Кишкова мікробіота діє як додаткова печінка, регулюючи рівні глюкози та амінокислот у крові господаря
Згідно з новим дослідженням вчених Корнелльського університету (штат Нью-Йорк, США), мікроби в кишечнику ссавців можуть суттєво змінювати метаболізм амінокислот і глюкози своїх господарів, діючи майже як додаткова печінка. Робота, опублікована в Cell Host & Microbe, доповнює список способів, за допомогою яких мікробіом впливає на фізіологію, що може сприяти розвитку нових стратегій лікування запальних захворювань кишечника та діабету. Останнім часом вчені виявили, що мільярди мікробів, які живуть на людському тілі та в ньому, суттєво впливають на нашу фізіологію. Співробітники університету прагнули оцінити, наскільки ефективно різні бактерії, які мешкають у нашому кишечнику, використовують амінокислоти, що отримує людина.
Через погано охарактеризовані метаболічні функції багатьох кишкових бактерій команда вчених експериментувала з різними налаштуваннями, щоби знайти оптимальні умови для дослідження. Після скринінгу понад 100 різних кишкових мікробів людини виявили бактерії, які дуже ефективно метаболізують різноманітні харчові амінокислоти. Коли ці мікроби колонізували шлунково-кишковий тракт вільних від мікробів мишей, рівень певних амінокислот у кишечнику та крові господаря знизився.
Робота дослідників дала додаткові результати: споживаючи певний клас амінокислот, кишкові мікроби можуть змінювати гомеостаз рівня глюкози у крові своїх господарів. Подальший аналіз показав, що, змінюючи доступність амінокислот, мікроби впливають на виробництво нейромедіатора серотоніну, який змінює регуляцію рівня глюкози. Більшість із цих метаболічних функцій може виконувати печінка, але зараз виявлено, що існують ферменти, закодовані кишковою мікробіотою, які можуть виконувати ті самі чи подібні дії.
На сьогодні учені розробляють нові стратегії для більш точної модуляції бактеріальних ферментів і вивчають, як різні комбінації бактерій впливають на метаболізм амінокислот і глюкози господаря. На думку науковців, метаболічні гени мікробіому можуть бути потенційними біомаркерами діабету 2 типу або запальних захворювань кишечника, і, окрім цього, вони також стануть майбутніми цілями лікування.
Джерело: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1931312824001215?via%3Dihub
НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія
28.06.2024
Гастроентерологія
Пошкодження печінки внаслідок ендогенних, екзогенних чинників і старіння може бути оборотним, демонструють дослідження
Печінка є досить стійким до згубного впливу різних факторів органом в організмі, проте вона вразлива до руйнівних впливів стресу і старіння, що призводить до різних захворювань, рубцювання та органної недостатності. Тепер дослідницька група Університету Дюка (Північна Кароліна, США) експериментально визначила, як процес старіння та різні чинники спонукають відмирати клітини. Потім ученим вдалося повернути процес у тварин за допомогою досліджуваного препарату. Відкриття, опубліковане в журналі Nature Aging, є важливим для мільйонів людей, які мають певний ступінь ушкодження печінки....
Нове дослідження, опубліковане в eClinical Medicine, порівнює ефективність різних протидіабетичних препаратів у зниженні ризику деменції в літніх пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Основні групи синтетичних цукрознижувальних препаратів – похідні сульфонілсечовини, бігуаніди, тіазолідиндіони, агоністи інкретинів, інгібітори ДПП-4 (дипептидилпептидази 4 типу), постпрандіальні регулятори глікемії, агоністи глюкагоноподібного пептиду 1 (GLP-1) та препарати, що зменшують всмоктування вуглеводів у кишечнику. ...
Нове дослідження під керівництвом співробітників Університету Тампере у Фінляндії довело, що інгібітор трансглутамінази-2 має потенціал для лікування целіакії. Попередні дослідження тканин показали, що інгібітор трансглутамінази 2 ZED1227 запобігає ушкодженню кишечника, спричиненому глютеном. Результати експериментів, заснованих на аналізі молекулярної активності понад 10 000 генів, надають переконливі докази того, що перший успішний препарат для лікування целіакії може бути незабаром затверджений. Роботу було опубліковано в Nature Immunology 24 червня 2024 року....