення паці­єнта при КТС [4].

Корекція втрачених функцій

Після зменшення рівня виразності запалення як медикаментозним, так і хірургічнимметодом, часто ­пацієнти стикаються з проблемою ризику розвитку нейропатичного больового синдрому та потребою у відновленні втрачених функцій внаслідок ушко­дження та часткової атрофії серединного нерва.

Нині для корекції таких порушень успішно використовують препарат ­Нейромідин^® (активна речовина – ​іпідакрину гідрохлорид), який є інгібітором ацетилхолінестерази з додатковою дією на калієві канали, що сприяє ­поліпшенню нервової провідності.

Вико­ристання Нейро­мідину може бути ефективним у лікуванні пацієнтів із КТС завдяки його здатності: поліпшувати нервову провідність, що дає змогу зменшити ознаки оніміння та больо­вого синд­рому, стимулювати нервову ­регенерацію для відновлення ушкоджених ­нервових волокон та підвищувати м’язову силу внаслідок поліпшення провідності нервових імпульсів до гладких м’язів, допомагаючи знизити в такий спосіб їхню слабкість. Препарат не має тератогенної, ембріотоксичної, мутагенної й канцерогенної, а також алергізуючої й імунотоксичної дії та не впливає на ендо­кринну систему [5].

Нейромідин^® (іпідакрин) є відомим засобом для ліку­вання осіб із різними неврологічними розладами, як-от КТС. Іпідакрин належить до групи інгібіторів ацетилхолін­естерази, які чинять вплив на нервову систему на декількох рівнях [6].

Механізми дії Нейромідину:

1. Інгібування ацетилхолінестерази. Іпідакрин пригнічує активність ацетил­холінестерази, ферменту, що розщеп­лює ацетилхолін у синаптичній щілині, що сприяє підвищенню концентрації ацетилхоліну, підсилюючи передачу нер­вових імпульсів через синапси, особ­ливо в місцях, де ця провідність була ослаб­лена через компресію нерва.
2. Блокада калієвих каналів. Іпіда­крин блокує калієві канали, що ­знижує транс­портування калію по нервових клітинах, збільшуючи тривалість потенціалу дії та поліпщуючи провідність імпульсів по них. Цей ефект особливо важливий у разі клінічних випадків, коли нормальне проведення нервових імпульсів порушено. Також це стимулює знеболювальну (антиноцицептивну) систему через посилення вивільнення γ-аміномасляної кислоти (ГАМК), серотоніну та зниження вмісту норадреналіну
3. Підвищення чутливості постсинаптичних мембран до ацетилхоліну. Іпідакрин підвищує чутливість рецепторів постсинаптичної мембрани до ацетил­холіну. Це дає змогу ефективніше пере­давати сигнали від нерва до м’язів,  значно поліпшуючи в такий спосіб ­моторну функцію в пацієнтів із КТС.
4. Поліпшення нейром’язової про­від­ності. Посилюючи ефект ацетил­холіну і збільшуючи тривалість нервового імпульсу, іпідакрин підвищує нейро­м’язову провідність. Це особливо важливо для відновлення функцій нервів і м’язів, уражених через компресію в карпальному тунелі.
5. Прискорення процесів нейроплас­тичності. Завдяки такому впливу стимулює синтез мозко­вого нейротрофіч­ного фактора (BDNF), регенерацію (спру­тинг аксонів), реіннервацію (відновлення нервово-м’язової провідності).

Рекомендоване дозування препарату Нейромідин^® упродовж перших 10‑15 днiв від початку лікування – ​по 1 мл 1,5% розчину внутрiшньом’язово 1‑2 рази на добу. За тяжких клінічних випадків внутрiшньом’язове введення можна продовжувати до 30 днiв. Наступні два місяці препарат призначають перорально по 1 таблетці (20 мг) тричі на добу. Тривалiсть курсу лiкування становить до 3 мiсяцiв, який за потреби можна повторювати після перерви 1‑2 мiсяцi [6].

Результати клінічних дослі­джень підтвер­джують ефективність ­іпідакрину в лікуванні пацієнтів із КТС. ­Зокрема, дані нещодавнього дослі­дження ефективності застосування препарату Нейро­мідин^® у пацієнтів із КТС продемонстрували дуже цікаві ­результати. До дослi­дження було залучено 51 паці­єнта з КТС, який пiдтвер­джений даними ЕМГ. За ступенем тяжкостi захворювання учасників дослі­дження подiлили на дві групи: 1-ша (25 осіб) отримувала базову терапiю + Нейро­мiдин^® 20 мг 2‑3 рази на добу; 2-га (26 осіб) – лише базову терапiю. ­Остання передбачала застосування проти­запальних препаратів, судинних засобів, ­вiтамiнів групи B. Курс лікування тривав у серед­ньому 67 днiв.

Стан учасників обох груп оцiнювали до та пiсля курсу ­терапiї за допомогою: анкети з оцінювання функціональних обмежень руки, плеча та кисті (DASH); Бостонського опиту­вальника щодо тяжкості симптомів карпального тунельного синдрому (BCTQ) та вiзуальної аналогової шкали інтенсивності болю (ВАШ).

Пацієнти, які приймали ­Нейромідин^®, демонстрували значне зменшення ­рівня болю, відновлення функцій нерва та поліпшення якості життя. ­Лікування сприяло швидшому відновленню чутливості та моторних функцій порівняно з пацієнтами, які отримували плацебо або інші форми лікування [5].

Висновки

КТС є серйозним неврологічним розладом, який може значно погіршувати якість життя. Раннє виявлення захворювання та ефективне лікування є ключо­вими чинниками для запобігання його прогресуванню.

Нейромідин^® (іпідакрин) є потужним засобом, який чинить вплив на кілька ключових аспектів пато­логії КТС. Здатність препарату поліпшувати нервову провідність, ­знижувати біль і сприяти регенерації нервової тканини робить Нейромідин^® важливим інструментом у лікуванні цього поширеного неврологічного розладу. Однак для досяг­нення найкращих результатів ліку­вання важливо дотримуватися відповідних рекомендацій щодо медикаментозної та консервативної ­терапії.

Список літератури знаходиться в редакції

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 2 (69) 2024 р.